2010年石狮市一起输入性登革热疫情调查

登革热是由登革热病毒引起的急性蚊媒传染病,主要通过埃及伊蚊或白纹伊蚊叮咬传播。我省多为白纹伊蚊传播。     

深圳发现首例输入性登革热

据医学空间网9月17日报道，深圳已发现今年首例输入性登革热病例。登革热是由伊蚊传播的急性传染病。据世界卫生组织估计．每年向世界卫生组织报告的发病人数有数千万人，有50万的住院病例．其中90％的病人是15岁以下的儿童，平均死亡率为5％。     

西安地区三例输入性登革热确诊病例的临床分析

登革热是一种经伊蚊传播的急性病毒性传染病，为《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病，多流行于热带、亚热带地区Ⅲ。在我国，登革热主要在广东、福建省流行，多为小规模流行或散发，其他地区如浙江、湖北等省近年来也常有输入性病例发生。2005年9月13日和22日，我院分别收治2例和1例从印度归国的外派工程人员，根据流行病学特征、临床表现、实验室检查等确诊为登革热。现将所收治的3例输入性登革热病例的流行病学特征、临床表现等资料汇总，并分析其特点。     

深圳市一起输入性登革热疫情的分子流行病学研究

摘 要：目的 对2007年深圳市报告的一起输入性疑似登革热病例查明病因。分离鉴定病原体,从分子水平分析分离株的生物学特征。方法 对疑似患者血清标本采用ELISA、胶体金免疫层析法和实时荧光定量PCR方法分别检测登革病毒IgM、IgG抗体和病毒核酸,并用C6/36细胞分离登革病毒。采用RT-PCR方法扩增病毒PrM/M-E基因后进行序列测定,并与不同国家和地区的登革毒株进行同源性比较和进化树分析。结果 从患者血清标本中检测到登革病毒IgM、IgG抗体和登革3型病毒核酸,并首次成功分离到登革3病毒,将其命名为DEN3-SZ0739。深圳市登革3型病毒分离株SZ0739与登革3型国际标准株H87株、国内外流行株80-2、GWL-25株在PrM/M-E基因上核苷酸同源性分别为94.1%、93.9%、96.9%,而与登革1、2、4型国际标准株HAWAII、NGC、H241同源性分别为66.1%、59.1%、58.2%。进化树显示SZ0739株与2007年新加坡分离株SGEHI(D3)0235Y07亲缘关系最近,在进化树的同一分支上,和1416株(India 1984)、1326株(Sri Lanka 1981)、1696株(Samoa 1986)等同属基因Ⅲ亚型。结论 从病原学、血清学和分子生物学特征上均证实该输入病例是由登革3型病毒引起,该毒株最有可能来源于新加坡。     

云南省输入性登革热病例登革病毒1型的分离研究

目的对2011年8月采集的从老挝输入的登革热病人急性期血清进行登革病毒分离,以找出病原学证据。方法用C6/36白纹伊蚊细胞进行病毒分离,对有细胞病变的标本进行RT-PCR,检测登革病毒RNA及型别,对PCR产物测序,进行比对分析和进化树分析。结果从8例输入登革热病人的血清中分离到4株能引起细胞病变的病毒,均为登革病毒1型,与泰国毒株的同源性99%。结论云南省首次从输入登革热病人血清中分离到登革病毒1型,为云南省登革热的防控提供了依据。     

组织细胞性坏死性淋巴结炎1例临床诊治体会

组织细胞性坏死性淋巴结炎(NHL)是一种少见的病因不明的以发热、淋巴结肿大和一过性白细胞减少且呈特殊病理过程的非肿瘤性疾病。该病临床无特异性,发病率低,极易造成误诊,确诊主要依靠淋巴结活检。患者因发热、淋巴结肿大等表现就诊。为提高对NHL的诊断水平,现将我科收治的     

北京市1例输入性恶性疟死亡病例报告

患者,男,48岁,河北省唐山市人。2010年11月赴尼日利亚务工,2011年12月5日返回唐山,路途中已出现不规则发热,最高温度39.8℃,间断发热。患者先后就诊于当地小诊所和2所医院,均按"流感"输液治疗,效果不佳(具体用药不明)。12月11日因发热7 d(体温37.7~39.8℃),尿黄5 d,腹痛、腹泻和头痛2 d,于北京市某传染病医院就诊。入院查体:体温38℃,血压110/70 mm Hg,心率112次/min,呼吸23次/min,急性面容,神智清楚,皮肤和巩膜中重度黄染;腹部     

广东输入性恶性疟1例

患者,男,36岁,广东省清远市人。2011年5月7日因畏寒、寒战,持续约20 min后出现发热,到清远市人民中医院就诊,给予退热药治疗,2～3 h后体温降至正常,伴出汗,热退后头痛缓解。随后每天下午均出现发热,持续约3 h,体温为38～39℃,最高时可达40℃,伴头痛、头晕。5月17日,患者至中山大学孙逸仙纪念医院,入院后检查:提示轻度贫     

