幽门螺杆菌对两种抗生素的耐药性及相关基因突变分析

目的分析浙江地区26株幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H.pylori）对克拉霉素和左氧氟沙星的耐药性,探讨H.pylori对克拉霉素、左氧氟沙星的耐药性,及其与23SrRNA基因、gyrA基因突变的关系。方法采用E-test法测定H.pylori对克拉霉素和左氧氟沙星的最低抑菌浓度（MIC）,提取H.pylori基因组DNA,采用PCR法扩增23SrRNA和gyrA基因片段,并对扩增产物进行测序、分析。结果药敏实验结果显示26例临床分离株中,6例对克拉霉素耐药,6例对左氧氟沙星耐药,8例对克拉霉素和左氧氟沙星双重耐药。所有克拉霉素耐药菌株23SrRNA基因都存在A2143G突变;左氧氟沙星耐药菌株gyrA基因中的喹诺酮类耐药决定区（quinolone-resistance-determining region,QRDR）存在突变,主要在第87和91位氨基酸。结论 23SrRNA基因的A2143G突变是导致H.pylori对克拉霉素耐药的主要原因;gyrA基因的87和91位氨基酸突变是导致H.pylori对左氧氟沙星耐药的主要原因。     

G＋C超含量DNA序列的PCR扩增

结合PCR技术和变性剂的作用，扩增出内皮型一氧化氮合成酶（eNOS)801-902AA区G＋C超含量（71．5％）编码基因，同时研究了各种变性剂及其不同浓度对扩增的影响，结果显示，DMSO，吐温20可促进该序列特异性扩增，其中DMSO在1．5－2％，吐温20在0．15％浓度时效果最佳，扩增产物为建立eNOS检测试剂盒作了必要准备，本实验证明，变性剂可明显改善G＋C超含量DNA序列的特异性扩增，这对临床应用PCR技术扩增G＋C高或超含量基因片段具有重大的参考意义。     

幽门螺杆菌耐药及对策

全球半数人口存在幽门螺杆菌（H．pylori）感染，我国H．pylori感染率为40％～90％，平均为59％，最低地区是广东省42％，最高是西藏达90％。H．pylori感染是引起慢性胃炎以及导致消化性溃疡发生和复发的重要原因，且与低度恶性胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤的发生、发展密切相关。1994年世界卫生组织（WHO）将H．pylori列为I类致癌因子。H．pylori的发现是对人类多种上消化道疾病重新认识的里程碑，使我们意识到这些H．pylori感染相关性疾病可以应用抗生素治疗。因此，H．pylori感染的根除治疗一直是H．pylori研究领域中的重点和热点。     

CTLA-4基因CT60标记与系统性红斑狼疮的相关性研究

目的研究细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4（CTLA-4）基因CT60标记与系统性红斑狼疮（SLE）的相关性。方法利用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性分析（PCR—RFLP）对45例SLE患者和63名健康对照者进行CT60基因分型。采用荧光定量（FQ）-PCR法进行3＇-非翻译区（3’-UTR）微卫星阵列（AT）n多态性基因分型，对CTLA-4基因3’-UTR微卫星阵列（AT）n与-1722T／C、-319C／T、＋49A／G基因多态性进行分析，以求证CTLA-4单倍型与SLE的关系。结果在CT60A／G分型中，SLE患者AA基因型频率明显低于对照组（20．0％ vs 25．4％），P=0．003，校正后P（Pcorr）=0．009，优势比（oddsratio，OR）-0．58，95％CI 0．40-0．85。即病例组G基因表型频率高于对照组（80．0％ vs 74．6％），P=0．009，Pcorr=0．006，OR=1．71，95％CI 1．18～2．49。患者组与对照组的等位基因频率分布也明显不同（P=0．01），Pcorr=0．02，OR（等位基因G）=1．32，95％CI 1．06～1．65。结合不同基因多态性资料进行分析后，发现2个中性单倍型基因：＋49A；（AT）7；CT60A和＋49G；（AT）8～19；CT60G。此外，也发现易感性单倍型基因＋49A；（AT）〉19；CT60G。结论CTLA-4基因3＇-UTR为SLE易感性基因片段。     

