Bullatacin对ER(-)乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的影响

目的测试番荔枝内酯单体Bullatacin,研究其对ER(-)人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的影响,为抗乳腺癌新药开发提供实验依据。方法 MTT法观察Bullatacin体外对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用,并筛选出有效剂量和作用时间;流式细胞仪检测其对细胞周期的影响。结果 Bullacatin对MDA-MB-231细胞增殖抑制有剂量和时间依赖性;能使G1期的细胞比率减少,S期的细胞比率增加,细胞周期明显阻滞在S期。结论 Bullatacin可以抑制MDA-MB-231细胞的增殖,使细胞周期阻滞在S期。     

益气活血方对乳腺癌MDA-MB-435S细胞和MDA-MB-231细胞的影响

目的:观察益气活血方对乳腺癌MDA-MB-435S细胞和MDA-MB-231细胞的影响。方法:采用四甲基偶氮唑蓝法观察益气活血方对人乳腺癌MDA-MB-435S细胞和MDA-MB-231细胞增殖的影响;釆用四甲基偶氮唑蓝法等观察益气活血方对MDA-MB-435S细胞和MDA-MB-231细胞黏附能力的影响;采用Transwell小室模型观察益气活血方对MDA-MB-435S细胞和MDA-MB-231细胞侵袭能力的作用。结果:益气活血方对MDA-MB-435S和MDA-MB-231细胞的增殖具有抑制作用,呈现时间和质量浓度依赖性(P0.05)。益气活血方对MDA-MB-435S和MDA-MB-231细胞体外黏附具有抑制作用,当质量浓度为80mg·L-1时,对MDA-MB-435S细胞体外黏附抑制作用呈现时间依赖性(P0.05);益气活血方对MDA-MB-231细胞体外黏附的抑制作用呈现时间和质量浓度依赖性(P0.05)。益气活血方对MDA-MB-435S和MDA-MB-231细胞侵袭能力具有抑制作用,呈质量浓度依赖性(P0.05)。结论:益气活血方可以通过抑制影响乳腺癌MDA-MB-435S细胞和MDA-MB-231细胞的增殖、黏附和侵袭,达到抑制乳腺癌转移的作用。     

定量沉默c-Met基因表达对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和化疗敏感性的影响

目的 探讨定量沉默c-Met基因表达对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、表阿霉素化疗敏感性的影响及其可能机制。方法 设计3条针对c-Met基因不同位点短发夹RNA(shRNA)片段,瞬时转染MDA-MB-231细胞,挑选出沉默效率最佳的shRNA,并设定scramble为阴性对照组,MDA-MB-231细胞为空白对照组。将沉默效率最佳的TA-shRNA连接到PSD400慢病毒载体中进行病毒包装,收集病毒液并感染MDA-MB-231细胞,利用嘌呤霉素筛选出稳定表达针对c-Met的shRNA细胞系(PSD400-c-Met-shRNA-MDA-MB-231)及阴性对照组细胞(PSD400-scramble-MDA-MB-231)。利用多西环素(DOX)诱导稳定细胞系,Western blot检测稳定细胞系c-Met蛋白表达水平,噻唑蓝(MTT)法检测敲低c-Met后对稳定细胞系增殖的影响。将诱导的稳定细胞系加入不同浓度表阿霉素,MTT法检测不同浓度表阿霉素作用对稳定细胞系存活率的改变,计算出药物半数抑制浓度(IC₅₀);流式细胞技术检测细胞凋亡情况;Western...     

