兔肢体火器伤海水浸泡后伤道周围骨骼肌组织能量代谢变化特点

目的　观察兔肢体火器伤合并海水浸泡时伤道周围骨骼肌组织能量代谢变化特点,为其治疗提供确实可靠 的理论依据。方法　以高速钢珠射击兔后肢,速度为600～800m s,伤后将实验兔随机分为海水浸泡组和单致伤组。将浸 泡组兔浸泡于人工配制的海水中30min,于伤前及伤后3、6、12、24h分别切取距伤道壁0.5cm(挫伤区,A区)、1.5cm(振荡 区,B区)处组织,测定Na - K -ATP酶活性和ATP含量,以及观察超微结构。结果　海水浸泡组各区骨骼肌组织Na - K - ATP酶活性、ATP含量均呈伤后3h较伤前明显下降的趋势(P<0.01),6～12h回升,24h再次呈下降的趋势,这与病理观 察发现的挫伤区和振荡区肌组织的线粒体形态结构的动态变化时相是一致的。结论　肢体火器伤合并海水浸泡,伤后6 ～12h骨骼肌组织能量代谢有一代偿过程,为外科清创的最佳时机。     

模拟海拔8000米缺氧大鼠脑内钠钾ATP酶活性、脂质过氧化物和乳酸含量的变化

目的：探讨海拔8000m缺氧大鼠脑组织中Na^ ,K^ -ATP酶活性，脂质过氧化物和乳酸含量的变化及其意义。方法：SD大鼠16只，按性别，体重分成常氧对照组和急性减压缺氧组，每组8只，测定两组脑含水量，脑组织中Na^ ,K^ -ATP酶活性降低，乳酸中毒反应等是引起高原缺氧性脑损伤的重要病理因素。     

骨骼肌火器伤合并海水浸泡ATP含量的变化

目的 探讨肢体火器伤合并海水浸泡后伤道周围骨骼肌ＡＴＰ含量的变化,为防治继发损伤提供作实验依据。方法 以兔肢体软组织火器伤合并浸泡于模拟海水中为实验模型,观察伤道周围骨骼肌组织ＡＴＰ含量的变化及时相特点。结果 伤后各分区ＡＴＰ含量变化均呈明显的时相趋势;下降幅度挫伤区〉震荡区〉正常区;浸泡组与非浸泡对照组之间存在明显差异。结论 火器伤合并海水浸泡伤时,伤道周围组织能量物质ＡＴＰ水平显著下降,导致局     

火器伤合并海水浸泡兔肢体骨骼肌组织脂质过氧化反应

目的：观察兔肢体火器伤合并海水浸泡后,伤道周围骨骼肌过氧化脂质与抗氧化酶活力的 早期救治提供实验依据。方法 用滑膛枪发射２５０ｍｇ钢珠,致伤兔后肢,伤后将致伤兔随机分为两组：一组为海水浸泡组（ＳＩＧ）,将兔浸泡于粗制盐配制的人造海水中３０ｍｉｎ。另一组为单纯致伤组（ＳＷＧ）,伤后不浸泡海水。伤后３、６、１２、２４ｈ手术取距伤道边缘０．５ｃｍ（Ａ区）,１．５ｃｍ（Ｂ区）和２．５ｃｍ（Ｃ区）处肌组织,     

支气管哮喘发作期红细胞膜ATP酶SOD、XOD的变化及意义

目的　探讨支气管哮喘发作期红细胞膜 ATP的变化及其与 SOD、XOD的相关性。方法　对2 8例支气管发作患者和 5 0例正常健康人采用 Hanahan测定 Na+ - K+ - ATP酶 ;采用 Lathral测定 Ca2 + - ATP酶 ;采用 Pyragllal- ABT法测定 SOD;采用分光光度法测定 XOD。结果　患者 Na+ - K+ - ATP酶和 Ca2 + - ATP酶活性明显低于正常对照组 ( P <0 .0 1 ) ;患者 XOD明显高于正常对照组 ( P <0 .0 1 ) ,SOD明显低于正常对照组 ( P <0 .0 1 ) ;红细胞膜 Na+ - K+ - ATP酶和 Ca2 + - ATP酶活性与血 XOD呈高度负相关性 ( r=- 0 .871 ,P <0 .0 1 ,r=- 0 .685 ,P <0 .0 1 )。结论　支气管哮喘患者体内自由基生成增加 ,体内清除氧自由基的功能降低 ,从而引起细胞膜 ATP酶的损伤 ,干扰了细胞内外 Ca2 + ,Mg2 +的交换 ,这可能是哮喘发病的重要环节之一。     