CRP＋1059G〉C基因多态性与冠心病相关性的临床荟萃分析

目的评价CRP（C反应蛋白）＋1059G〉C基因多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病相关性。方法全面检索关于CRP多态性与冠心病关系的原始研究,将符合人选标准的研究纳入。采用Revman4．2统计软件包及stata10．0统计软件包进行统计,计算合并的效应指标,基因多态性以OR及95％可信区间为效应指标。结果入选的8个冠心病与CRP多态性关系的原始研究采用Mantel—Haenszel固定效应模型合并的（GC＋CC）基因型／GG基因型OR值为1．18,95％CI为1．01～1．39,P〈0．05。按地域分层分析固定效应模型中国人群OR为0．85,95％CI为0．64～1．14,P〉0．05欧美人群随机效应模型其0R为1．35,95％CI为1．11～1．63,P〈0．05。结论CRP＋1059G〉C基因多态性与欧美人群冠心病发病相关,但可能与中国人群冠心病发病无关,C等位基因携带者患冠心病的危险性有增高趋势。     

8例遗传性凝血因子VII缺陷症患者基因诊断与临床特征分析

目的：探讨8例遗传性凝血因子VII（FVII）缺陷症患者的基因突变类型与临床特征。方法：采用一期法检测患者的FⅦ活性（FVII：C）,用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测其FⅦ抗原（FVII：Ag）水平;并抽提先证者及其家系成员的外周血基因组DNA-PCR扩增FVII基因所有外显子及其侧翼序列．采用DNA直接测序进行基因分析。结果：在8例遗传性FⅦ缺陷症患者中发现9种类型的基因突变,包括3种剪切位点突变和6种错义突变,其中p．Glu76（16）G1n和p．Gly343（283）Asp这2种突变为国际首次报道。1例患者为p．Tyr128（68）Cys纯合突变,其FVII：C〈1％,FⅦ：Ag为l％,临床表型为重度出血;另1例为p．Cys389029）G1y纯合突变,其FⅦ：C为2．7％,FVII：Ag为50％,为交叉反应物质阳性（CRM＋）的FⅦ缺陷症,其临床无出血表现。4例患者携带FVII基因双杂合突变,分别为IVS5—1G〉A和p．Arg350f290）Cys、IVS5．1G〉A和p．Cys389（329）Gly、IVSla＋5G〉A和p．Glu76（16）GIn、IVSla＋5G〉A和p．Gly343（283）Asp突变,其相应的FⅦ：C分别为4．9％、1．8％、2．2％和1．5％,患者临床出血症状较轻或无临床出血表现。2例患者携带单杂合突变,分别为p．Arg337（277）Cy8和IVS5．2A〉G,其FⅦ：C分别为4．5％和1．2％,前者无临床出血表现,后者有反复鼻出血。结论：在8例遗传性FⅦ缺陷症患者中发现了9种类型的FⅦ基因突变,其中2种为新发现突变。IVS5．1G〉A、IVSla＋5G〉A、p．Cys389（329）Gly突变在8例患者中较常见,而FⅦ基因突变及FVII：C情况与患者的临床表型间无相关性。     

核因子κB及幽门螺杆菌和细胞毒素相关基因A在特发性血小板减少性紫癜发病中的临床意义

目的探究核因子κB(NF-κB)、幽门螺杆菌(H. pylori)及幽门螺杆菌细胞毒素相关基因A(Cag A)在特发性血小板减少性紫癜(ITP)发病中的临床意义。方法抽取168例ITP患者(ITP组),另选择50例健康志愿者(对照组)。均通过14C呼气试验检测H. pylori,以酶联免疫法检测血清NF-κB水平及Hp-CagA-IgG抗体表达,并测定血小板计数及血小板相关Ig G抗体(PAIg G)、PAIg M。结果与对照组相比,ITP组除了初诊时血小板计数显著低及PAIg G、PAIg M含量显著高(P 0. 05)以外,其血清NF-κB水平明显高(P 0. 05),H. pylori、Cag A阳性率明显高(P 0. 05)。ITP患者NF-κB、H. pylori、Cag A与血小板计数负相关,与PAIg G、PAIg M含量正相关(P 0. 05)。轻度ITP患者初诊时血小板计数中度ITP者重度ITP者,PAIg G、PAIg M及NF-κB 中度ITP者重度ITP者,H. pylori、Cag A阳性率中度ITP者重度ITP者,差异均有统计学意义(P 0. 05)。ITP患者中H. pylori阴性者血小板计数 H. pylori阳性且Cag A阴性者 H. pylori、Cag A均阳性者,PAIg G、PAIg M及NF-κB H. pylori阳性且Cag A阴性者H. pylori、Cag A均阳性者,比较差异均有统计学意义(P 0. 05)。结论 H. pylori感染可能直接通过Cag A蛋白参与ITP的发病,或H. pylori感染促使Cag A激活NF-κB而影响免疫应答导致PAIg G、PAIg M升高及血小板降低。     

