肝苏颗粒联合复方丹参片治疗肝纤维化28例

为探讨肝苏颗粒联合复方丹参片治疗肝纤维化的疗效,我们将2000年10月～2001年4月就诊我院的89例肝炎肝纤维化患者随机分成3组,分别给予肝苏颗粒联合复方丹参片、独用肝苏颗粒和独用复方丹参片治疗,结果显示:肝苏颗粒不但具有显著的降酶退黄作用,且和丹参具有同样的抗肝纤维化作用,两药合用,疗效更加显著,现报告如下。     

抗肝昏肠液对实验性肝性脑病大鼠模型IL—6的影响

目的：探讨抗肝昏肠液对肝性脑病大鼠白细胞介素6（IL－6）的影响。方法：采用药物诱导加结扎、切除2／3肝脏的方法建立大鼠肝性脑病模型,用抗肝昏肠液大、小剂量治疗的患者为治疗组,以乳果糖治疗的患者为对照组,观察药物对肝性脑病大鼠IL－6、脑电图、血氨、肝功能及肝组织病理学等的影响。结果：抗肝昏肠液大、小剂量对IL－6及其他指标都有不同程度的改善,大剂量组疗效优于乳果糖组。结论：抗肝昏肠液能显著降低IL－6含量。其影响可能与以下作用有关：（1）阻断肠道对氨、内毒素等有毒物质的吸收、促进其排除;（2）抑制单核巨噬细胞系统介导的细胞毒作用;（3）促进肝功能恢复,行使对内毒素等的清除功能。从而抑制IL－6对肝脏进一步的免疫损伤,促进肝性脑病的复苏。     

肝苏颗粒治疗慢性乙型肝炎疗效观察

1 资料与方法 1.1 病例选择 65例患者经临床诊断为慢性乙型病毒性肝炎,诊断符合1995年(北京)第5次全国病毒性肝炎会议修订标准。治疗组32例,男26例,女6例,平均年龄37.57±18.24岁,病程1～15年;对照组33例,男25例,女8例,平均年龄35.68±19.29岁,病程0.5～13年。两组在性别、年龄、病     

肝苏颗粒治疗慢性乙型肝炎的疗效观察

通过多中心随机对照，观察肝苏颗粒治疗慢性乙型肝炎的临床疗效。     

肝苏颗粒治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床研究

目的：观察肝苏颗粒治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的疗效。方法：选择慢性乙型肝炎肝纤维化患者160例,随机分为两组,对照组（78例）采用常规保肝治疗,治疗组（82例）在常规治疗的基础上加用肝苏颗粒,观察治疗后两组患者临床症状、体征、肝功能以及肝纤维化相关指标如PGA指数、肝纤3项（HA、LN、CⅣ）和肝血流动力学变化。结果：两组均能明显改善患者临床症状,但以治疗组为优（P〈0.01）;治疗组患者ALT、AST、γ-GT、TBil和肝纤3项、PGA指数均明显降低,且显著优于对照组（P〈0.01或0.05）;同时彩色多谱勒显示治疗组患者门、脾静脉内径、血流量值皆明显下降（P〈0.01）。结论：肝苏颗粒能较好地改善慢性乙型肝炎肝纤维化患者临床症状,具有降酶、退黄、促进肝功能恢复作用,且对阻断及逆转肝纤维化进程有一定疗效。     

肝爽颗粒对大鼠实验性肝纤维化的影响

目的:观察肝爽颗粒对大鼠实验性肝纤维化的影响.方法:取Wistar大鼠,按体重随机分为6组,即正常对照组、肝损伤模型组、软肝颗粒组、肝爽颗粒大(4.8g/kg)、中(2.4g/kg)、小(1.2g/kg)剂量组,造模后,分别给予相应的药物灌胃给药,1次/d.正常对照组及肝损伤模型组大鼠灌等量蒸馏水,观察6周后,取血及肝组织标本,观察肝脏的病理变化.结果:肝爽颗粒大、中剂量组可明显改善四氯化碳(CCl4)所致肝纤维化大鼠胶原蛋白、糖原、HA、Hyp含量.结论:肝爽颗粒在本实验中具有治疗肝纤维化的作用.     

