强压力波对血管内皮细胞,血管平滑肌细胞释放内皮素,一氧化氮的 …

目的 探讨强压力波对血管内皮细胞及血管平滑肌细胞释放内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）的影响。方法 １５只犬高速投射物致伤，检测致伤前后血浆ＥＴ、ＮＯ浓度，并用肠系膜血管内皮细胞（ＶＥＣ）、血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）联合培养，体外检测强压力波致伤前后培养上清中的ＥＴ－１、ＮＯ浓度。结果 高速投射物致伤犬后血浆中的ＥＴ、ＮＯ浓度显著升高。联合培养血管内皮细胞、平滑肌细胞致伤后ＥＴ、ＮＯ浓度在致伤后１０     

高速枪弹伤时内皮细胞内皮素释放及mRNA转录的变化

目的：探讨高速枪弹伤时产生的强压力波对血管内皮细胞内皮素（ＥＴ－１）的释放及基因表达的影响。方法：以高速枪弹致伤犬腹部以及高速枪弹压力波致伤培养人脐静脉内皮细胞为实验模型，采用放射免疫及斑点杂交的方法，从整体、细胞、基因不同层次观察内皮细胞ＥＴ－１释放及表达的特点。结果：致伤犬和培养的内皮细胞在压力波作用下，ＥＴ－１释放和基因表达的变化具有相似的趋势，出现即刻和延迟反应，即伤后１０分钟至６小时ＥＴ－１释放明显增加，ｍＲＮＡ（ＥＴ－１）转录增强则出现在伤后４～６小时。结论：压力波是导致ＥＴ－１释放及基因表达紊乱的重要力学因素，ＥＴ－１ｍＲＮＡ转录增强可能是压力波对ＥＴ－１调节的延迟效应的分子病理学基础。     

急性缺氧对冠状动脉内皮细胞释放ET-1、NO、PGI2的影响

在体研究表明缺氧可引起内皮素ＥＴ -1、ＮＯ、ＰＧＩ2 合成分泌改变。但在体研究时血浆及组织匀浆中ＥＴ -1、ＮＯ、ＰＧＩ2 的浓度改变难以反映其在血管内皮细胞形成和释放的状况。实验建立了离体内皮细胞缺氧模型 ,观察了多个时间总缺氧对冠状动脉内皮细胞释放ＥＴ -1、ＮＯ、ＰＧＩ2 的影响 ,实验中发现常氧 (2 1 %Ｏ2 )和缺氧 (3 %Ｏ2 )下 ,融合的冠状动脉内皮细胞能在无血清ＤＭＥＭ培养液中耐受 48ｈ以上 ,两者形态上无差别 ,并且活性细胞率也无差别。并发现除缺氧 2ｈ组外 ,缺氧 (3 %Ｏ2 ) 4ｈ～ 48ｈ组冠状动脉内皮细胞释放ＥＴ -1…     

肢体枪伤后脑及外周血内皮素—1活性应变效应实验研究

应用斑点杂交和放射免疫分析法检测犬双后肢低、高速投射物致伤后各时相点海马、丘脑下部、颞叶灰、白质内皮素－１（ＥＴ１）ＲＮＡ表达和血浆ＥＴ１含量。结果：低、高速投射物致伤组伤后２ｈ海马、丘脑下部、颞叶灰、白质ＥＴ１ＲＮＡ表达和ＥＴ１含量显著升高，并持续至伤后８ｈ；血浆、脑脊液ＥＴ１含量同步升高。各脑区和血浆、脑脊液ＥＴ１含量间均呈显著正相关。表明非颅脑创伤可致脑组织间接损伤，脑组织和体液ＥＴ１间有其     

创伤后应激障碍早期边缘系应变效应研究

采用犬双后肢低、高速投射物致伤模型，探讨了伤后早期边缘系下丘脑、海马区及颞顶区灰、白质脑组织内皮素－１（ＥＴ－１）表达与释放及其超微结构改变。结果发现，伤后８ｈ高速组下丘脑、海马区ＥＴ１含量明显增高（Ｐ〈０．０１）；低速组下丘脑，高速组下丘脑、海马区ＥＴ１－ｍＲＮＡ表达增强（Ｐ〈０．０５）；超微结构改变仍以高速组下丘脑、海马区为主，多集中于神经元、神经纤维及毛细血管内皮细胞的变化。提示伤后脑组织Ｅ     

