Plexin A1在胃癌中的表达及其与肿瘤细胞增殖和血管生成的关系

目的探讨PlexinA1在胃癌组织中的表达及其与肿瘤细胞增殖和血管生成的关系。方法应用RT-PCR检测20例胃癌患者的癌组织及胃切缘正常胃黏膜组织Plexin A1的mRNA表达;免疫组织化学方法检测50例胃癌组织和20例胃正常黏膜中PlexinA1、肿瘤细胞增殖指数Ki-67、血管内皮生长因子(VEGF)和第Ⅷ因子微血管密度(MVD)的表达。结果RT-PCR示胃癌组织中的PlexinA1mRNA的表达明显高于胃正常黏膜(0.71±0.37vs0.60±0.25,P<0.05)。胃癌组织中MVD随着PlexinA1的mRNA表达的增强(r=0.8736,P<0.01)和蛋白表达的增高而增高(P<0.01);Ki-67的表达也与PlexinA1存在明显的一致性(r=0.4851,P<0.01);而VEGF的表达与PlexinA1的表达无关。结论PlexinA1在胃癌发生发展中发挥重要作用,与调节血管生成和促进肿瘤细胞增殖有关。     

CD68和Sema 4D蛋白在胃癌组织中的表达相关性及临床意义

目的:比较肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)标记抗原CD68和轴突导向因子4D(Sema4D)在胃癌组织和正常组织中的表达,探讨两者之间的相关性及临床意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测86例胃癌组织和癌旁正常组织中CD68和Sema4D的表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果:胃癌组织中CD68和Sema4D蛋白阳性表达率显著高于癌旁组织(72.1%vs23.3%和74.4%vs29.1%,均P0.01)。CD68和Sema4D蛋白与胃癌组织分化类型、TNM分期和淋巴结转移明显相关(P0.05),且两者表达呈正相关(r=0.467,P0.01)。结论:胃癌组织中CD68和Sema4D表达明显增高,且呈显著正相关,两者的联合检测有助于预测胃癌的发展趋势。     

癌胚抗原细胞黏附分子1和CD105对胃癌进展的作用

目的:研究癌胚抗原细胞黏附分子1(CEACAM1)、CD105及CD34标记的肿瘤微血管密度(MVD)在胃癌组织中的表达,探讨其对胃癌生长、浸润和转移的作用。方法:采用免疫组织化学SP法,检测60例胃癌组织和15例癌旁正常组织中CEACAM1、CD105的表达,计数CD34标记的MVD值。结果:CEACAM1在胃癌组织中表达强度明显高于癌旁正常组织(P0.05);CEACAM1在Ⅲ～Ⅳ期病例中表达明显升高,与Ⅰ～Ⅱ期相比差异有统计学意义(P0.05)。CD105在胃癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织的表达(P0.05)。CD105在Ⅲ～Ⅳ期病例中表达明显高于Ⅰ～Ⅱ期(P0.01)。胃癌组织中MVD均值明显高于癌旁正常组织(P0.01)。MVD在不同病理分级G1、G2、G3组间两两比较,差异均有统计学意义(P0.05)。在不同临床分期比较,Ⅲ~Ⅳ期MVD值显著高于Ⅰ~Ⅱ期(P0.01)。CEACAM1与CD105在胃癌组织中的表达存在明显正相关(r=0.382,P0.01),CEACAM1与MVD的表达存在明显正相关(r=0.437,P0.01);CD105与MVD的表达存在明显正相关(r=0.336,P0.05)。结论:CEACAM1是一个肿瘤抑制因子,CEACAM1在胃癌组织中表达的升高促进了胃癌微血管的生成。CEACAM1可以作为抗肿瘤血管生成治疗的靶点之一。CEACAM1、CD105在胃癌组织中的表达与胃癌的临床分期密切相关,CEACAM1的表达与CD105呈正相关,两者表达水平越高,胃癌的浸润性越强,恶性程度越高。MVD与胃癌的病理分级和临床分期密切相关。MVD越高,肿瘤新生血管越丰富,胃癌恶性程度越高。     