实验性肝纤维化大鼠细胞因子及超微结构的变化和意义

目的:研究四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化大鼠肝脏转化生长因子β1(TGFβ1)和结缔组织生长因子(CTGF)的表达及定位,血清IL-6、IL-10和IL-18的变化,以及肝组织超微结构的改变.方法:将28只大鼠随机分为正常对照组与模型组,模型组大鼠予以40?l4皮下注射8周后处死.免疫组化技术检测TGFβ1和CTGF在肝脏的表达及细胞内的定位;ELISA检测血清IL-6、IL-10和IL-18;电镜检测肝组织超微变化.结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠肝内TGFβ1和CTGF表达增加,免疫阳性反应信号的主要位于纤维间隔中的细胞浆;模型组大鼠血清IL-6和IL-18升高,而IL-10较正常组降低(P＜0.05 or P＜0.01);超微结构符合肝纤维化改变.结论:TGFβ1、CTGF、IL-6、IL-10和IL-18与肝纤维化的形成发展有关,可作为抗肝纤维化的新途径.     

梗阻性黄疸肝再生受损机制的研究进展

肝脏具有惊人的再生能力.然而,部分肝门胆管癌患者术前所出现的梗阻性黄疸将会影响到术后的肝再生,甚至引起肝衰竭.从某种意义而言,梗阻性黄疸患者肝再生的受损程度将决定着是否可以进行外科手术治疗.目前,研究者对梗阻性黄疸肝再生受损机制已经进行了大量的研究.研究结果表明,肝再生受损机制主要包括:(1)门静脉血流量减少;(2)肝细胞凋亡率增加;(3)肝再生相关因子表达的变化.因此,调节上述因素将有可能改善梗阻性黄疸患者术后的肝再生.     

消黄散对实验性大鼠黄疸的影响

目的：观察消黄散对实验性大鼠黄疸的作用与作用机理,方法：采用一次性胃异氰酸α萘酯（ANIT）中毒制备大鼠黄疸模型,不同剂量消黄散为治疗组,与思美泰对照,观察血清NO,ET及谷丙转氨酶（ALT）,总胆红素（TBil),γ－谷氨酰转肽酶（GGT）,碱性磷酸酶（ALP）及肝组织病理变化。结果：消黄散和思美泰都能显著改善上述指标（P＜0．01）,消黄散中,大剂量在某些方面优于思美泰（P＜0．01）,结论：消黄散退黄效果肯定,其退黄作用机理之一,可能是通过对NO,ET的影响,从而门节肝脏微循环,达到抗肝损伤,恢复肝脏功能的作用。αα     

bcl-2基因在阻塞性黄疸大鼠肝组织细胞凋亡中作用的研究

目的　探讨阻塞性黄疸大鼠肝组织损害的机制．方法　用末端脱氧核苷酸转移酶（ＴｄＴ） 介导的ｄＵＴＰ 缺口末端标记技术（ＴＵＮＥＬ） 和免疫组织化学方法检测阻塞性黄疸大鼠肝脏组织细胞凋亡状态及凋亡相关基因ｂｃｌ２ 的表达．结果　胆总管结扎后,随结扎时间的延长细胞凋亡增加,结扎１４ ｄ 后细胞凋亡达高峰,凋亡指数（ＡＩ） 达５８－２３ ±１－５８ ,各组ＡＩ差异有显著性意义（ Ｐ＜ ０－０５） ． 在阻塞性黄疸过程中,ｂｃｌ２ 蛋白表达越强,ＡＩ就越少．结论　ｂｃｌ２ 蛋白参与了阻塞性黄疸肝组织中细胞凋亡的调节,并在阻塞性黄疸肝损害的发生和发展中起重要作用．     