缺氧条件下血管活性因子对血管内皮细胞中血管内皮生长因子表达的影响

文章探讨在缺氧条件下人脐静脉血管内皮细胞血管内皮生长因子 (ＶＥＧＦ)表达及缩血管活性物质内皮素、舒血管活性物质ＮＯ和ＮＯ抑制剂ＬＮＮＡ对ＶＥＧＦ基因表达的影响。采用体外培养人脐静脉血管内皮细胞、缺氧及血管活性物质处理、Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交、酶联免疫检测和计算机图像分析等方法观察ＶＥＧＦｍＲＮＡ和蛋白表达水平。结果发现 ,ＶＥＧＦ基因在正常情况下及缺氧 3ｈ检测不出 ,而缺氧 6ｈ可见有ＶＥＧＦｍＲＮＡ表达。ＥＴ、ＮＯ、ＬＮＮＡ对血管内皮细胞处理后 ,检测到ＶＥＧＦｍＲＮＡ表达 ,ＥＴ能促进ＶＥＧＦｍＲＮＡ的…     

冠心病患者血管内皮细胞损伤血管活性物质失衡对冠脉的调控作用

为探讨内皮细胞（ＥＣ）损伤及功能障碍所致的内皮血管活性物质失衡在冠心病（ＣＨＤ）发病中的意义，观察了４８例ＣＨＤ患者外周血一氧化氮（ＮＯ）、内皮素（ＥＴ）和循环内皮细胞（ＣＥＣ）的含量变化，并用卡托普利干预进行治疗前后对比。结果显示：ＣＨＤ患者外周血中ＮＯ低于正常，ＥＴ和ＣＥＣ则明显高于正常，且与病情严重程度相一致。证实ＣＨＤ患者存在明显的内皮细胞损伤以及血管活性物质失衡，外周血ＮＯ、ＥＴ及ＣＥＣ的浓度变化可作为临床判断病情轻重的参考指标，卡托普利对于上述各指标具有良好的改善作用。     

高速投射物所致流体扰动对培养血管内皮细胞的影响

高速投射物所致流体扰动对培养血管内皮细胞的影响６３００４２重庆第三军医大学野战外科研究所李开龙，刘荫秋，赖西南，练伟坤，安波中国图书资料分类号Ｑ４６９采用高速投射物射击体外模拟循环管路，观察弹击瞬间，剧烈扰动的流体对培养的猪主动脉内皮细胞（ＶＥＣ）结...     

一氧化氮损伤内皮细胞的机制研究

体外培养人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ），主要研究：①内毒素损伤内皮细胞过程中一氧化氮（ＮＯ）的作用；②不同浓度ＮＯ供体ＳＩＮ－１对内皮细胞的作用以及ＳＯＤ、ＣＡＴ对内皮细胞的保护作用。结果提示：ＮＯ在内毒素损伤内皮细胞过程中发挥重要作用；高浓度ＳＩＮ－１可严重损伤内皮细胞；ＳＯＤ、ＣＡＴ对内皮细胞的不同保护作用说明ＯＮＯＯ＾－的产生可能是ＮＯ损伤内皮细胞的重要机制。     

中度急性缺氧对血浆内皮素含量的影响

为了观察急性低压缺氧对人体血浆中内皮素（ＥＴ）含量的影响，将４８名空、地勤人员分为实验组、对照组和动态监测组。ＥＴ浓度用放射免疫法测定。结果发现，缺氧前空、地勤人员的血浆ＥＴ含量基本一致（Ｐ＞０．０５），提示飞行因素对人体血浆ＥＴ的合成与释放无明显影响。急性低压缺氧后，实验组血浆ＥＴ含量明显增加，与对照组相比，差异显著（Ｐ＜０．０５），说明急性中度低压缺氧能够促进血管内皮细胞对ＥＴ的释放。但急性低压缺氧时的血浆ＥＴ升高程度远较病理情况低。轻度的ＥＴ浓度升高，对人体是否会构成重要损害，还需观察确定。     