角质细胞生长因子和环氧化酶-2在胃癌中的表达及其与血管生成的关系

目的检测角质细胞生长因子(KGF)和环氧化酶-2(COX-2)蛋白在胃癌组织中的表达及微血管密度(MVD),探讨KGF与COX-2在胃癌发生、发展中的作用及其机理。方法采用免疫组化SP法检测64例胃癌组织及30例正常胃黏膜组织中KGF和COX-2蛋白表达,并采用CD34抗体染色检测MVD。结果 KGF和COX-2蛋白在胃癌组织中的表达阳性率分别为65.6%(42/64)和79.7%(51/64),分别高于其在正常胃黏膜组织中的表达阳性率〔23.3%(7/30)和13.3%(4/30)〕,P=0.046、P=0.008。胃癌组织MVD为31.8±8.0,明显高于正常胃黏膜组织的14.3±6.1(P=0.000);KGF与COX-2蛋白均表达阳性者MVD为35.9±5.7,明显高于两者表达均为阴性者的25.7±7.0(P=0.000)。胃癌组织中KGF和COX-2蛋白表达均与淋巴结转移、浆膜浸润及TNM分期有关(P<0.05、P<0.01),MVD与淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.01),但均与患者年龄、性别以及肿瘤分化程度无关(P>0.05)。KGF与COX-2联合表达者与胃癌的浆膜浸润、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05),与患者年龄、性别以及肿瘤分化程度无关(P>0.05)。胃癌组织中KGF与COX-2蛋白表达呈正相关(r=0.610,P=0.000);胃癌组织MVD与KGF和COX-2蛋白表达均呈正相关(r=0.675,P=0.000;r=0.657,P=0.000)。结论 KGF和COX-2蛋白在胃癌组织中高表达,可能通过促进肿瘤新生血管的生成协同参与胃癌的浸润、转移。     

p27Kip1蛋白在胃腺癌中的表达及基与肿瘤细胞增殖的关系

目的 探讨细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白27(p27kip1)在胃腺癌中的表达及其对肿瘤细胞增殖的影响和临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测100例胃腺癌组织中p27kip1蛋白的表达,并与20例正常胃黏膜组织作对照,同时应用流式细胞仪对胃腺癌S期细胞比(SPF)进行检测.结果 正常胃黏膜组织中p27kip1蛋白高表达率明显高于胃腺癌组(X2=15.45,P＜0.01).在高/中分化组,黏膜层/黏膜下层组和无淋巴结转移的病例中,p27kip1蛋白高表达率分别为65.31%、80.00%、73.53%;SPF值分别为21.6±4.2、20.3±3.9、20.1±4.0.但随着胃癌分化程度的降低,侵及肌层/浆膜层或发生淋巴结转移,p27kip1蛋白高表达率明显降低(41.18%、48.24%、42.42%)(X2值分别为5.84、5.16、8.72,P＜0.05或P＜0.01);而SPF值明显升高(25.9±5.1、24:4±4.8、25.7±5.1)(t值分别为4.592、3.127、5.575,P均＜0.01).p27kip1蛋白高表达与SPF值呈显著负相关(t=3.478,P＜0.01).结论 p27kip1与胃腺癌发生发展密切相关.p27kip1蛋白表达降低和高的SPF值常提示胃腺癌的低分化、高侵袭转移能力,提示p27kip1和SPF值可作为临床判断胃腺癌预后的指标.     