吡格列酮预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及机制

目的 研究吡格列酮预处理对缺血再灌注大鼠脑组织的保护作用与机制.方法 75只雄性SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水预处理组和吡格列酮预处理组,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.缺血2 h再灌注22 h后观察大鼠神经功能评分,测量脑梗死体积,检测脑组织中IL-6、iNOS和NO含量,采用HE染色及Nissl染色观察脑组织病理改变.结果 与生理盐水预处理组比较,吡格列酮预处理组大鼠的神经功能评分明显降低、脑梗死体积缩小(P＜0.05或P＜0.01),脑组织中IL-6、iNOS和NO含量降低(均P＜0.01),病理学观察显示其脑组织神经细胞受损程度更小.结论 吡格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制与其减轻脑组织炎症反应和NO神经毒性损伤有关.     

复元胶囊对大鼠膝骨关节炎模型软骨细胞凋亡及增殖的影响

目的观察复元胶囊对实验性大鼠膝骨关节炎(OA)模型软骨细胞凋亡及细胞核增殖抗原(PCNA)mRNA表达的影响,探讨其治疗骨关节炎的作用机制。方法 48只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、壮骨关节丸组、复元胶囊组,每组12只。除正常组外,其余各组采用Hulth法建立膝OA动物模型。4 w后,壮骨关节丸组、复元胶囊组分别给与壮骨关节丸、复元胶囊灌胃,而正常组、模型组给予生理盐水。8 w后,通过肉眼观察、Mankin's评分评价复元胶囊治疗OA疗效,透射电镜、原位末端标记法(TUNEL法)检测软骨细胞凋亡,硝酸还原酶法测定关节液中一氧化氮(NO)水平,RT-PCR法检测PCNA mRNA的表达。结果复元胶囊Mankin评分、软骨细胞凋亡指数及关节液中NO水平均低于模型组(P<0.05),而PCNA mRNA的表达高于模型组(P<0.01)。结论复元胶囊能抑制OA软骨细胞的凋亡,促进软骨细胞PCNA的表达,延缓OA软骨退变过程。     

胰岛素抵抗大鼠血压升高机制的实验研究

目的:探讨胰岛素抵抗大鼠模型血压升高的机制。方法:通过给予高糖饮食及NG-硝基-左旋-精氨酸-甲基酯(L-NAME)喂养建立不同的胰岛素抵抗大鼠模型,观察大鼠血压及血清内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、超氧阴离子(O2-)和血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化。结果:实验前各组大鼠血压差异无统计学意义(P>0.05),而实验4周时,高糖组、L-NAME组的血压均明显高于对照组(均P<0.01)。高糖组(P<0.05)和L-NAME组(P<0.01)NO水平均低于对照组,而O2-升高(均P<0.05)。L-NAME组的eNOS活性低于对照组(P<0.05),高糖组与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,高糖组大鼠血清SOD活性明显降低(P<0.01)。各组大鼠AngⅡ水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:NO水平下降和氧化应激引起NO生物活性降低,在胰岛素抵抗大鼠模型高血压的发病机制中发挥重要作用。     

正常高值血压患者血清内皮素、一氧化氮与炎性因子水平变化及其意义

目的:观察正常高值血压患者血清内皮素、一氧化氮及炎性因子水平的变化,并探讨其在高血压治疗和预防方面的意义.方法:从2007-06至2007-09在唐山铁路中心医院进行健康查体的3050名铁路职工中按照美国高血压预防、诊断、评价与治疗联合委员会的第7次报告(简称JNC7)诊断标准筛选出106例正常高值血压患者(正常高值组),91例原发性高血压患者(高血压组),同时随机挑选98例血压正常健康人作为正常对照组.分别采用放射性免疫法和生化法测定血清中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的含量.结果:3组患者血清内皮素、一氧化氮、TNF-α及IL-6的变化:与正常对照组比较正常高值组和高血压组的血清内皮素、一氧化氮(除外高血压组降低)、TNF-α及IL-6水平均升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).正常高值血压危险因素的多因素Logistic回归分析:以正常高值血压为应变量,其他指标为自变量进行多因素Logistic回归,正常高值血压与体重指数、内皮素、一氧化氮、TNF-α、IL-6呈正相关.结论:正常高值血压患者血清内皮素、一氧化氮、TNF-α、IL-6及体重指数出现了异常变化,提示它们与正常高值血压有关.     