兔腹主动脉球囊成形术后狭窄过程中内皮素的动态变化

目的观察血管内膜损伤后狭窄过程的主要病理变化特征，研究此过程中血浆内血管内皮素(ET)水平及局部动脉组织内ET反应性(ET-IR)的改变，以探讨血管狭窄的发生与ET变化的关系。为临床寻求针对ET因素的治疗处理和预防血管成形术后再狭窄提供理论依据。方法大耳白兔30只，依术后处死时间不同(6h和1、3、7、15、22d)随机分为6组，每组5只，3只内膜损伤、2只组内对照(假手术)。术前及术后处死前均采血，置入微球囊导管于腹主动脉内拉动制备内膜损伤动物模型。对照组不插入球囊导管，以放射免疫法检测血浆内ET水平，行病理形态学观察血管内膜厚度及管腔狭窄情况，以免疫组织化学法检测动脉组织内ET反应。结果损伤组各时间段血浆ET水平均较术前及假手术组有明显升高，损伤组血管内膜增厚，术后15～22d时可见血管平滑肌细胞(VSMC)增殖并迁移到内弹力膜层内，堆积重叠甚至呈瘤样突起而致血管腔变窄，血浆ET水平与血管内膜厚度及管腔狭窄程度呈一致性。结论VSMC增殖和内膜增厚是再狭窄的主要病理特征。ET参与心血管收缩、VSMC增殖和血栓形成，在血管球囊成形术后血管狭窄过程中起到了关键的作用。拮抗或抑制ET生成的生物学作用，对防治再狭窄可能具有重要的临床意义。     

大鼠缺氧性肺动脉高压时内皮素和一氧化氮的变化

为探讨缺氧性肺动脉高压 (HPH)时内皮素 1(ET 1)和一氧化氮 (NO)的变化及其关系 ,作者测定了HPH大鼠血浆及肺匀浆中二者的含量 ,用免疫组化检测ET 1、原生型及诱生型一氧化氮合酶 (cNOS、iNOS)在肺内的表达和分布 ,并观察一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯 (L NAME)对ET 1含量的影响。结果发现 ,HPH组血浆ET 1和NO含量及肺匀浆中NO含量显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,肺血管内皮、支气管粘膜上皮和血管、支气管平滑肌中ET 1和iNOS的表达明显增强 ,cNOS的表达明显减弱 ,应用L NAME后血浆和肺匀浆中ET 1含量升高 (P <0 .0 5 )。提示正常时NO可能具有抑制ET 1分泌的作用 ,缺氧时增高的ET 1对HPH的形成可能具有一定的意义 ,而iNOS的诱导表达则可能是机体对慢性缺氧的功能性适应     

急性缺氧对青年、老龄大鼠血浆和脑组织中内皮素、一氧化氮含量的影响

目的 对比分析急性低压缺氧对青年、老龄大鼠血浆和大脑皮质中内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）含量和大脑皮质光、电镜形态学的影响。方法 将２６只２月龄和２６只２２月龄雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠各随机分成对照组和缺氧组。急性低压缺氧（８０００ｍ,３０ｍｉｎ）后测定各组血浆和大脑皮质均浆中ＥＴ、ＮＯ的含量,观察大脑皮质光、电镜形态学的变化。结果 急性重度低压缺氧后青年、老龄大鼠血浆和大脑皮质中ＥＴ、ＮＯ含量明显升高（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．０５）,大脑皮质发生水肿、变性等损害。老龄大鼠缺氧后ＥＴ、ＮＯ升高的幅度比青年大鼠更明显,其缺氧性脑水肿损害也比青年大鼠重。结论 老龄大鼠比青年大鼠对急性缺氧更为敏感。ＥＴ、ＮＯ可能参与了缺氧性脑损害的病理过程。     

老年高血压病患者血管内皮功能与氧化低密度脂蛋白变化关系的探讨

目的探讨老年高血压患者血管内皮功能与氧化低密度脂蛋白变化关系，寻求较好的治疗方法。方法按WHO高血压诊断标准，选择年龄为60—72岁的Ⅱ期老年高血压患者60例，与30例正常健康者进行对照，比较两组一般特点，同时检测氧化低密度脂蛋白（OX—LDL）、内皮依赖舒张因子（NO），血管内皮素（ET），血管内皮细胞计数（CEC）。结果两组结果显示，正常对照组与高血压组在年龄，性别组成方面无显著差异，但两组的血压比较则有显著差异（P〈0．001），高血压组的OX—LDL、ET、CEC结果均高于正常对照组，NO结果则低于正常对照组。结论本研究结果提示与Ⅱ期老年高血压发生发展有肯定关系，提示临床在治疗中不仅注重血管内皮功能保护，同时加强抗氧化治疗，延缓高血压发展。     

创伤后应激障碍早期脑脊液MBP、ET1变化与边缘系超微结构改变

借助犬双后肢低、高速投射物致伤模型，采用酶联免疫吸附试验及放免分析，动态监测脑脊液（CSF）髓鞘碱性蛋白（MBP）、内皮素－1（ET1）的含量变化，并同期观察了边缘系超微结构改变。结果显示，伤后8h CSF－MBP及CSF－ET1含量均明显增高（P＜0．01）；同期超微结构观察显示，高速组下丘脑、海马神经元变性，神经纤维受损。提示严重致伤后应激障碍早期边缘系下丘脑、海马结构选择性受损，可能是创伤后应激障碍早期重要的神经病理学基础之一；而CSF－MBP与CSF－ET1检测可较特异、敏感地反映严重致伤后中枢神经系统应激受损。     