细胞周期素G在胃癌组织中的表达及其意义

目的探讨胃癌组织中细胞周期素G1(cyclinG1)和cyclinG2基因的表达及其意义。方法采用逆转录聚合酶链反应检测了55例胃癌组织、正常胃组织中的cyclinG1和cyclinG2基因的mRNA表达,流式细胞术检测cyclinG1蛋白的细胞周期分布和表达水平,对cyclinG基因进行测序分析。结果胃癌组织中cyclinG1mRNA表达的阳性率为58%,明显高于正常胃组织(18%,P<0.05),cyclinG1mRNA与蛋白表达之间有正相关性(r=0.456,P=0.000);胃癌组织的cyclinG1蛋白表达阳性率为74.3%,正常胃组织为2.3%,二者之间差异有统计学意义(P<0.05)。CyclinG1蛋白表达于G0/G1期开始出现,在G2/M期达到高峰,有高峰延迟现象。CyclinG2mRNA在胃癌组织中的表达水平为0.5±0.5,正常胃组织中为2.0±0.4,两者之间差异有统计学意义(P<0.01)。CyclinG1与cyclinG2之间表达无相关性(r=-0.217,P=0.063)。CyclinG基因测序结果与genebank中cDNA序列完全一致,没有发现突变点、缺失点或移位点。结论CyclinG的异常表达可能与胃癌的恶性程度和发生发展有关。     

胆囊黏膜G蛋白偶联胆汁酸受体1表达与胆囊结石致石胆汁关系的研究

目的 研究胆囊结石患者胆囊黏膜G蛋白偶联胆汁酸受体1 (GPBAR1)表达与致石胆汁形成的关系.方法 收集34例胆囊结石病和15例无胆石对照患者的胆囊黏膜、囊壁、胆汁、静脉血.HE常规染色病理检查胆囊壁,免疫组化染色法检测胆囊壁GPBAR1、黏蛋白1(MUC1)和黏蛋白5AC(MUC5AC)的表达水平;RT-PCR反应检测胆囊黏膜GPBAR1、MUC1和MUC5AC的基因表达水平;检测术前血清和胆囊胆汁的主要脂质成分等.结果 胆囊结石组胆囊HE染色均呈慢性炎症表现;胆囊结石组GPBAR1、MUC5AC的蛋白和mRNA表达均较对照组明显升高(61.34±8.06比43.05±7.83,P＜0.01; 52.11±9.62比45.05±9.27,P＜0.05;0.87±0.07比0.80±0.09,P＜0.05;1.04±0.22比0.8±0.17,P＜0.01).胆囊结石组血清总胆固醇水平和胆汁总胆固醇浓度、总胆固醇摩尔百分比、胆固醇饱和指数、黏蛋白浓度均较对照组明显升高(5.07±1.64比3.62±1.42,P＜0.01;17.23±3.67比12.47±2.31,P＜0.01;7.47±0.65比5.05±0.24,P＜0.01;1.03±0.58比0.69±0.38,P＜0.01;92.02±20.89比76.36±19.71,P＜0.05);而胆汁总胆汁酸浓度、胆汁酸摩尔百分比较对照组明显降低(162.68±20.19比180.21±26.05,P＜0.05; 71.28±1.84比73.29±0.96,P＜0.01).胆囊结石组胆囊GPBAR1 mRNA表达与胆汁总胆汁酸水平负相关(γ=-0.341,P＜0.05),GPBAR1表达与胆汁总胆汁酸水平和总脂质水平均负相关(γ=-0.365,P＜0.05;γ=-0.403,P＜0.05).结论 GPBAR1在胆囊结石患者胆囊黏膜表达增强,介导胆汁酸吸收,可能与致石胆汁形成有关.     