补肾健脾活血中药复方对D-半乳糖脑衰老小鼠海马皮质一氧化氮合酶Na+-K+-ATP酶的影响

目的 :研究补肾健脾活血中药复方对D 半乳糖脑衰老小鼠海马皮质一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的影响 ,探讨中药复方在延缓衰老方面的效应机制。方法 :将昆明种雄性小鼠 6 0只分为 3组 :衰老模型组 ,中药治疗组 ,空白对照组。取海马组织匀浆 ,检测一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的活性。结果 :中药治疗组与衰老模型组相比 ,海马皮质一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的活性明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :本研究提示补肾健脾活血中药复方通过提高一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的活性在延缓衰老方面起作用。     

高半乳糖血症对大鼠晶体上皮细胞膜泵功能的影响

①目的 观察高半乳糖血症对大鼠晶体上皮细胞膜Na —K —ATP酶及Ca2 -ATP酶活性的影响。②方法 设置正常对照组与高半乳糖血症组。高半乳糖血症组腹腔注射D-半乳糖复制大鼠模型，采用无机磷法测定大鼠晶体上皮细胞膜两种酶的活性。③结果 高半乳糖血症组大鼠晶体上皮细胞膜Na -K -ATP酶活性先出现升高，然后下降；Ca2 -ATP酶活性别明显下降。④结论 高半乳糖血症致大鼠晶体周围微环境改变，晶体内多种氨基酶丢失，细胞遭受乳化性损伤，最终导致细胞膜酶活性改变。     

细胞水化状态对肝细胞膜Na^＋／K^＋—ATP酶活性的调节

目的：探讨不等渗培养条件下肝细胞水化状态（即容积）改变对肝细胞膜Ｎａ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性的调节作用及对细胞蛋白合成代谢的影响。方法：动态观察不同渗透压培养的鼠肝细胞脲Ｎａ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性、（＾２Ｈ）亮氨酶掺入量及培养上清液中ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＬＤＨ活性。结果;低渗培养膜酶生随培养时间延长逐渐降低,高渗组逐渐增高,与等渗组比较差异非常显著（Ｐ〈０．００１）。同期培养上清液ＡＬＴ、ＡＳＴ     

火器伤合并海水浸泡时坏死肌组织判定的实验研究

利用图像定量分析技术验证“４Ｃ”不在海水浸泡肌组织火器伤坏死组织判定中的应用价值。方法：以滑膛枪发射钢球击中兔手肢,将致伤兔浸泡于人工海水中３０ｍｉｎ后出水,伤后６－８ｈ以“４Ｃ”标准分级判定肌组织活力,利用图像定量分析技术测量坏死肌纤维组织比例,观察损伤肌组织显微病理改变与“４Ｃ”标准之间的关系。     

家兔右胸火器穿透伤的出血来源

目的　探讨胸部火器伤除心脏大血管损伤以外的胸腔内失血的来源 .方法　家兔 2 4只 ,按是否预扎伤区肋间动脉分为 A,B两组 ,每组又按肺实质浅表损伤 ( s)抑或深层损伤 ( d)各分成两个亚组 ,所以共分 4组 :As组 ( n=7)、Ad组 ( n= 5 )、Bs组 ( n=7)、Bd组 ( n=5 ) .比较伤后各组死亡率、胸腔失血量、血压和心率变化 ,死后常规解剖 ,并测定断裂肋间动脉失血速度 .结果　与 Bs组 [( 2 1.7± 8.2 ) m L ]相比 ,As组胸腔失血量明显减少 [( 5 .0± 2 .3) m L ],死亡率 As组 ( 14% )比 Bs组 ( 43% )明显下降 .血压和心率伤后瞬即下降 ,在无明显失血兔于 30 s均恢复接近伤前水平 . 85 %的家兔有 2根以上肋间动脉断裂 ,单根肋间动脉失血速度在主动脉压为 10 .6k Pa时为 ( 4.9± 1.0 ) m L .min- 1 . Ad组和 Bd组的失血量较Bs组成倍增加 ( 41± 13.3) m L 和 ( 5 5 .7± 3.2 ) m L.结论　肋间动脉损伤是本组家兔伤后失血性休克和早期死亡的重要原因之一 .预结扎肋间动脉可以明显减少失血量 ,降低死亡率 .肺实质损伤严重时可加速失血性休克的出现并增加此类小动物的死亡率     

