非酒精性脂肪肝病的临床研究进展

非酒精性脂肪肝病（nonalcoholik fatty liver dis-ease,NAFLD）是一类消化内科常见的,以与乙醇摄入无关、肝细胞脂肪变性及脂质蓄积为临床特点的肝脏脂肪变性。NAFLD的发病机制较为复杂,体内脂质代谢动态平衡失调,导致脂类物质肝脏过度贮存是其主要发病机制,当肝脏脂肪含量超过肝脏总重的5%即可定为脂肪肝。     

非酒精性脂肪肝的现代研究进展

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)又被称为非酒精性脂肪肝(Non-alcoholic fatty liver),是一种多病因引起的以肝脏细胞内脂类物质异常蓄积为主要特征的临床病理综合征.近年来,随着人们生活水平的提高,其发病率也逐年升高.因此,NAFLD逐渐受到人们的重视.本文就NAFLD在流行病学特点、发病机制、临床治疗中的研究进展进行综述.     

肥胖症非酒精性脂肪肝病的发病机制研究进展

非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)包括单纯性非酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪肝炎、肝硬化等一组慢性非酒精所致脂肪肝病,未来可能是肝病患者需要肝脏移植的首位病因[1].世界范围内,NAFLD的流行程度与代谢综合征尤其是肥胖症的发病率成正相关.针对此二种疾病的发病机制,非酒精性脂肪肝病的研究主要涉及以下方面:"二次打击"学说、胆汁酸受体介导的能量消耗及糖脂代谢理论、炎症因子释放并介导肝纤维化的形成机制、胃肠微生物群体变化和肥胖相关基因的多态性等;肥胖症发病机制的研究主要倾向于遗传学(包括肥胖基因及节俭基因假说)、胃肠微生物群体及脂质代谢方面.针对二者的发病率及发病机制的深入探究,推测NAFLD与肥胖之间可能存在共同的发病机制.本综述拟从高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)、肠道微生物、胰岛素抵抗和基因多态性等方面探讨NAFLD和肥胖症的共同发病机制,探索更佳的治疗靶点.     

非酒精性脂肪肝发病机制的研究进展

脂肪肝是一种由多种诱因引起的,以肝细胞脂肪变性和脂质贮积为特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化四个病理过程.根据有无过量饮酒史,将其分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝(NAFLD).而NAFLD目前是西方最常见的慢性肝脏疾病,在一般人群中的患病率约为30%[1].     

非酒精性脂肪肝发病机制研究进展

非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是以无过量饮酒史(酒精摄入量＜20 g/d)以及肝细胞脂肪变性、气球样变、弥散性肝小叶轻度炎症和(或)肝中央静脉、肝窦周围胶原沉积等为临床病理特点的慢性肝脏疾病[1].它包括单纯性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver,NAFL)、脂肪性肝炎(nonalcohlic steatohepatitis,NASH)、脂肪性肝硬化(fatty liver cirrhosis,FLC)三种类型,是仅次于病毒性肝炎的常见肝病.目前,NAFLD 已成为导致转氨酶异常的首要病因,并且有部分患者进展到终末期肝病,有些与肝脏肿瘤有关[2],现对NAFLD的病理机制的主要研究概述如下:     

非酒精性脂肪肝研究进展

非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver dis-ease,NAFLD)是一种无过量饮酒史,以肝细胞脂肪变性和脂质贮积为特征的临床病理综台征。其包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化4个病理过程。单纯性脂肪肝是一病变较轻的临床过程,而脂肪性肝炎则是公认的肝脏纤维化和肝硬化的病因。目前,NAFLD是导致无症状性转氨酶升高的首要病因,而且有部分患者会进展至终末期肝病,有些与肝脏肿瘤有关[1]。NAFLD越来越被认为是可以导致终末期肝病的一种疾病状态,关于NAFLD的研究也越来越多,本文就NAFLD的最新研究进展作一综…     

AMPK信号通路在非酒精性脂肪肝病中的研究进展

腺苷酸活化蛋白激酶（AMP?activated protein kinase,AMPK）是细胞的“能量感受器”,具有调控和维持能量动态平衡的作用,激活的AMPK可以抑制肝内甘油三酯、糖异生、胆固醇和脂肪酸的合成代谢。非酒精性脂肪肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）已成为我国最常见的慢性肝病之一,其发病机制复杂,胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）、氧化应激等可能是其发病的关键因素,而AMPK的活化可作用于这些因素从而改善NAFLD。文章就AMPK信号通路如何在NAFLD的发生中发挥作用简要进行综述。     

非酒精性脂肪肝的发病机制研究进展

非酒精性脂肪肝病例不少 ,原因复杂 ,发病机制亦在探索研究中 ,该文献对胰岛素抵抗、氧应激与脂质过氧化、康普费 (Kupffer)细胞与细胞因子、脂质代谢紊乱和铁超载等在发病机制中的作用 ,进行综述     

非酒精性脂肪肝流行病学的研究进展

近年非酒精性脂肪肝(NAFLD)的发病率达到一个新的高度,其危险因素是遗传、饮食习惯和缺少运动.发病机理主要是二次打击和四次打击.NAFLD的预后较好,饮食卫生和恒久运动是主要的预防措施.     