Cyclin D3、Cyclin D1、p27KIP1在膀胱尿路上皮细胞癌中的表达及其关系

目的 探讨膀胱尿路上皮细胞癌(UCCB)组织中Cyclin D3、Cyelin D1和p27KIP1的表达及关系.方法 采用免疫组织化学方法测定50例UCCB组织、癌旁组织及15例正常膀胱黏膜组织的Cyelin D3、Cyelin DI和p27KIP1表达情况;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定CyclinD3 mRNA的表达情况.结果 Cyclin D3蛋白在UCCB、癌旁黏膜及正常膀胱黏膜中的表达率分别为32.00%(16/50)、12.00%(6/50)和6.67%(1/15),在UCCB组织中的表达高于癌旁黏膜和正常膀胱黏膜中的表达,差异有统计学意义(P<0.05),和病理分级、肿瘤大小及1年内肿瘤复发明显相关(P<0.05);Cyelin D3 mRNA在膀胱癌组织与癌旁组织和正常组织间,差异均有统计学意义(P<0.01).CycLin D1阳性率为80.00%(40/50),和病理分级及1年内肿瘤复发明显相关(P<0.05);p27KIP1阳性率为46.00%(23/50),和病理分级及1年内肿瘤复发明显相关(P<0.05).p27KIP1蛋白与Cyclin D3蛋白、Cyefin D1蛋白在UCCB中的表达呈负相关(r=-0.5472,P<0.01:r=-0.5417,P<0.01).Cyelin D3和Cyclin D1蛋白表达呈正相关(r=0.3430,P(0.05).结论 UCCB组织中Cyclin D3、Cyclin D1和p27KIP1表达明显相关,三者联合检测对UCCB的诊断治疗和估计预后有一定意义.     

胃癌组织中Notch1和DLL4蛋白的表达及其临床意义

目的 探讨Notch1及其配体DLL4在胃癌中的表达及其与各临床病理特征之间的关系.方法 采用免疫组化SP法检测45例胃癌及25例正常胃组织中Notch1和DLL4的表达情况,并分析它们与各临床病理参数的关系.结果 Notch1和DLL4蛋白在胃癌中表达的阳性率均明显高于正常胃黏膜组织,差异具有统计学意义(P＜0.01);Notch1蛋白在胃癌中表达与肿瘤浸润深度(P＜0.01)、淋巴结转移(P＜0.05)以及远处转移(P＜0.05)有关,DLL4蛋白在胃癌中表达与肿瘤浸润深度(P＜0.01)、淋巴结转移(P＜0.05)以及临床分期有关(P＜0.05);Notch1和DLL4蛋白的表达呈正相关(r=0.355,P<0.05).结论 Notch1和DLL4蛋白在胃癌组织中的表达上调与肿瘤侵袭转移密切相关,可能在胃癌的发生、发展中起重要作用.     

Ki-67的表达与胃癌患者临床病理特征及预后的关系

目的探讨Ki-67在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化技术,检测326例胃腺癌组织及相应326例正常胃黏膜组织中Ki-67蛋白的表达情况。采用半定量RT-PCR实验检测,随机选取10例胃腺癌组织和相对应的正常胃黏膜组织中Ki-67mRNA的表达情况,应用χ2检验、Kaplan-Meier生存分析及COX回归分析与患者临床病理特征及预后的关系。结果胃癌组织中Ki-67蛋白和mRNA明显高于正常胃黏膜组织(P0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示Ki-67蛋白表达与胃癌患者的预后密切相关(χ2=8.086,P=0.005),COX回归分析显示Ki-67为胃癌患者预后的独立因素(P=0.002)。结论 Ki-67的表达与胃癌预后密切相关,为胃癌患者预后的独立因素。     

胃癌组织中p53和血管内皮生长因子的表达与血管生成的关系及其意义

目的　探讨胃癌组织中p53与血管内皮生长因子(VEGF)表达和血管生成的关系。方法　应用免疫组织化学技术对60例胃癌组织进行p53、VEGF表达和肿瘤组织微血管密度MVD检测。结果　MVD以及p53和VEGF的表达与胃癌病灶的大小(P＜0.05)、浸润深度(P＜0.01)、淋巴结转移(P＜0.01)和TNM分期(P＜0.01)密切相关。p53的表达与VEGF的表达显著相关（χ     