CHD5基因与雌激素受体阴性乳腺癌相关因子的研究

目的比较正常乳腺细胞HBL-100与雌激素受体阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231中CHD5表达水平。初步探讨CHD5基因与雌激素受体阴性乳腺癌发生发展的相互关系及分子机制。方法应用RT-PCR法检测CHD5基因在HBL-100细胞和MDA-MB-231细胞中含量的差异;设计合成靶向CHD5的小干扰序列,构建RNA干扰质粒pRNAT-U6．1/Neo-CHD5,抑制CHD5基因的表达,并检测乳腺癌相关基因HER-2的表达情况。结果CHD5基因在HBL-100中高表达,在MDA-MB-231中低表达。酶切鉴定、DNA测序证实表达质粒构建成功,无碱基突变。重组载体能干扰HBL-100细胞CHD5基因的表达。干扰后,HBL-100细胞中CHD5表达被抑制, HER-2表达升高,呈负相关性。结论 CHD5的缺失或低表达可能与雌激素受体阴性乳腺癌的发生发展有关,为CHD5基因可能成为雌激素受体阴性乳腺癌治疗的新靶点提供理论依据。     

丹参注射液对细胞基底样乳腺癌MDA-MB-231细胞的影响

目的:探讨丹参注射液对细胞基底样乳腺癌(basal-like)MDA-MB-231细胞增殖凋亡的影响。方法:实验分为对照组和5个不同剂量的丹参注射液组。MTT法检测增殖,流式细胞仪分析细胞周期,PI染色检测凋亡。结果:丹参注射液作用于MDA-MB-231细胞24 h,随着药物剂量的下降,其作用由促进增殖过渡为对增殖无影响再到抑制增殖,48 h、72 h分别表现出抑制增殖和促进增殖的作用。高、中剂量组诱导细胞凋亡;中低剂量组降低MDA-MB-231细胞G0/G1期DNA含量,增加S、G2-M期细胞DNA含量,可能促进了有丝分裂。结论:丹参注射液对basal-like型乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响与药物剂量相关,有时间依赖性。丹参诱导了MDA-MB-231细胞的凋亡,可能是P53基因调节的。     

CacyBP/SIP基因沉默对人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响

目的 观察干扰小RNA(siRNA)介导的Cacy BP/SIP基因沉默对人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响。方法 化学合成Cacy BP/SIP基因序列特异性siRNA(Cacy BP/SIP siRNA),采用脂质体法转染siRNA至MDA-MB-231细胞(Cacy BP/SIP siRNA组),MTT比色法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡率。Realtime PCR和Western blotting检测MDA-MB-231细胞内Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白的表达。另设阴性对照组和空白对照组。结果 与阴性对照组和空白对照组比较,Cacy BP/SIP siRNA组MDA-MB-231细胞增殖能力显著下降(P<0.05),细胞凋亡率显著增高(P<0.05)。Caspase-3和Bax mRNA及蛋白表达上调(P<0.05),Bcl-2 mRNA及蛋白表达下调(P<0.05)。结论 靶向沉默乳腺癌MDA-MB-231细胞中Cacy BP/SIP基因表达后,可以抑制乳腺癌细胞增殖并诱导凋亡,其作用可能通过下调Bcl-2表达,上调Caspase-3和Bax表达发挥诱导细胞凋亡的作用。     

追毒方逆转三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞耐药的作用机制

目的 基于糖基转移酶β3GnT8探讨追毒方逆转三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞耐药的作用机制。方法 通过MTT法观察追毒方对MDA-MB-231耐药细胞增殖的抑制作用,通过转染β3GnT8得到高表达β3GnT8的MDA-MB-231/TAX细胞株,采用Western blot观察糖基转移酶β3GnT8和耐药蛋白BCRP、P-gp的表达,通过凝集素流式细胞术观察转染β3GnT8 MDA-MB-231/TAX细胞膜表面β3GnT8的荧光强度。结果 追毒方有效成分能明显抑制三阴性乳腺癌MDA-MB-231耐药细胞的增殖,作用72 h抑制率达到50.16%,能有效下调β3GnT8和耐药蛋白BCRP、P-gp的表达,并且β3GnT8的表达与BCRP、P-gp呈正相关。结论 追毒方可通过下调糖基转移酶β3GnT8,从而降低耐药蛋白BCRP、P-gp的表达,逆转三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞耐药性。      