脑梗死患者脂蛋白脂酶基因Ser447stop多态性分析

目的探讨脂蛋白脂酶基因Ser447stop多态性与脑梗死的关系。方法采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法，对63例脑梗死患者和62例正常对照组脂蛋白脂酶基因Ser447stop进行多态性分析。结果①正常对照组Ser447stop C等位基因含量为80．65％，G等位基因含量为19．35％；脑梗死组C等位基因含量为91.27％，G等位基因含量为8．73％；脑梗死患者组G等住基因含量较对照组少（P〈0．05）；②与对照组相比，脑梗死患者组血清TG、LDL—C水平较对照组升高（P〈0．05）；脑梗死患者组血清CHO，ApoAI，ApoB100水平较对照组降低（P〈0．05）。结论脂蛋白脂酶Ser447stop多态性与脑梗死发病有一定相关性，G等住基因是脑梗死的一个保护性因素。     

转化生长因子β1基因多态性与食管癌的关系

目的研究转化生长因子β1（TGF-β1）基因启动子区-800G／A和第1外显子＋915G／C基因多态性各等位基因及基因型在食管癌患者中的分布频率,初步分析其基因型及血清水平与食管癌的相关性。方法采用序列特异性引物聚合酶链反应（PCR-SSP）和聚合酶链反应一限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术,检测118例食管癌患者和130例正常对照组TGF-β1的基因多态性,包括TGF-β1,基因启动子-800G／A、第1外显子＋915G／C位点,同时采用酶联免疫吸附试验（EIJIsA）检测血清TGF-β1水平。结果食管癌患者血清TGF-β1水平显著高于对照组（P〈0．01）,TGF-β1基因一800G／A位点多态性在食管癌组和正常人群中的分布差异无显著性（P〉0．05）,而TGF-β1,基因＋915G／C多态性各等位基因及基因型频率在两组人群中的分布差异存在显著性（P〈0．05）,等位基因频率的相对风险分析发现,C等位基因携带者患食管癌的风险是G等位基因的3．077倍（OR=3．077,95％CI：1．336—7．087）,携带C等位基因的食管癌患者血清TGF-β1水平显著高于不携带者（55．37±9．76）μg／LVS（48．294±8．29）μg／L,P〈0．05。结论TGF-β1基因＋915G／C多态性与食管癌的发病具有相关性,其中C等位基因可能是食管癌发病的遗传易感基因;携带C等位基因的个体可能通过促进TGF-β1的高度表达而增加了食管癌的发病风险。     

幽门螺杆菌CagA+感染与球部溃疡产生的关系

【目的】为了解幽门螺杆菌（H．pylori）产毒株（CagA^＋株）感染与十二指肠球部溃疡发生的关系。【方法】58例胃镜检查患者,分成十二指肠球部溃疡（DU）与非溃疡消化不良（NUD）两组,用ELISA方法检测血清CagA抗体（CagA-IgG）滴度并用目测法定性。时两组检测结果进行比较分析。【结果】DU组CagA-IgG光密度值及CagA^＋菌株感染率均高于NUD组,差异有显著性（P〈0．05）。【结论】CagA^＋H．pylori感染与DU产生有关。     