一氧化氮在实验性骨关节炎软骨细胞凋亡中的作用

目的　观察一氧化氮 (NO)在实验性骨关节炎 (OA)关节滑液中的动态变化 ,并探讨NO在实验性OA软骨细胞凋亡中的作用。方法　用原位末端标记法以及镀铜镉还原法对实验性OA软骨细胞凋亡及关节滑液中的NO含量进行检测。结果　实验性OA中NO水平显著高于正常对照组 ,且随制动时间延长 ,NO水平逐渐升高 ,6周达高峰。此时也出现较多软骨细胞凋亡现象 ,应用一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂L NAME后 ,关节液中NO含量降低 ,软骨细胞凋亡现象减轻。结论　NO是引起实验性OA中软骨细胞凋亡的重要介质之一。     

创伤应激对糖尿病大鼠TNF-α、IL-6、NO及氧化应激的影响

目的 :探讨严重创伤应激对糖尿病大鼠血清TNF α、IL 6、NO及氧化应激水平的影响。方法 :以腹腔注射链脲佐菌素 (STZ) ,5 0mg/kg体重制成大鼠糖尿病模型 ,在此基础上以左下肢截肢作为严重创伤应激 ,观察应激后 2h、6h、12h、2 4h及 72h各时间点大鼠血清TNF α、IL 6、NO及氧化应激指标 (SOD、MDA、GSH)水平的变化。结果 :大鼠注射STZ 3d后血糖显著升高。对糖尿病大鼠行截肢后 ,血糖显著升高 (P <0 .0 5 ) ;血清TNF α、IL 6及NO水平均明显升高 ,TNF α及NO水平于应激后 12h达峰值 (P <0 .0 1) ,IL 6于应激后 6h达峰值 (P <0 .0 1) ;血清SOD、GSH水平均明显降低 (P <0 .0 1) ,MDA水平明显升高 (P <0 .0 1) ,于应激后 12h达峰值或谷值。结论 :严重创伤应激可导致糖尿病大鼠TNF α、IL 6及NO水平升高 ,抗氧化应激能力下降 ,进一步加剧糖代谢紊乱。     

参芍胶囊对动脉粥样硬化大鼠心肌重构的影响

目的观察参芍胶囊对动脉粥样硬化大鼠心肌组织内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、组织型纤溶酶原激活抑制物（PAI-1）及心肌质量、心肌结构的影响。方法将60只大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组（低、中、高剂量）和阳性对照组。对照组给予普通饮食,模型组给予高脂饮食,治疗组给予高脂饮食的同时给予参芍胶囊三种治疗剂量（低、中、高）,阳性对照组在给予高脂饮食的同时给予给辛伐他汀;42d后分别测定各组大鼠心肌组织ET、NO和PAI-1的含量,同时测各组大鼠心脏质量及质量指数。结果与对照组相比,动脉粥样硬化大鼠心肌组织NO降低,ET及PAI-1升高（P〈0．05）;给予参芍胶囊治疗后NO水平升高,ET、PAI-1含量降低,以中剂量时最显著（P〈0．05）。动脉粥样硬化大鼠心脏质量及质量指数均增加（P〈0．05）,经参芍胶囊治疗后心脏质量减轻。结论参芍胶囊可以通过升高动脉粥样硬化大鼠心肌组织中NO、降低ET及PAI-1水平,减轻心脏质量,改善心肌重构。     