高温高湿环境肢体火器伤肌组织能量代谢变化

目的探讨高温高湿环境下火器致伤后动物组织损伤特点,判断组织损伤的程度及转归,旨在为这一特殊环境下 火器伤后软组织清创的时机、方法及抗生素的应用提供实验依据。方法将８只犬随机分为高温高湿（ＨＨＥ）组和常温 常湿（ＮＥ）组。分别于火器伤前、伤后０、４、８、１２、２４ ｈ测定挫伤区、震荡区和震荡外区组织的ＡＴＰ、ＡＤＰ、ＡＭＰ及能荷含 量。结果（１）ＡＴＰ值：伤后 ８ ｈ,ＨＨＥ组挫伤区明显较 ＮＥ组低（Ｐ＜０．０５）, １２ ｈ后进行性下降,较 ＮＥ组有更显著差异 （Ｐ＜０．０１）;（２）ＡＤＰ值：ＨＨＥ组挫伤区伤后 ８ ｈ及震荡区伤后 １２ ｈ较 ＮＥ组低（Ｐ＜０．０５）;（３）ＡＭＰ值：伤后 １２ ｈ,ＨＨＥ组 挫伤区明显高于 ＮＥ组（Ｐ＜０．０１）;（４）能荷：伤后 ８ ｈ,ＨＨＥ组挫伤区明显低于 ＮＥ组（Ｐ＜０．０５）,伤后 １２ ｈ较 ＮＥ组降低 更为显著（Ｐ＜０．０１）。结论高温高湿环境肢体火器伤后肌组织能量储备匮乏且随时间延长显著下降,处理应强调及早、 彻底的清创和使用有效的抗生素。     

孔雀绿比色法同步测定大鼠成骨细胞膜Ca~(2+)-ATP酶和Na~+、K~+-ATP酶活性

为探索同步测定大鼠成骨细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的方法。采用孔雀绿比色法测定磷以反映酶活性。结果显示：Ｃａ２＋浓度以及成骨细胞传代培养的代数是影响酶活性的重要因素。Ｃａ２＋有助于提高ＡＴＰａｓｅ活性。Ｃａ２＋浓度为４０μｍｏｌ／Ｌ时，ＡＴＰａｓｅ活性较高。细胞传代越多，膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性越低。成骨细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ。结论：孔雀绿比色法同步测定大鼠成骨细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性，方法简便、灵敏、可靠。     

CO2气腹对慢性肾衰大鼠肾功能及其线粒体功能的影响

目的：了解不同CO2气腹压力对慢性肾功能衰竭模型大鼠肾功能的影响。探讨CO2气腹造成肾功能变化在亚细胞水平上损伤的可能机制。方法：建立5/6肾切除大鼠慢性肾功能衰竭模型。分别施加0.67kPa(5mmHg),1.33kPa(10mmHg)CO2气腹压，检测解除气腹即时，1d,4d血肌酐（SCr)，尿素氮（BUN）水平及各时相点时肾脏组织线粒体Na^2 -K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶活性。结果：解除气腹即时SCr开始升高，1d时升高显著，第4天时下降，接近对照组水平；BUN变化不明显，肾脏组织线粒体Na^2 -K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶活性也分别在解除气腹即时及1d时下降，第4天时渐趋恢复，与0.67kPa各组相比，1.33kPa气腹压各组出现的变化更加明显。结论：CO2气腹可引起慢性肾功能衰竭肾脏功能改变；气腹压力的直接压迫使肾皮质缺血及解除气腹后血流再灌注损伤可能干扰细胞中线粒体的生物氧化功能，从而导致细胞功能障碍；高气腹压对肾脏的影响更明显。     

Na＋，K＋─ATP酶在豚鼠内耳的超微细胞化学定位

采用Ｋ＋－ＮＰＰ酶细胞化学技术，透射电镜下观察到Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶阳性反应物分布于Ｃｏｒｔｉ器的内、外毛细胞及前庭器Ⅰ，Ⅱ型感觉毛细胞腔面和静纤毛的胞膜、神经末梢，以及椭圆囊及壶腹嵴暗细胞基底及侧面指状突胞膜内．探讨其功能意义     

肢体缺血再灌注损伤局部与主要器官脂质过氧化的观察

目的：观察兔一侧肢体缺血再灌注损伤后局部与主要器官脂质过氧化改变。方法：利用新西兰兔一侧后肢造成缺血再灌注损伤模型。实验分假手术组（Ｓｈａｍ）。缺血组（ＩＳＣ）和缺血－再灌注组（Ｉ／Ｒ）。分别取胫骨前肌标本测定三磷酸腺苷（ＡＴＰ），磷酸肌酸（ＰＣｒ）及丙二醛（Ｍｏｒｔ）含量，测定超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）和肌浆网膜钙泵（Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ）活力，取心、肺、肾组织测ＭＤＡ及ＳＯＤ。结果：Ｉ／Ｒ组各项指标改变明显，与Ｓｈａｍ组及ＩＳＣ组相比，骨骼肌ＡＴＰ、ＰＣｒ明显下降，ＭＤＡ水平明显升高，ＳＯＤ，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力明显减低，心、肺、肾ＭＤＡ水平明显升高，ＳＯＤ活力明显下降。结论：一侧肢体缺血再灌注后，可导致肌肉组织能量代谢障碍及出现脂质过氧化损害，同时主要器官亦出现类似改变。这种损伤可能是局部严重创伤后造成多器官衰竭的一条重要途径。