普通变形杆菌KM-19的培养鉴定及相关机制研究

目的分析研究自中段尿培养中分离鉴定出的无迁徙性生长β溶血普通变形杆菌KM-19的生物学特性、耐药机制及基因组特点，为临床合理用药提供指导。方法常规方法分离培养菌株；采用VITEK-2 Compact全自动微生物分析仪进行菌种鉴定和体外药物敏感性试验；利用鞭毛染色和半固体动力试验观察鞭毛缺失情况；采用高通量测序技术对该菌全基因组测序，采用生物信息学方法进行序列组装、基因预测与功能注释，并深入挖掘菌株的表型机制及耐药机制相关基因簇信息。结果VITEK-2 Compact鉴定结果为普通变形杆菌。 全基因组测序结果显示基因组组装共得48个重叠群，基因总长度3 319 152 bp，平均长度904.89 bp，占基因组全长的85.50%，无重复序列，鸟嘌呤（G）和胞嘧啶（C）（G＋C）含量为38%。 该菌比对到普通变形杆菌可信度最高，也验证了VITEK-2 Compact鉴定结果准确。 该菌对一二代头孢菌素、氨苄西林、呋喃妥因、复方新诺明、替加环素耐药，其余均敏感。 鞭毛染色油镜下未见鞭毛结构，半固体动力试验阴性；基因组测序序列与VFDB数据库比对结果显示细菌鞭毛基因及相关基因未缺失，但鞭毛基因序列中发现可接受甲基化的趋化性蛋白基因Ⅲ/Ⅰ位点和甲基转移酶基因，还有溶血素基因（hlyB）。基因组序列与CARD数据库比对结果显示存在OXY型和CTX-M型基因及主动外排泵基因。结论该株菌无迁徙性生长现象，其主要机制可能是鞭毛基因或相关基因被甲基化，使细菌不能有效表达菌体外鞭毛蛋白，丧失迁徙生长能力；β溶血表型可能由外源性溶血素基因（hlyB）插入细菌基因组中并有效表达。 该菌体外耐药情况与OXY型和CTX-M型基因及主动外排泵基因密切相关。     

幽门螺杆菌感染与反流性食管炎的关系

目的：探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，H．pylori)感染与反流性食管炎(reflux esophagitis，RE)的关系。方法：比较RE组与正常对照组、慢性胃炎组、十二指肠溃疡组的H．pylori感染率。选取40例内镜分级B或C级的RE患者，H．pylori阳性及阴性各20例，用兰索拉唑(30mg，每天1次，口服)治疗4周后内镜复查，比较H．pylori阳性组、阴性组的治疗效果。结果：RE组与正常组、慢性胃炎组、十二指肠溃疡组的H．pylori感染率分别为30．4％、28．8％、59．0％、91．5％，RE组明显低于胃炎组、溃疡组,与正常人群无明显差异。用兰索拉唑治疗RE患者4周后，H．pylori阳性组与阴性组的病变愈合和症状改善无明显差异。结论：H．pylori感染可能与RE的发生无关。     

Toll样受体10基因启动子区rs10004195基因多态性与幽门螺杆菌感染的相关性分析

目的探讨Toll样受体10(TLR-10)基因启动子区rs10004195基因多态性与幽门螺杆菌(H.pylori)感染的相关性。方法选取13C-尿素呼气试验确诊的H.pylori阳性201例与阴性182例,用测序方法检测TLR10启动子区rs10004195基因型。结果病例rs10004195基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡(P0.05)。H.pylori阳性组AA基因型频率(26.9%)明显高于H.pylori阴性组(18.1%)(χ2=4.150,P0.05,OR=1.66,95%CI:1.02~2.71)。结论 TLR10启动子区rs10004195基因多态性与H.pylori的易感性有关,AA基因型者易感染H.pylori。     

中国人群耐药Ph阳性急性淋巴细胞白血病高比例ABL激酶区G∶C→A∶T突变和尿嘧啶-N-糖基化酶异常表达研究

大多数费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病（Ph＋ ALL）患者在使用酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗后常表现为复发时间短及易出现ABL激酶区突变现象.为进一步研究Ph＋ ALL患者使用TKI治疗后易复发特点,本研究采用直接测序法检测了35例TKI耐药Ph＋ALL患者ABL激酶区突变.结果发现,77.1％（27/35）患者存在ABL激酶区突变,其中T315I突变患者占ABL激酶区突变患者55.6％,特别是首次发现G∶C→A∶T突变Ph＋ ALL患者占总ABL激酶区突变Ph＋ ALL患者77.8％ （21/27）,包括T315I、E255K和E459K.其次,8例具有两种或两种以上ABL激酶区突变Ph＋ ALL患者染色体均为复杂核型,5例染色体由初诊单纯t（9;22）进展为复杂核型的TKI耐药Ph＋ ALL均出现ABL激酶区突变;并且,尿嘧啶-N-糖基化酶2（UNG2）在耐药Ph＋ ALL组中转录水平表达显著低于初诊组,具有统计学差异（P＜0.05）,而细胞核内UNG2缺失能增加G∶C→A∶T突变几率.结论：中国人群TKI耐药Ph＋ ALL具有高比例ABL激酶区G∶C→A∶T突变和高度基因组不稳定性.耐药Ph＋ ALL患者低表达UNG2可能是耐药Ph＋ ALL患者发生高比例ABL激酶区G∶C→A∶T突变的因素之一.     