非酒精性脂肪肝病

非酒精性脂肪肝病(Nonalcoholic Fatty Liver Disease,NAFLD)是引起美国成年人肝酶水平升高最常见的原因,也是隐源性肝硬化最常见的原因,这种肝硬化不能用肝炎、酗酒、毒素暴露、自身免疫性疾病、先天性肝病、血管流出道阻塞或胆管病来解释。美国NAFLD的流行性估计为16%～23%。     

非酒精性脂肪肝治疗新进展

近年来随着生活水平的改善和生活方式的改变,非酒精性脂肪肝的发病率不断升高,其病因和发病机制尚未完全明了,针对脂肪肝的治疗尚缺乏有效的药物.本文就近年来对非酒精性脂肪肝的治疗进展作一综述.     

酒精性脂肪肝与非酒精性脂肪肝患者生化指标的对比分析

目的：探讨酒精性脂肪肝与非酒精性脂肪肝特异性的鉴别指标．以指导临床诊断。方法：对38例酒精性脂肪肝患者及151例非酒精性脂肪肝患者的血清酶、血脂、尿酸、血糖、红细胞压积等指标进行测定及分析。结果：酒精性脂肪肝组谷草转氨酶(AST)、谷草转氨酶／谷丙转氨酶(AST／ALT02)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、尿酸(UA)异常的百分数分别为73．7％、34．2％、47．4％、60．5％。非酒精性脂肪肝组分别为27．8％、14．6％、20．5％、35．1％。两组相比差异有统计学意义。结论：AST、AST／ALT(≥2)、GGT、UA等指标可能是鉴别酒精性脂肪肝与非酒精性脂肪肝有效的临床辅助诊断指标。     

非酒精性脂肪肝研究进展

非酒精性脂肪肝（NAFLD）是一种临床常见疾病,在世界范围内NAFLD患病率呈明显上升趋势,其危险因素有肥胖、糖尿病、高脂血症和服药史等,目前尚缺乏有效的治疗手段,主要以预防为主。本文对NAFLD的流行病学、危险因素和防治措施的现状作一综述。     

解偶联蛋白与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病机制未明,目前认为在“二次打击学说”的基础上,线粒体功能失调与内质网应激贯穿于其发生发展过程中。其中解偶联蛋白(UCP)因其通过氧化磷酸化解偶联影响ATP合成和氧化应激产生的作用而备受关注。本综述总结了UCP的基本情况及其在NAFLD中的研究进展,重点阐述了UCP2在“二次打击”不同阶段中的作用,以期为NAFLD发病机制提供新理论依据。     

降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪肝的实验研究

目的 观察降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪肝模型的影响. 方法 雄性Wistar大鼠24只随机分为3组(每组8只):正常组给予普通饲料喂养,模型组和治疗组给予高脂饮食喂养.治疗组在实验开始后给予降脂益肝冲剂灌胃,同时模型组和正常组分别给予等量的生活饮用水灌胃,8周末处死各组大鼠.HE染色观察肝脏病理组织学改变,测定肝组织胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/PG比值). 结果 治疗组肝脏脂肪变性程度明显改善,HDL-C和6-Ke-to-PGF1α含量显著高于模型组;TC、TG、LDL-C、TXB2和TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显低于模型组. 结论 降脂益肝冲剂能使肝脏的脂肪变性程度减轻,使HDL-C和6-Keto-PGF1α含量升高,使TC、TG、LDL-C、TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α比值降低,这可能是其抗非酒精性脂肪肝的作用机制之一.     

营养干预对于非酒精性脂肪性肝病的治疗作用

目的：观察营养干预对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的治疗作用。方法：56例NAFLD患者给予为期6个月的膳食营养干预,观察干预后营养素摄入量、生化指标及人体成分的变化。结果：干预后,患者每日能量摄入量及碳水化合物供能比下降,蛋白质供能比上升,差异均有统计学意义（均P＜0.01）,脂肪供能比无明显改变;体质量指数（BMI）、腰臀比（WHR）、体脂肪（BFM）及内脏脂肪面积（VFA）显著下降（均P＜0.01）,体蛋白（P）及骨骼肌（SMM）无明显改变;空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、胆固醇及低密度脂蛋白（LDL）明显下降（均P＜0.01）,高密度脂蛋白（HDL）无明显改变。结论：合理的营养干预有助于NAFLD患者减低体质量及VFA,改善FBG及血脂谱,对NAFLD的治疗有益。     

Uncoupling protein and nonalcoholic fatty liver disease

Objective To review the current advances on the role of uncoupling protein (UCP) in the pathogenesis and progress of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD).Data sources A comprehensive search of the ...