乳腺癌凝血纤溶指标与生物学行为关系的研究

目的 研究乳腺癌凝血纤溶异常与其转移、激素受体状态、分期等生物学行为的密切关系.方法 检测30例乳腺癌血浆6项凝血和纤溶指标,统计分析其变化与淋巴结转移、细胞增殖、受体状态等的关系.结果 良性对照组与乳腺癌组FiB由(3.05±0.44)g/L增高至(3.39±0.52)g/L(P＜0.05)、D-Di由(0.27±0.06)μg/ml增高至(0.36±0.16)μg/ml(P＜0.05)、PAI-1由(26.14±3.30)ng/ml增高至(34.59±3.68)ng/ml(P＜0.01),差异均有统计学意义.腋窝淋巴结转移阳性者的血浆FiB(3.70±0.47)g/L和PAI-1(37.36±2.71)ng/ml较无转移者增多(P＜0.05);细胞增殖抗原Ki67表达≥30%者PAI-1含量增加(36.40±3.57)ng/ml(P＜0.05).t-PA含量在不同激素受体状态下的差别有统计学意义(P＜0.05).不同TNM病理分期乳腺癌患者之间APTT(P＜0.01)、FiB(P＜0.01)、D-Di(P＜0.05)和PAI(P＜0.05)差异有统计学意义.结论 凝血纤溶指标与乳腺癌增殖、转移、分期等生物学行为有密切关系,可作为判断预后和术后复发转移的监测指标,并有利于血栓前状态的判断.     

Effects of aldosterone on the protein expressions and the urea transport activity of UT-A1 and UT-A3

Objective To investigate the effects of protein expressions and the urea transport activity of aldosterone on urea transporter A1 (UT-A1) and urea transporter A3 (UT-A3) in HEK293 cells and Xenopus laevis oocytes. Methods (1) Western Blot was used to investigate the protein expressions of UT-A1 and UT-A3. (2) Cell surface biotinylation was used to investigate the protein expressions of UT-A1 and UT-A3 on the cell surface of Xenopus laevis oocytes. (3) 14C-urea transport experiment was conducted to investigate the transport activity of UT-A1 and UT-A3 in Xenopus laevis oocytes. Results (1) Compared with UT-A1 or UT-A3 high expression groups, the total protein levels of UT-A1 and UT-A3 were all significantly reduced in aldosterone treatment groups (all P＜0.01). (2) Compared with UT-A1 or UT-A3 high expression groups, the levels of protein expression on cell surface were all significantly reduced in aldosterone groups (all P＜0.01). (3) Compared with UT-A1 or UT-A3 high expression groups, 14C-urea transport experiment results showed that aldosterone treatment groups had significantly reduced the urea transporter activity of UT-A1 (1 min: 94.32±9.044 vs 40.68±4.274, P＜0.01, n=6; 3 min: 165.0±4.7 vs 80.3±0.6, P＜0.01, n=6), and UT-A3 (1 min: 204.6±3.1 vs 176.7±9.1, P＜0.05, n=6; 3 min: 371.4±14.9 vs 318.8±12.0, P＜0.05, n=6). Conclusion Aldosterone can directly down-regulate the protein expressions of UT-A1 and UT-A3 in both total protein and cell surface level, which reduces their urea transport activity.     

透析中心夜间血液透析治疗尿毒症患者的疗效及安全性

目的 观察透析中心夜间血液透析（INHD）治疗尿毒症患者的疗效和安全性。 方法 32例维持性血液透析（MHD）患者行INHD共6个月,3次/周,7.5 h/次。进入INHD前及开始后1、3、6（或3、6）个月测定透析相关指标,做心脏彩超检查、SF-36问卷调查,记录药物使用情况。 结果 进入INHD后,患者透前血压显著下降（130.3/86.0比139.3/88.6 mm Hg, P < 0.01）;透后血压显著上升（121.1/80.5比115.0/77.8 mm Hg,P < 0.01）;透析中高血压（9.8%比24.0%）及低血压发生率（7.3%比14.9%）均显著减少（均P < 0.01）。INHD 6个月后血磷[（1.37±0.27）比（2.08±0.49） mmol/L,P < 0.01]和iPTH值[（355.4±139.6）比（632.3±750.0） ng/L,P < 0.01]显著下降;血钙水平显著上升[（2.64±0.25）比（2.28±0.37） mmol/L,P < 0.05]。与INHD 1个月相比,INHD 6个月时高密度脂蛋白（HDL）显著升高[（1.27±0.29）比（0.75±0.08） mmol/L];低密度脂蛋白（LDL）显著下降[（2.04±0.52）比（2.75±0.75） mmol/L,P < 0.05];尿素下降率（URR）[（79.7±0.1）%比（64.7±4.7）%]和Kt/V（1.40±0.44比0.89±0.25,P < 0.01）显著增加;β2-MG水平显著下降[（17.3±3.9）比（24.6±5.9） mg/L,P < 0.01];左室质量指数（LVMI）显著下降（99.8±29.0比114.8±72.7,P < 0.05）;SF-36量表生理功能、生理职能和情感职能得分显著升高（均P < 0.01）。INHD 6个月时降压药物使用种类、EPO剂量、活性维生素D3（P < 0.05）及降磷药物剂量（P < 0.01）均显著减少,停用降压药、活性维生素D3及降磷药物患者数显著增加（P < 0.05）。 结论 INHD能改善高血压、贫血、钙磷代谢、脂质代谢紊乱,改善心功能,提高生活质量,不良反应少,具有很好的应用前景。     