用于活体成像的人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞系的构建

目的构建能稳定表达荧光素酶和绿色荧光蛋白的人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞系以建立可用于活体成像的三阴性乳腺癌裸鼠移植瘤模型。方法采用磷酸钙共沉淀的方法构建表达荧光素酶和绿色荧光蛋白的慢病毒载体,体外感染MDA-MB-231细胞,经G418筛选得到稳定细胞系后,通过活体成像评价感染后细胞表达荧光素酶的情况,并通过MTT法、transwell肿瘤侵袭模型、细胞划痕实验等评价细胞的增殖、侵袭及转移能力是否改变;此外将细胞接种至雌性BALB/c-nu//nu裸小鼠的右侧第2对乳房垫内,构建乳腺癌原位肿瘤模型。利用活体成像系统监测体内肿瘤的生长及转移情况,并通过冰冻切片、HE染色评价细胞系在活体内的稳定性及成瘤能力。结果成功构建能稳定表达荧光素酶和绿色荧光蛋白的MDA-MB-231细胞系,荧光素酶的活性达到每细胞9689 photons/s,慢病毒的整合没有改变细胞的增殖、迁移及侵袭能力;成功建立了乳腺癌裸鼠原位移植瘤模型。结论(1)慢病毒以其高效稳定的感染率,应作为标记荧光素酶基因的首选载体;(2)带有荧光素酶的MDA-MB-231细胞在动物体内可被快速而灵敏的检测到,这将为人三阴性乳腺癌转移机制的研究及抗肿瘤药物的研发提供一个直观、方便及灵敏的平台;(3)荧光素酶和荧光蛋白基因双标记优于单标记。     

双硫仑联合顺铂对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用及其机制

目的：观察双硫仑（DSF）和顺铂（CDDP）联合使用对三阴性乳腺癌（TNBC） MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用,并探讨其可能机制。方法：将MDA-MB-231细胞分为空白对照组、2μmol·L^-1DSF组、60μmol·L^-1CDDP组和联合组（60μmol·L^-1CDDP+1、2和4μmol·L^-1DSF）。MTT法检测各组MDA-MB-231细胞的存活率,流式细胞术检测各组MDA-MB-231细胞凋亡率,流式细胞术检测各组MDA-MB-231细胞中活性氧（ROS）水平;电感耦合等离子体质谱仪（ICP-MS）检测各组MDA-MB-231细胞中铂（Pt）水平。结果：MTT法和流式细胞术检测,作用72 h后,与60 μmol·L^-1 CDDP组比较,联合1组（60 μmol·L^-1CDDP+1 μmol·L^-1DSF）、联合2组（60 μmol·L^-1CDDP+2 μmol·L^-1DSF）和联合3组（60 μmol·L^-1CDDP+4 μmol·L^-1 DSF） MDA-MB-231细胞存活率降低（P<0.05）。作用24 h后,与60 μmol·L^-1 CDDP组和2 μmol·L^-1 DSF组比较,联合组（60 μmol·L^-1CDDP+2 μmol·L^-1 DSF） MDA-MB-231细胞凋亡率升高（P<0.05）。流式细胞术检测,与CDDP组比较,联合组（60 μmol·L^-1CDDP+2 μmol·L^-1 DSF） MDA-MB-231细胞中ROS水平升高（P<0.05）。ICP-MS检测,与CDDP组比较,联合组（20 μmol·L^-1CDDP+0.625 μmol·L^-1 DSF） TNBC MDA-MB-231细胞中Pt水平升高（P<0.05）。结论：DSF与CDDP联合使用能明显抑制MDA-MB-231细胞的增殖,其可能机制是通过提高MDA-MB-231细胞中ROS水平和Pt水平抑制肿瘤细胞生长。     