评估含呋喃唑酮10天序贯疗法与标准三联疗法治疗幽门螺杆菌阳性消化性溃疡的疗效

目的比较以埃索美拉唑为基础含呋喃唑酮10天序贯疗法与标准三联疗法治疗幽门螺杆菌（helicobacterpylori．H．pylori或HP）阳性消化性溃疡的疗效和药物副作用。方法78例内镜诊断为消化性溃疡的H．pylori感染者随机分配至传统标准三联疗法组（埃索美拉唑20mgBid＋阿莫西林1．0Bid＋呋哺唑酮0．1Bid,连服10d）和序贯疗法组（埃索美拉唑20mgBid＋阿莫西林1．0Bid,前5d;埃索美拉唑20mgBid＋左氧氟沙星0．2Bid＋呋喃唑酮0．1Bid,后5d）治疗。疗程结束后4周复查^14C呼气试验或胃镜评估治疗效果。结果72例完成治疗。标准三联疗法组和序贯组HP根除率分别为94．3％和94．6％,两组间根除率无显著差异（P〉0．05）。除2例因皮疹停药,1例因明显眩晕停药外,其余完成治疗者不良反应相似,且能耐受,停药后不良反应消失。结论含呋喃唑酮的标准三联组与序贯组均能有效根除HP,且经济价廉,可作为抗H．pylori的一线方案。     

利奈唑胺耐药金黄色葡萄球菌耐药机制分析

目的调查临床分离金黄色葡萄球菌对利奈唑胺的耐药情况及耐药机制。方法用Vitek 2系统GP67卡对2019年1月至12月南京鼓楼医院临床分离905株金黄色葡萄球菌进行药敏试验,对检出的利奈唑胺耐药菌株用E-test法复测利奈唑胺最低抑菌浓度(MIC);用PCR扩增及测序技术分析利奈唑胺耐药决定基因cfr、optr A及23S rRNA基因V区;对菌株基因组DNA进行全基因组测序分析,对耐药基因、毒力基因进行生物信息学分析;用多位点序列分型(MLST)技术获得菌株ST分型。结果 905株金黄色葡萄球菌检出1株(0.1%)利奈唑胺耐药株(MIC为16 mg/L),该菌株除对万古霉素和复方磺胺甲噁唑敏感外,对其余常用抗菌药物均耐药。PCR及测序技术显示该菌株携带cfr基因,23S rRNA V区存在T2337G和C2370G核苷酸突变位点;全基因组序列分析显示基因组包含碱基数为2 949 411 bp,总基因数为3 023个,包含59个tRNA编码基因以及7个完整的rRNA基因编码操纵子,获得Gen Bank登录号JAANYO000000000,且该菌株携带包括cfr在内的多种耐药决定基因和毒力基因; MLST分型为新型ST5985。结论利奈唑胺耐药金黄色葡萄球菌临床分离率较低。检出由cfr基因和23S rRNA V区突变介导的新ST型利奈唑胺耐药株。     

幽门螺杆菌对4种抗菌药物的敏感性检测及意义

目的 检测H．pylori(幽默门螺杆菌)对阿莫西林、克拉霉素、左旋氧氟沙星和替硝唑的敏感性。方法 琼脂稀释法检测药物最低抑菌浓度。结果 52株临床分离菌株中,替硝唑耐药菌株90．4％(47／52),阿莫西林耐药菌株11．5％(6／52),克拉霉素耐药菌株25％(13／52),左旋氧氟沙星耐药菌株1．9％(1／52)。对阿莫西林、克拉霉素和替硝唑同时耐药的9．6％(5／52),这些菌株对左旋氧氟沙星均敏感。结论 本地区H．pylori耐药菌株多见,替硝唑在体外对幽门螺杆菌几乎没有抗菌活性,左旋氧氟沙星是一种可供选择的治疗幽门螺杆菌感染的药物。     