贝伐单抗对裸鼠胃癌移植瘤血管内皮细胞生长因子和核转录因子Sp1表达的影响

目的 观察贝伐单抗对裸鼠胃癌移植瘤生长以及对肿瘤血管内皮细胞生长因子（VEGF）和核转录因子Sp1表达的影响.方法 建立SGC-7901胃癌细胞株裸鼠移植瘤模型,成瘤后分别使用贝伐单抗（BVZ组）和磷酸盐缓冲液（PBS组）治疗4周.绘制肿瘤生长曲线,免疫组织化学染色技术（IHC）检测移植瘤Ki-67、CD34、VEGF及Sp1表达情况,TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡.结果 相比PBS组,BVZ组肿瘤生长速度明显减缓（P〈0.05）,肿瘤细胞增殖能力下降,凋亡指数明显增加[（5.3±1.8）％比（16.7±6.7）％,P＜0.01],肿瘤组织内微血管密度下降（4.0±1.0比16.3±1.5,P＜0.001）.贝伐单抗能减少肿瘤内VEGF表达,但对核转录因子Sp1表达水平没有明显影响.结论 贝伐单抗可有效抑制裸鼠胃癌移植瘤生长,减少肿瘤内微血管密度和VEGF表达,但不引起Sp1表达的明显改变.     

LAMP2A和MEF2D在增龄过程中大鼠髓核组织的表达及其意义

目的 探讨在增龄过程中SD大鼠髓核组织中LAMP2A和MEF2D的表达及其意义.方法 3、12、24月龄SD大鼠各8只,建立青年大鼠组、中年大鼠组和老龄大鼠组模型,透射电镜检测髓核细胞中自噬体的表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法测定髓核组织中LAMP2A和MEF2D的表达.结果 不同年龄组大鼠髓核细胞中均有自噬体的表达;RT-PCR和Western blot法显示LAMP2A在3、12、24月龄组中均有表达(0.91±0.07、1.12±0.11、1.32±0.28和0.45±0.06、0.55±0.08、0.63±0.11),且在老龄组表达较青年组表达明显增高(P＜0.01和P＜0.05),在3、12、24月龄组中,RT-PCR和Western blot法亦显示MEF2D均有表达(0.66±0.10、0.55±0.08、0.52±0.08和0.46±0.03、0.43±0.02、0.41±0.04),且24月龄组表达明显较青年组低(P均＜0.01).结论 自噬存在于椎间盘退变过程中;分子伴侣介导的自噬活性的增加可能与椎间盘退变的发展进程有关.LAMP2A介导的分子伴侣自噬性细胞死亡可能通过MEF2D进行调节.     