乳腺癌MDA-MB-231细胞中Rab7a基因的网络分析

目的：探讨三阴性乳腺癌（TNBC） MDA-MB-231细胞中Rab7a基因敲除后相关基因表达的变化,阐明Rab7a相关基因在TNBC中的作用。方法：选取对数生长期的乳腺癌ZR-75-30、MCF-7、T-47D、MDA-MB-231和HCC-1937细胞,采用Western blotting法检测乳腺癌ZR-75-30、MCF-7、T-47D、MDA-MB-231和HCC-1937细胞中Rab7a蛋白表达水平。慢病毒敲除TNBCMDA-MB-231细胞中Rab7a基因,分为阴性对照组和Rab7a基因敲除组,根据敲除的4种不同Rab7a序列分为KD1组、KD2组、KD3组和KD4组。采用qPCR法检测各组MDA-MB-231细胞中Rab7a基因敲除效率,全基因表达谱芯片检测Rab7a基因敲除效率最高组（KD2组）和阴性对照组差异基因,一体化通路分析（IPA）软件分析Rab7a基因与其他基因的相互作用。结果：在TNBCMDA-MB-231细胞中可见Rab7a蛋白表达。与阴性对照组比较,KD2组乳腺癌MDA-MB-231细胞中Rab7a基因敲除效率最高（P<0.01）;与阴性对照组比较,KD2组乳腺癌MDA-MB-231细胞中有634个差异基因,其中上调基因和下调基因数均增多（P<0.01）;差异基因分析,Rab7a基因敲除与癌症、细胞存活、细胞周期和细胞生长及转移等有密切联系;Rab7a的IPA网络图中eIF4F、IRS1和RPS6KB1表达下调,PRKAA1、IKBKE、VEGFA和转录因子ATF2表达上调。结论：Rab7a基因在TNBCMDA-MB-231细胞中以基因网络的形式发挥作用;Rab7a基因与多基因相互作用,参与癌细胞的病理过程。     

SHP-1基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖活性的影响

目的 初步观察转染SHP-1基因前后MDA-MB-231细胞SHP-1蛋白表达情况及转染SHP-1基因对MDA-MB-231细胞增殖能力的影响.方法 构建真核表达载体pEGFP-C3-SHP-1,利用脂质体转染法转染乳腺癌MDA-MB-231细胞,经G418筛选阳性克隆.用免疫细胞化学和Western blot检测SHP-1基因在MDA-MB-231细胞中的稳定表达情况,并通过MTT法观察细胞生长曲线.结果 蛋白水平证实,转染细胞内有SHP-1基因的高表达,转染后细胞增殖能力明显受抑制(P＜0.05).结论 向无SHP-1基因表达的MDA-MB-231细胞内转染SHP-1基因并使其稳定表达,可以使MDA-MB-231细胞的增殖受到抑制,为以后进一步探讨SHP-1基因的功能打下了基础.     

雌激素受体ERα36基因沉默对PC12细胞生长相关蛋白表达的影响

目的 通过检测新型雌激素受体（ERα36）基因沉默后PC12高分化细胞中生长相关蛋白的表达,探讨ERα36对PC12细胞生长增殖的影响.方法 利用ERα36-shRNA质粒转染细胞建立ERα36基因沉默细胞模型（PC12-36L1,PC12-36L2）,免疫细胞荧光法检测ERα36的表达,Western blot检测PC12细胞中增殖细胞核抗原（PCNA）、细胞周期蛋白D1（CyclinD1）和丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）等生长相关蛋白的表达变化.结果 ①三个细胞株PC12-36C1（转染空质粒）、PC 12-36L1和PC12-36L2中均有ERα36表达;与PC12-36C1、PC12-36L2细胞相比（OD值分别为：0.95±0.05,0.78±0.10）,PC12-36L1细胞内ERα36表达显著降低（OD值：0.47±0.12,P＜0.01）.②与PC12和PC12-36C1细胞相比,PC12-36L1细胞中PCNA、CyclinD1和p-MAPK的表达都显著升高（P＜0.01）[PCNA、CyclinD1和p-MAPK的OD值：PC12细胞分别为（1.00±0.05,1.00± 0.11,1.00±0.05）,PC12-36C1细胞分别为（1.09±0.15,0.92±0.23,1.12±0.08）,PC12-36L1细胞分别为（1.74±0.12,2.20±0.25,1.77±0.06）].结论 ERα36基因沉默可促进PC12细胞的生长增殖.结果提示ERα36低表达可能与脑瘤等神经系统疾病有关.     