小鼠双微体基因309T／G多态性及幽门螺杆菌感染与贲门癌的发病关联

目的通过比较贲门癌患者与匹配人群的幽门螺杆菌（（Helicobacter pylori,Hp）感染率和小鼠双微体基因（MDM2）309基因多态性,探讨MDM2309基因多态性及Hp感染与责门癌发病风险的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法,分析了106例贲门癌患者和性别、年龄配对的106例正常对照的MDM2—309基因型及其与贲门癌风险的相关性,实验对象胃镜取材进行活组织快速尿激酶检测（RUT）、活检组织病理染色和^14C尿素呼气试验（^14C-UBT）,选其中任两种方法检测Hp结果一致者入选。结果贲门癌患者MDM2309基因G／G、G／T型分布频率高于对照组,OR值分别为3．02（95％ CI=1.38～6．59,P=0．009）、2．11（95％CI=1．07～4．15,P=0．031）,在伴有Hp感染的贲门癌患者中,MDM2309基因G／6、G／T型与T／T型相比分布频率明显高于正常对照组（P〈0．05）,OR值分别为5．38（95％CI=1．90～15．20,P=0．001）、3．20（95％CI=1．36～7．50,P=0．008）,而HP阴性组中3种基因型分布频率差异无统计学意义。结论MDM2309G等位基因（G／G和G／T）可以增加贲门癌的发病风险,伴Hp感染后,MDM2309G等位基因携带者贲门癌发病风险显著提高。     

湖南地区幽门螺杆菌CagA基因3’端多态性与胃小二指肠疾病的关系

目的 探讨湖南地区幽门螺杆菌（Helifcobacter Hpylori）细胞毒素相关基因（CagA基因）3＇端可变区序列特征及其与胃十二指肠疾病的关系.方法 本地区有明显上消化道症状患者235例,其中慢性胃炎（CG）57例,胃溃疡（GU）62例,十二指肠溃疡（DU）70例,胃癌（GC）46例.于胃镜检查时用灭菌活检钳取胃窦组织1块,分离培养出H.pylori 89株,用PCR法对上述菌株的CagA基因扩增及测序,并通过生物信息学软件进行多重序列比对和相似性分析.结果 H.pylori培养阳性率为37.9%（89/235）,其中H.pylori CagA阳性者占91.7%（77/84）,GU组、DU组和GC组CagA阳性率高于CG组,其差异有统计学意义（P〈0.05）.77株H.pylori CagA基因3＇端均具有3个EPIYA重复序列,其中第2个EPIYA序列存在3种突变型,占18.2%（14/77）.H.pylori CagA基因3＇端序列特征以东亚型为主,占88.3%（68/77）,东亚型的CagA阳性菌株在GU组、DU组及GC组高于CG组（P〈0.05）.所有东亚型CagA阳性菌株CagA序列特征类似于Yamaoka报道的A型.结论 湖南地区H.pylori CagA阳性菌株以东亚型为主,均具有3个EPIYA重复序列,其中第2个序列存在3种突变型,其与消化性溃疡和胃癌发生有关.     

白介素6基因启动子区多态性与体重指数和炎症因子等生化指标的相关性及与冠心病发生发展关系的探索

本研究旨在通过对中国北方地区汉族人IL-6基因启动子区-572G／C，-597G／A多态性与体重指数（BMI）和炎症因子等生化指标的相关性的调查，探索基因多态性与冠心病（CHD）发生发展的关系。采用荧光杂交探针、以荧光共振能量转移原理和熔点曲线分析技术，测定了194例冠心病患者和123例健康对照者的IL-6基因型，同时测定BMI、超敏C反应蛋白（hsCRP）、血脂、载脂蛋白等指标，并通过建立逻辑回归（Logistic regression）模型分析CHD发生的危险因素。结果表明，在所有观察对象中发现中国北方汉族人IL-6基因启动子区-597位点有7例为GA型．其余均为GG型，尚未发现AA型，未发现其多态性与BMI和炎症因子等生化指标的相关性。冠心病（cor—onary heart disease，CHD）组与对照组-572G／C基因型频率和等位基因频率分布差异无统计学意义，但是CHD组和对照组携带G等位基因和非G等位基因频率相比差异有统计学意义（P=0，0425）。正常对照组中携带G等位基因者收缩压中位数水平明显高于非G等位基因者（P=0、02）。在所有研究对象中，与非G等位基因组相比，携带G等位基因组的体重指数、超敏C反应蛋白、收缩压中位数水平显著升高（P值分别为0、026、0．022、0、005）。经Logistic逐步回归分析显示，年龄、血清甘油三脂、性别、高血压、载脂蛋白C2、血清总胆固醇、脂蛋白a是冠心病发生的危险因子，而载脂蛋白A1是保护因子（P〈0．05），未见-572G／C的G等位基因是一独立的危险因素。结论：IL-6基因启动子区-597G／A多态性和CHD的易感性无关，而-572G／C多态性与CHD的易感性有关，其机制可能与-572G／C多态性可导致BMI、hsCRP和血压的变化有关。