江苏省句容市输入性恶性疟1例报告

患者,男,41岁,江苏省句容市华阳镇人。患者于2011年3月劳务输出到尼日利亚从事水电技术工作,2012年6月15日回国,6月17日出现头痛、发热等不适症状,于句容市人民医院就诊。查体:体温38.5℃,血检疟原虫阴性,对患者给予"发热待查"以及抗感染治疗,未见好转。6月20日,患者体温升至39℃,头痛,全身乏力,食欲减退,遂转入江苏省人民医院住院治疗。入院查体:神志差,急性面容,皮肤巩膜轻度黄染,无皮疹、瘀斑。周身浅表淋巴结无肿大,腹部平软,无     

戊型肝炎合并血小板减少性紫癜一例

患者,女,47岁,因发热、皮疹12天,不适,尿黄5天于2004年11月5日入院。12天前无何诱因出现发热,体温为37．8℃,体温降至正常后,周身出现紫癜样皮疹,双下肢为重。化验血小板减少,诊断为血小板减少性紫癜,给予口服强地松治疗,15毫克／日,1周后皮疹渐退,但患者诉上腹不适,化验肝功明显异常,戊肝抗体阳性,遂转至我院。     

2002至2003年广州及周边地区1O32例登革热的临床特征

目的探讨自2002年5月至2003年11月广州及周边地区暴发流行登革热(DF)的临床特征。方法对我院收治的1032例DF的临床资料进行回顾性分析，用细胞培养和逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)进行登革病毒(DEV)分离和鉴定。结果主要临床表现为发热(100％)、头痛(90．9％)、全身肌痛(68．4％)、骨痛(48．8％)、疲乏(79．3％)、皮疹(60．1％)、束臂试验阳性(45．3％)；白细胞及血小板减少分别占63．3％和60．8％；丙氨酸转氨酶(ALT)升高(71．8％)、天门冬氨酸转氨酶(AST)升高(86．9％)、乳酸脱氢酶(LDH)升高(44．7％)、肌酸磷酸激酶(CK)升高(31．3％)和低钾血症(19．2％)。临床分型仅2例为登革出血热(DHF)，其余均为典型DF。从54份发病5d内急性期患者的血清标本中分离病毒19份，经RT—PCR和基因测序证实为DEV-I型感染；检测30份急性期血清DEV-RNA阳性率为83．3％。结论近年广州地区流行的登革热为DEV-I型所致。多数病例符合典型登革热的临床表现，肝损害较多，部分病例出现低钾血症，DHF发生率低。     

黄山市4例输入性急性血吸虫病病例分析

黄山市地处皖南山区,原是山丘型血吸虫病重疫区,经过50多年的积极防制,于1993年达到传播阻断标准,进入监测巩固阶段。10多年来,共查出输入性急性血吸虫病人4例,现分析报告如下。病例资料例1:男,6岁,儿童,家住黄山区甘棠镇新民村,1996年7月由父母带往南陵走亲戚,曾在当地水沟内玩水。1996年8月因发热到黄山区人民医院住院,经过抗生素和对症治疗,高烧持续不退,体温达39～40℃,呈弛张热。一周后到黄山区血防站检查,C O PT阳性,大便查出血吸虫卵,诊断为急性血吸虫病。例2:男,18岁,学生,家住徽州区富溪乡新田村。就读于安庆市化工学校,曾在当地…     

登革出血热/登革休克综合征患者凝血和纤溶系统失调

登革热病毒(DV)可引起登革热(DF)和登革出血热(DHF)，DHF与DF的主要区别为凝血异常和血管渗透性升高而导致微血管的渗漏和出血，严重感染者可因血容量过度减少而发生登革热休克综合征(DSS)。DV感染引起血浆渗漏和出血机制目前仍不清楚。已有不少报道显示在DHF／DSS中，血管内皮细胞(VECs)活化和／或被损伤，凝血和纤溶系统出现异常，其中活化部分凝血活酶时间(APTT)延长、血小板减少与功能的异常和纤溶系统活化，但无弥散性血管内凝血(DIC)等，这些提示DHF／DSS患者凝血途径和纤溶系统失衡。为探索凝血和纤溶与DHF／DSS的相关性，本研究通过检测DF和DHF／DSS患者凝血、抗凝、纤溶和VECs活化或损伤后表达的相关分子，以综合评价凝血和纤溶途径的状态及VECs在发病机制中的作用和功能，同时为治疗和预防DHF／DSS提供理论依据。     

位置性Q波一例

患者男性，65岁。因胸骨后闷痛20h就诊。患者于2005年1月11日下午3时30分打字时突然出现胸骨后闷痛，持续性、不剧烈，于深吸气时加重，同时伴发热，自测体温38．1℃。22时卧床休息后上述症状有所缓解，未诊治。但夜间翻身或者深吸气时均可诱发上述症状发作。于1月12日上午门诊就诊行心电图检查，V1导联呈rS型或QS型，V2、V3导联呈QR型，STv1-v6抬高约0．05～0．30mV，Tv2～v4较高尖，疑为急性广泛前壁心肌梗死人我院心脏监护病房。