烟酰胺对大鼠胰岛β细胞的保护作用

目的　探讨烟酰胺 (NA)对糖尿病 (DM )大鼠胰岛 β细胞的保护作用。 　方法　DM组3 0只鼠 ,NA组 3 0只鼠 ,对照组 2 5只鼠。以NA(1g/kg)给大鼠灌胃 3d ,用链脲佐菌素 (STZ) (50mg/kg)一次性腹腔注射 ,观察血清一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)、胰腺匀浆一氧化氮合酶 (NOS)、超氧化物岐化酶 (SOD)及胰岛 β细胞凋亡的形态学改变。 　结果　 1d时NA组NO为 (69± 6) μmol/L ,DM组为 (10 7± 6) μmol/L ;5d时NA组血清MDA为 (5.9± 1.2 )nmol/L ,DM组为 (9.5± 1 0 )nmol/L ;5d时NA组胰腺匀浆SOD为 (14 7± 13 )nU /mg(pro) ,DM组为 (111± 6)nU/mg(pro) ,差异有显著意义 (P <0 .0 5) ;胰腺匀浆NOS三组差异无显著意义 (P >0 .0 5)。未见有胰岛 β细胞过度凋亡。　结论　NA可以清除STZ产生的NO及氧自由基 ,保护胰岛 β细胞 ,使其不发生过度凋亡对STZ诱导的大鼠糖尿病有预防作用     

NO、NOS在大鼠实验性结肠炎中的动态变化及意义

目的　观察大鼠实验性结肠炎发生发展过程中一氧化氮 (nitricoxide ,NO)、一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase ,NOS)的动态变化 ,了解NO、NOS同大鼠实验性结肠炎的关系。方法　采用 2 ,4 二硝基氯苯 (2 ,4 dinitrochlorobenzene ,DNCB)诱发大鼠实验性结肠炎模型 ;Wistar雄性大鼠 70只 ,检测造模前 (Ⅰ组 ) ,造模后第 1天 (Ⅱ组 )、第 1周 (Ⅲ组 )、第 2周 (Ⅳ组 )、第 4周 (Ⅴ组 )结肠粘膜NO、NOS的动态变化 ,同时观察其病理改变 ;结果用 x±s表示 ,采用单因素方差分析对数据进行统计学处理 ,以P <0 .0 5作为差异有显著性的检验水准。结果　 1、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组同Ⅰ、Ⅴ组相比 ,结肠粘膜NOS的活性及NO的水平明显升高 ,经统计学分析差异显著(P <0 .0 1) ,而Ⅰ、Ⅴ组间上述指标差异无显著性 (P >0 .0 5 )。 2、病理学改变 :Ⅰ组未见明显病理学变化 ;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组粘膜及粘膜下层明显充血、水肿 ,炎性细胞浸润 ,腺体杯状细胞减少 ,有糜烂及溃疡形成 ;Ⅴ组溃疡基本愈合 ,残存溃疡有明显修复性改变 ,如粘膜上皮修复、肉芽组织增生、瘢痕形成等。结论　NOS、NO过量生成和大鼠实验性结肠炎有关。     

老年大鼠大脑组织一氧化氮、一氧化氮合酶的变化及神经细胞凋亡研究

目的研究一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)在老年大鼠大脑中的变化及其与神经细胞凋亡的关系. 方法选用5月龄大鼠和30月龄大鼠,利用Griess反应和高压液相技术间接测量大脑NO水平和NOS活性;免疫组化和原位杂交技术分别检测神经元NOS(nNOS)蛋白质水平和nNOS、bcl-2基因水平;末端转移酶标记法原位检测大脑神经细胞凋亡状况. 结果老年大鼠大脑组织NO水平和nNOS活性分别是(2.61±0.10)μmol*L-1和(398.22±21.62)fmol*mg-1*min-1,显著高于青年大鼠的(1.54±0.15)μmol*L-1和(234.38±16.24)fmol*mg-1*min-1.老年大鼠大脑nNOS的基因水平和蛋白表达水平均升高,抗凋亡基因bcl-2水平降低.在老年大鼠大脑质皮检测到散在的凋亡细胞. 结论老年大鼠大脑组织NO水平升高是由于nNOS活性升高所致.nNOS活性的增高部分是由其基因和蛋白水平来决定的.老年大鼠大脑组织NO异常升高可能是导致神经组织损伤进而凋亡的原因之一.