甘草总黄酮对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究甘草总黄酮对大鼠肠缺血再灌注损害的保护作用。方法 采用线栓法建立大鼠肠系膜上动脉缺血再灌注模型，并用3种不同剂量的甘草总黄酮灌服后，测定缺血2h再灌24h血清和肠组织中丙二醛(硼DA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量或活性。结果 甘草总黄酮能明显降低血清和肠组织中的MDA、NO含量，提高体内SOD的活性。结论 甘草总黄酮有抗氧化作用。     

大黄素甲醚对大鼠脑缺血预处理后缺血再灌注损伤作用的探讨

目的探讨脑缺血预处理联合大黄素甲醚(Phy)治疗对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠随机分为四组,分别为假手术组、脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组和Ply治疗组。各组采用Zea-longa等的大脑中动脉线栓法并加以改进,制备缺血预处理及缺血再灌注损伤实验动物模型。比较各组神经功能缺失评分、脑梗死体积、血清神经元烯醇化酯(NSE)含量及脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果脑缺血预处理联合Phy可使神经功能缺损减轻、脑梗死体积缩小、血清NSE含量降低,均较缺血预处理组更为明显。脑组织IL-1β和TNF-α含量降低亦更为明显。结论Phy可增强缺血预处理诱导的脑缺血耐受作用,下调脑组织再灌注损伤时IL-1β和TNF-α的表达,二者具有叠加作用。     

缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的探讨

目的:探讨缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:SD大鼠随机分为三组,分别为假手术组、脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组。各组采用Zea-longa等的大脑中动脉线栓法并加以改进,制备缺血预处理及缺血再灌注损伤实验动物模型。比较各组神经功能缺失评分、脑梗死体积、血清NSE含量及脑组织IL-1β和TNF-α含量。结果:脑缺血预处理可使神经功能缺损减轻、脑梗死体积缩小、血清NSE含量降低,脑组织IL-1β和TNF-α含量降低。结论:缺血预处理可诱导脑缺血耐受作用的产生,下调脑组织再灌注损伤时IL-1β和TNF-α的表达,对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

阿托伐他汀对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 探讨阿托伐他汀对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 采用Longa等方法制作大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血/再灌注损伤模型.60只雄性SD大鼠随机分为3组,假手术组(SH组),脑缺血/再灌注组(ISC组)和阿托伐他汀预处理组(LipPC组),在缺血/再灌注前按6 mg/(kg·d)给阿托伐他汀14 d.各组又按再灌注后6 h和24 h分成两个亚组,每个亚组10只.各组在相应时间点进行神经功能评分,测定脑梗死体积、血清神经元稀醇化酶(NSE)含量、脑组织TNF-α和IL-1β的含量.结果 LipPC组各时间点梗死体积比ISC组显著缩小(P＜0.05),神经功能评分明显改善(P＜0.05),血清NSE、脑组织TNF-α和IL-1β生成减少(P＜0.05或P＜0.01).结论 缺血前给予阿托伐他汀可减轻缺血/再灌注后的炎症级联反应,对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有一定的保护作用.     

大鼠肢体缺血再灌注脑组织Bax的表达变化及谷氨酸受体拮抗剂对其影响

①目的 探讨肢体缺血再灌注所致脑损伤的可能机制及谷氨酸受体拮抗剂对其影响。②方法 采用常规方法复制大鼠肢体缺血再灌损伤模型。Wistar大鼠随机分成4组，即正常对照(control)组、缺血4小时组(Ⅰ组)、缺血4小时再灌4小时组(IR组)、缺血4小时再灌4小时 MK801组(IR MK801组)。分别测定各组脑组织中MDA含量，免疫组化观察各组脑组织Bax表达的变化。③结果 MK801降低脑组织MDA含量，抑制Bax表达，同时减轻脑组织水肿及神经元受损。④结论 MK801可减轻肢体缺血再灌注所致脑损伤，其机制可能与Bax在肢体缺血再灌注所致脑损伤中作用有关。     