石榴皮多酚对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖及凋亡的影响

[目的]研究石榴皮多酚对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖及凋亡的影响。[方法]四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测石榴皮多酚对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖抑制作用;流式细胞仪分析细胞周期及细胞凋亡。[结果]石榴皮多酚对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖有抑制作用,且呈现浓度和时间依赖性;石榴皮多酚能诱导MDA-MB-231细胞凋亡,使癌细胞周期被阻滞在G2-M期。[结论]石榴皮多酚可抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖,诱导癌细胞凋亡,并阻滞癌细胞在G2-M期。     

沉默BECN1对人三阴性乳腺癌细胞生物学行为的影响

目的:探讨沉默人三阴性乳腺癌(TNBC)细胞MDA-MB-231中beclin 1(BECN1)基因后其生物学特性的变化.方法:设计3组沉默BECN1基因的慢病毒(干扰组1、干扰组2和干扰组3)以及阴性对照慢病毒(NC组)分别转染MDA-MB-231维胞,空白组不做处理.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测BECN1 mRNA表达,蛋白免疫印迹(WB)实验检测各组细胞BECN1蛋白与自噬标志蛋白LC3B的表达,筛选出抑制率最高的一组用于后续实验.细胞计数试剂8(CCK-8)检测各组细胞的增殖情况、Transwell实验检测各组细胞的迁移及侵袭能力、流式细胞术检测各组细胞凋亡率与周期分布情况.结果:慢病毒感染细胞后,干扰组2中BECN1的信使核糖核酸(mRNA)与蛋白的表达量最低(P＜0.05),WB结果显示干扰组2的LC3B蛋白中LC3-Ⅱ/LC31-Ⅰ的比值明显低于空白组和NC组(均P＜0.05),选取干扰组2用于后续实验.沉默BECN1基因后细胞的增殖、迁移和侵袭能力均明显降低(均P＜0.05);流式细胞术结果显示干扰组2、NC组与空白组的凋亡率没有明显差异;相比于空白组与NC组,干扰组2处于G0/G1期的比例升高(P＜0.05).结论:BECN1基因沉默可以降低细胞的自噬水平,抑制TNBC MDA-MB-231细胞增殖、迁移与侵袭能力.     

沉默BECN1对人三阴性乳腺癌细胞生物学行为的影响

目的:探讨沉默人三阴性乳腺癌(TNBC)细胞MDA-MB-231中beclin 1(BECN1)基因后其生物学特性的变化.方法:设计3组沉默BECN1基因的慢病毒(干扰组1、干扰组2和干扰组3)以及阴性对照慢病毒(NC组)分别转染MDA-MB-231维胞,空白组不做处理.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测BECN1 mRNA表达,蛋白免疫印迹(WB)实验检测各组细胞BECN1蛋白与自噬标志蛋白LC3B的表达,筛选出抑制率最高的一组用于后续实验.细胞计数试剂8(CCK-8)检测各组细胞的增殖情况、Transwell实验检测各组细胞的迁移及侵袭能力、流式细胞术检测各组细胞凋亡率与周期分布情况.结果:慢病毒感染细胞后,干扰组2中BECN1的信使核糖核酸(mRNA)与蛋白的表达量最低(P＜0.05),WB结果显示干扰组2的LC3B蛋白中LC3-Ⅱ/LC31-Ⅰ的比值明显低于空白组和NC组(均P＜0.05),选取干扰组2用于后续实验.沉默BECN1基因后细胞的增殖、迁移和侵袭能力均明显降低(均P＜0.05);流式细胞术结果显示干扰组2、NC组与空白组的凋亡率没有明显差异;相比于空白组与NC组,干扰组2处于G0/G1期的比例升高(P＜0.05).结论:BECN1基因沉默可以降低细胞的自噬水平,抑制TNBC MDA-MB-231细胞增殖、迁移与侵袭能力.     