高渗造影剂对肾血管内皮合成和分泌NO及ET-1的影响

目的 通过体内和体外实验探讨高渗造影剂泛影葡胺对肾血管内皮功能的影响,旨在为造影剂肾病的发病机制提供实验依据。方法 大鼠肾动脉内皮血管环在含不同剂量高渗造影剂泛影葡胺的培养液中孵育1h,检测培养液中一氧化氮（nitric oxide,NO）和内皮素（endothelin-1,ET-1）的含量。通过免疫组织化学染色分析大鼠尾静脉注射泛影葡胺24h后,肾小球毛细血管内皮细胞内皮型一氧化氮合成酶（endothelia nitric oxide synthase,eNOS）和ET-1的表达变化。结果 泛影葡胺对NO分泌没有影响,而ET-1分泌增加,且呈剂量依赖性。大鼠尾静脉注射泛影葡胺24h后,肾小球内皮细胞ET-1表达显著增强;而eNOS表达没有变化。结论 高渗造影剂泛影葡胺可以影响肾血管内皮功能,导致ET-1合成和分泌增加,这一作用可能与造影剂引起的肾血管收缩和急性肾功能不全有关。     

次声对大鼠血管内皮细胞功能的影响

目的 :观察 8Hz、130dB的次声对大鼠血管内皮细胞功能的影响。方法 :用 8Hz、131dB的次声连续作用大鼠 1,7,14 ,2 1,2 8d ,每天 2h ,测定大鼠血浆ET 1、NO的含量变化及VEGF表达的改变。结果 :大鼠血浆ET 1含量在暴露期间均明显升高 ,7d时升高最多 ,14d时升高最少 ,2 1,2 8d时较 14d时有所升高 ;次声暴露 1,7d ,大鼠血浆NO含量降低 (P <0 .0 1) ,14d时最低 ,至 2 1,2 8d时恢复正常 (P >0 .0 5 ) ;在次声暴露期 ,VEGF表达增强 (P <0 .0 1)。结论 :次声可引起大鼠血浆ET 1、NO含量变化及血管内皮VEGF表达改变 ,致使血管内皮功能改变 ,这些变化和次声暴露时间及声压有关     

应激状态下胃粘膜组织内皮素-1水平及其免疫组化研究

为探讨内皮素（ET）－1在应激性溃疡（SU）发病中的意义，以大鼠冷束缚应激溃疡（CRS）为模型，采用免疫组化及放免方法，观察研究应激前后大鼠胃粘膜组织ET－1表达分布、含量及胃粘膜损伤溃疡指数（UI）等变化情况。结果显示，ET－1阳性表达物质主要分布于胃粘膜血管内皮细胞、胃粘膜上皮细胞、粘膜肌层平滑肌细胞的胞浆，应激3h后胃粘膜组织ET－1阳性表达细胞数量与强度均较正常对照组明显增加（P＜0．05）。放免显示应激1h后胃粘膜组织ET－1含量即较正常对照组明显升高（P＜0．01），且在应激后12h内呈持续升高状态，同时随着ET－1的升高，UI不断增加，两者呈显著正相关（r＝0．98，P＜0．01）。提示在冷束缚应激诱导大鼠SU形成过程中，胃粘膜组织局部可大量增加ET－1的合成、分泌，从而参与SU的病理生理过程，可能是胃粘膜损伤的重要致病因子。     

爆炸冲击波致肢体周围大血管损伤的病理学研究

目的 观察爆炸冲击波致肢体周围大血管造成损伤的病理特点,为四肢战伤救治、预防并减少并发症提供理论依据. 方法 将18只家兔采用随机数字表法分为三组,每组6只兔,均匀布放于距爆心1,2,3 m处,电启动引爆离地面60 cm高的液体炸药制作冲击伤动物模型.用美国PCB公司生产的压力传感器测定冲击波的物理参数,致伤后对兔股动脉血管进行大体形态、组织学及免疫组织化学观察. 结果 股动脉血管内皮细胞剥脱;血管平滑肌细胞间隙增大呈疏松状;血管的弹力纤维有明显的断裂,屈曲变形;部分血管壁全层断裂或部分断裂,导致出血.Tunel染色、荧光显微镜下观察,在血管内皮层、中间平滑肌层、血管外膜中见大量的凋亡细胞.结论爆炸冲击波瞬时作用对肢体周围大血管损伤严重,在冲击伤救治中应引起足够的重视.