蒺藜皂苷对脑缺血再灌注大鼠炎性细胞因子表达的影响

目的：探讨蒺藜皂苷对大鼠缺血再灌注损伤后脑组织的保护作用及其机制。方法：将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和蒺藜皂苷治疗低剂量组和高剂量组,采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血再灌注24h后检测大鼠神经功能损伤评分;干湿重法测定脑含水量;ELISA 法检测大鼠脑组织及血清TNF-α、IL-6和IL-10的含量。结果：与模型组相比较,蒺藜皂苷治疗组可明显减轻脑缺血再灌注大鼠神经功能损伤和脑水肿程度,降低缺血脑组织和血清TNF-α和IL-6的含量、增加缺血脑组织和血清IL-10的含量。结论：蒺藜皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与其增强IL-10的表达,降低TNF-α和IL-6的表达,从而抑制炎症反应、减轻大脑神经功能损伤有关。     

参附注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后NO、NOS的影响

目的 观察参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(N0S)活性的影响。方法 Wistatr大鼠随机为分假手术组、脑缺血再灌注组、参附注射液小剂量组、参附注射液大剂量组。采用改良的Longa's法制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型，分别测定各组血清、脑组织NO含量和脑组织N0S的活性。结果 大鼠脑缺血2h再灌注24h血清、脑组织NO含量和脑组织N0S的活性明显升高。不同剂量的参附注液能使脑缺血再灌注大鼠血清、脑组织的NO含量及N0S活性明显降低。结论 参附注射液能降低N0S活性，降低NO含量，从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用。     

刺五加对大鼠实验性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的:研究刺五加对大鼠实验性局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:SD大鼠60只,雌雄各半随机分3组,假手术组、脑缺血/再灌注组和刺五加预处理组(缺血/再灌注前用刺五加注射液10ml/kg.d灌胃,2次/d,共15d)。各组再分脑缺血-再灌注后5h和24h两组,每组10只。各组大鼠在相应时间测定血清神经元烯醇化酶(NSE)含量、脑梗死体积和神经功能缺损评分。结果:与脑缺血-再灌注组比较,脑缺血-再灌注后5h和24h,刺五加预处理组血清神经元烯醇化酶(NSE)含量显著减少(P<0.05);梗死体积显著缩小(P<0.05,P<0.01);神经功能缺损评分显著改善(P<0.01)。刺五加预处理组与假手术组比较,相关参数无显著性差异(P>0.05)。结论:缺血前给予刺五加对大鼠实验性脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。     

葛根素预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中一氧化氮水平的影响

目的研究葛根素预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中一氧化氮(NO)水平的影响,并探讨其发生的可能机制,为葛根素的临床应用提供理论依据。方法72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、葛根素预处理组,每组24只。以大脑中动脉栓线阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。以硝酸还原酶法测定脑组织中的NO水平。结果大鼠脑缺血再灌注24 h、72 h、120 h脑组织中NO水平显著升高,葛根素预处理可显著降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO含量。结论葛根素预处理可以通过降低脑缺血再灌注损伤后脑组织中NO水平而起到神经保护作用。     

血府逐淤丸对脑损伤大鼠血清中NO、NOS的影响

目的研究血府逐淤丸对脑损伤(局灶性脑缺血-再灌注大鼠)血清中的一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的影响.方法灌胃血府逐淤丸50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg和生理盐水,一周后将其制成局灶性脑缺血-再灌注大鼠模型并检测血清中的一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量,并与假手术组对照比较.结果缺血-再灌注组与假手术组相比,血清中的NO含量显著升高(P＜0.01);血府逐淤丸各组与缺血-再灌注组相比,血清中NOS活性(P＜0.01)和NO含量(P＜0.01)均显著降低.结论血府逐淤丸能够降低血清中NO的含量、NOS的活性,减少大鼠神经功能的损害,减少脑组织损害.     