隐丹参酮对乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移、侵袭的影响及其机制

目的探讨隐丹参酮对乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移、侵袭的影响及其机制。方法用不同浓度的隐丹参酮处理MDA-MB-231细胞24 h。采用MTT、划痕实验和Transwell侵袭实验测定不同浓度隐丹参酮对MDAMB-231细胞活性、迁移和侵袭的影响。采用Western blot检测MDA-MB-231细胞中c-Src、p-c-Src Tyr416、FAK、p-FAK Tyr576/577、MMP2蛋白表达水平。结果与0μmol/L对照组相比,5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L隐丹参酮组对MDA-MB-231细胞存活率显著降低,且呈剂量依赖(P0.05)。与对照组相比,5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L隐丹参酮组对MDA-MB-231细胞迁移、侵袭率均显著降低,且呈剂量依赖(P0.05)。Western blot结果显示,与对照组相比,不同浓度组经隐丹参酮处理的MDA-MB-231细胞,MMP2蛋白水平和c-Src、FAK蛋白的磷酸化水平均显著下调(P0.05)。结论隐丹参酮可抑制三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞活性、迁移和侵袭,其机制可能与其下调c-Src/FAK通路和MMP2表达有关。     

隐丹参酮诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的研究

目的探讨隐丹参酮对乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响及其机制。方法用不同浓度的隐丹参酮处理MDA-MB-231细胞24 h。采用MTT、流式细胞术检测不同浓度隐丹参酮对MDA-MB-231细胞活性、凋亡的影响。采用Western blot检测MDA-MB-231细胞中Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达水平。结果与0μmol/L对照组相比,10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L隐丹参酮组MDA-MB-231细胞存活率显著降低,且呈剂量依赖(P0.05)。流式细胞仪检测显示隐丹参酮在20μmol/L浓度时MDA-MB-231细胞凋亡率为(6.34±0.52)%,与对照组(6.09±0.76)%相比无统计学差异(P0.05)。在40μmol/L、80μmol/L浓度时MDA-MB-231细胞凋亡率分别是(18.74±0.65)%、(28.04±3.08)%,与对照组相比有统计学差异(P0.05),且两浓度组之间相比差异亦有统计学意义(P0.05)。Western blot结果显示,与对照组相比,隐丹参酮在40μmol/L、80μmol/L浓度时,MDA-MB-231细胞内抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著下调(P0.05),同时,促凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达显著增加(P0.05)。结论隐丹参酮可诱导三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡,其机制可能与激活Bax、Caspase-3和抑制Bcl-2等凋亡调控基因有关。     

犀黄丸提取液对MDA-MB-231乳腺癌细胞功能的影响

目的:研究犀黄丸提取液对MDA-MB-231乳腺癌细胞功能的影响。方法:采用CCK-8法检测犀黄丸提取液对细胞半抑制浓度(IC50)和细胞活力的影响;采用流式细胞技术检测细胞凋亡;transwell法检测细胞转移能力;采用克隆形成实验检测细胞增殖能力。结果:犀黄丸提取液干预细胞72 h的IC50值为15.08 g·L~(-1);以15.08 g·L~(-1)的犀黄丸提取液干预细胞72 h后,相对未加药组,其细胞活力显著下降(P<0.01),早期凋亡和晚期凋亡均显著升高(P<0.01),细胞迁移和增殖能力均显著下降(P<0.01)。结论:本研究从细胞水平上证实了犀黄丸具有显著促进细胞凋亡、抑制细胞增殖、转移和降低细胞活力的能力。     

犀黄丸提取液对MDA-MB-231乳腺癌细胞功能的影响

目的:研究犀黄丸提取液对MDA-MB-231乳腺癌细胞功能的影响。方法:采用CCK-8法检测犀黄丸提取液对细胞半抑制浓度(IC50)和细胞活力的影响;采用流式细胞技术检测细胞凋亡;transwell法检测细胞转移能力;采用克隆形成实验检测细胞增殖能力。结果:犀黄丸提取液干预细胞72 h的IC50值为15.08 g·L~(-1);以15.08 g·L~(-1)的犀黄丸提取液干预细胞72 h后,相对未加药组,其细胞活力显著下降(P0.01),早期凋亡和晚期凋亡均显著升高(P0.01),细胞迁移和增殖能力均显著下降(P0.01)。结论:本研究从细胞水平上证实了犀黄丸具有显著促进细胞凋亡、抑制细胞增殖、转移和降低细胞活力的能力。