姜黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中NO和S100β水平的影响

目的：观察姜黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中一氧化氮（NO）和S100β水平的影响,探讨姜黄素对缺血性脑损伤保护作用的机制。方法：成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组和姜黄素处理组,每组24只。采用线栓法阻断大脑中动脉（MCAO）2 h诱导建立暂时性局部脑缺血模型,姜黄素处理组大鼠术前连续3 d给予腹腔注射姜黄素溶液,于脑缺血再灌注后24和72 h采用TTC染色观察脑梗死体积,硝酸还原酶法和ELISA法分别检测各组大鼠脑组织中NO和 S100β水平。结果：与模型组比较,姜黄素处理组大鼠脑缺血再灌流24和72 h时脑梗死体积明显减小（P<0.05）。与假手术组比较,模型组大鼠脑缺血再灌注24和72 h时脑组织中NO和S100β水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,姜黄素处理组大鼠脑缺血再灌注24和72 h时脑组织中NO水平明显降低（P<0.05）,脑缺血再灌注72 h时脑组织S100β水平明显降低（P<0.05）。结论：姜黄素能明显减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的程度,降低脑组织中NO和S100β水平,提示脑组织中NO和S100β水平降低可能与姜黄素的神经保护作用有关。     

阿司匹林预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察阿司匹林(aspirin/acetylsalicylic acid,ASA)预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,并对其作用机制进行探讨.方法 健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型 溶酶组、ASA 100 mg/kg预处理组,以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,24 h后进行神经功能评分并断头取脑分别测定脑梗死体积、脑组织匀浆诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和一氧化氮(NO)含量.结果 与模型 溶酶组相比,ASA预处理组的脑梗死体积明显减小(P＜0.05),神经功能缺损评分获不同程度改善(P＜0.05),脑组织中iNOS活性、NO含量明显下降(P＜0.01).结论 ASA对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与抑制脑组织中iNOS活性,降低NO含量有关.     

环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：：探讨环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注(缺血2h再灌注24h)模型并给予环黄芪醇干预,评价大鼠的Garcia JH神经功能评分,并采用TTC染色法计算大鼠的脑梗死灶容积百分比。结果：环黄芪醇中、高剂量组大鼠神经功能评分明显高于模型组(P＜0.05),脑梗死灶容积百分比明显低于模型组(P＜0.05)。结论：环黄芪醇能提高脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、缩小脑梗死体积,对局灶性脑缺血再灌注脑组织损伤具有保护作用。     

NG-硝基-左旋精氨酸甲酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响

目的 观察一氧化氮（NO）含量的变化对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脂质过氧化的影响。方法 采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,应用Griss反应法测定脑组织NO含量变化,微量测定法测定超氧物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化产物丙二醛以及NO合酶（NOS）抑制剂NG-硝基-左旋精氨酸甲酯（L-NAME）对它们的影响。结果 脑缺血1 h再灌注1 h脑组织匀浆中NO2-含量升高,SOD活性降低,丙二醛（MDA）含量明显升高,与假手术组比较P<0.01;L-NAME能部分抑制SOD活性的降低及NO2－、MDA含量的升高,与生理盐水治疗对照组比较,P<0.01。结论 小剂量NOS抑制剂能减轻急性脑缺血再灌注损伤脂质过氧化损伤。     

针刺对脑缺血再灌注大鼠脑组织NOS及NO的影响

为探讨针刺对脑缺血再灌注损伤的治疗作用,我们采用闭塞大鼠四动脉的全脑缺血模型,观察脑缺血再灌注大鼠NO(一氧化氮)、NOS(一氧化氮合成酶)的变化,以及针刺对其产生的影响。实验结果表明:在脑缺血及再灌注造成的脑损伤中,NOS活性和NO含量显著升高,如缺血后再灌注3小时后电针针刺百会穴、曲池穴30分钟,则NOS活性和NO含量显著降低(P<0.05)。说明在缺血再灌注适当的时间段,针刺可抑制NOS活性,减少NO的产生,从而降低缺血再灌注所造成的迟发性神经元损伤。     

氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的中枢机制

目的：探讨氧化苦参碱（OMT）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用及其中枢机制。方法：采用结扎大脑中动脉的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。外周给药大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、路路通组（LLT，31.25 mg•kg^-1）及OMT 35、70和105 mg•kg^-1 腹腔注射给药组；脑室给药大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、LLT 0.15 mg•kg^-1组及OMT 0.35 mg•kg^-1脑室注射给药组。以神经学评分及脑梗塞面积为指标观察OMT对大鼠局灶性脑缺血再灌注性损伤的保护作用，同时检测OMT脑室注射给药大鼠血清NO含量。结果：与脑缺血再灌注模型组比较，腹腔注射OMT 105 mg•kg^-1组神经学评分明显降低（P<0.05），OMT 70和105 mg•kg^-1组脑梗塞面积缩小（P<0.05）；与脑缺血再灌注模型组比较， OMT 0.35 mg•kg^-1脑室注射给药组大鼠脑梗塞面积缩小（P<0.05），血清NO含量明显降低（P<0.05）。结论：脑室注射OMT对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑损伤具有明显的保护作用，中枢作用可能为其机制之一。     

银杏叶提取物联合依达拉奉对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO及NOS表达的影响

目的: 观察银杏叶提取物(ginkgo biloba extraction,EGb)与依达拉奉(edaravone,ED)联合应用对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠模型脑组织一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法: 采用饥饿、疲劳、高脂饮食等复制大鼠气虚血瘀模型,再用线栓法阻断大脑中动脉2 h,再灌注治疗72 h后,观察EGb、ED及EGb+ED组对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO及NOS表达的影响。结果: 与模型组比较,EGb和ED均能降低气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO/诱导型NOS (iNOS)、总NOS (TNOS)含量,减轻神经细胞损伤(P < 0.01),尤以两药联用效果更为显著(P < 0.01)。结论: EGb联合EP能更好地降低气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO含量,其机制可能是通过降低脑组织iNOS、TNOS蛋白的表达而实现清除自由基,抗氧化,减轻神经细胞损伤,共同发挥脑保护作用。     

电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后颈静脉血糖及脑水肿的影响

目的观察电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后颈静脉血糖和脑组织含水量的影响。方法健康雄性Wister大鼠90只,随机分为假手术组（SH组,n=30只）,脑缺血再灌注组（IR组,n=30只）,电针预处理加脑缺血再灌注组（EA组,n=30只）。采用阻断双侧颈总动脉合并全身低血压方法建立大鼠全脑缺血模型,缺血15 min实施脑血流再灌注。电针预处理组在脑缺血开始前给予电针刺激穴位预处理30 min,穴位选择＂百会＂（Du20）与＂水沟＂（Du26）穴。在缺血再灌注后2、6、24 h,从颈静脉抽取血样测定血糖含量,然后断头取血,采用干-湿重法测定大鼠脑组织含水量。结果 IR组和SH组以及EA组的脑含水量在术后2 h无明显差别。与SH组比较,IR组和EA组脑含水量在再灌注后6 h明显升高（P〈0.01）。EA组在再灌注后6 h和24 h脑含水量显著低于IR组（P〈0.01）。和SH组比较,EA组和IR组在再灌注后2 h血糖明显升高,6 h达到高峰至24 h后有所回落（P〈0.01）。EA组在再灌注2 h,6 h和24 h血糖值显著低于IR组（P〈0.01）。结论电针预处理能够显著降低脑缺血灌注大鼠血糖上升水平,可以减轻脑缺血再灌注后脑水肿,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

“贺氏三通法”不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的观察"贺氏三通法"不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠缺血区脑组织和血清超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平的影响。方法将成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(8只)、模型对照组(10只)、针刺组(30只)。根据干预时间的不同,针刺组分为3h针刺组、6h针刺组、48h针刺组,每组各10只。采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型,针刺组在模型复制成功后分别按3、6、48h分组给予"贺氏三通法"针刺,每日1次。模型复制成功72h后测定血清及脑组织中SOD活性和MDA含量。结果与模型对照组比较,各针刺组大鼠脑组织SOD活性显著增加(P<0.01),6h针刺组血清SOD活性有升高趋势(P>0.05);而针刺组大鼠血清MDA含量显著增加(P<0.01)。6h针刺组大鼠血清SOD活性、MDA含量显著高于3h和48h针刺组(P<0.05,或P<0.01)。结论 "贺氏三通法"早期介入可调节SOD、MDA的代谢紊乱,从而对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织起到保护作用。