内皮型一氧化氮合酶在大鼠糖尿病膀胱病变中的作用

目的 探讨大鼠糖尿病膀胱病变组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达及意义.方法 雄性SD大鼠36只.随机分为正常组、多尿组和糖尿病组,每组12只.采用尿动力学方法对大鼠膀胱容量、单次排尿量、膀胱内最大压力、残尿壁和排尿率等指标进行评价,应用RT-PCR和蛋白质印迹方法检测大鼠膀胱组织中eNOS mRNA和蛋白质的表达水平,统计学分析其与膀胱功能的相关性.结果 6周时正常组大鼠最大膀胱容量、单次排尿量、残余尿量分别为(0.75±0.04)、(0.70±0.02)和(0.06±0.00)ml,多尿组分别为(1.62±0.15)、(1.52±0.30)和(0.11±0.01)ml,糖尿病组分别为(2.29±0.16)、(2.06±0.25)和(0.23±0.01)ml,与正常组和多尿组相比,差异具有统计学意义(P＜0.01);12周时正常组上述指标分别为(0.86±0.06)、(0.80±0.04)和(0.07±0.00)ml,多尿组分别为(1.93±0.10)、(1.77±0.11)和(0.13±0.02)ml,糖尿病组分别为(2.65±0.26)、(2.09±0.21)和(0.56±0.06)ml,各组间差异具有统计学意义(P＜0.01).糖尿病组与6周时相比,各指标增加,其中残余尿量差异具有统计学意义(P＜0.01).6周时3组排尿率分别为(93.3±2.1)%、(93.2±2.7)%和(90.0±2.5)%,组间差异无统计学意义(P＞0.05);12周时分别为(93.1±2.2)%、(93.8±3.2)%和(78.1±2.6)%,糖尿病组小于其他2组(P＜0.05).各组膀胱内压力差异无统计学意义.糖尿病组膀胱压力曲线出现压力小波动,曲线不规则.6周时各组膀胱组织中eNOSmRNA表达相对灰度值分别为0.81±0.12、0.90±0.12和1.98±0.16,糖尿病组高于其他2组,差异具有统计学意义(P＜0.01);12周时为0.87±0.17、1.05±0.11和2.89±0.23,糖尿病组与6周时相比增加(P＜0.01).6周时各组eNOS蛋白表达相对灰度值分别为0.98±0.12、0.93±0.14和2.28±0.16,糖尿病组高于其他2组(P＜0.01);12周时为1.03±0.13、1.14±0.11和3.12±0.20,糖尿病组与6周时相比增加(P＜0.01).糖尿病组大鼠膀胱eNOS蛋白表达强度与排尿率旱负相关(r=-0.669,P＜0.01).结论 膀胱组织中eNOS mRNA和蛋白表达上调可能参与了糖尿病膀胱病变的发生发展.     

CD105和细胞周期蛋白D1协同表达与食管鳞癌淋巴结转移及预后的关系

目的 探讨食管鳞癌中CD105和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的协同表达与淋巴结转移和预后的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测南通市第一人民医院收治的80例食管鳞癌患者食管鳞癌组织中CD105和cyclin D1的表达,分析两者协同表达与食管鳞癌淋巴结转移及预后的关系.选取80例正常食管组织作对照.采用方差分析或t检验、x2检验、Pearson相关分析,生存分析采用Kaplan-Meier法,CD105的表达用微血管密度(MVD)值以-x±s表示.结果 食管鳞癌组织和正常食管组织CD105表达分别为36±8和11±3;Cyclin D1阳性表达率分别为61%(49/80)和23%(18/80),两者比较,差异有统计学意义(t=25.129,x2=4.972,P<0.05).按照食管鳞癌中CD105标记的MVD均值36为界,分为LCD105(MVD≤36)和HCD105(MVD＞36),其中LCD 44例,HCD 36例.LCD105淋巴结转移9例,HCD淋巴结转移26例.Cyclin D1阳性表达者有淋巴结转移28例,阴性表达者淋巴结转移7例.经Pearson列联相关分析显示CD105高表达、cyclin D1阳性表达与淋巴结转移有关(x2=21.562,9.217,P<0.05).HCD105+cyclin D1阳性28例,生存时间为(31±6)个月;LCD105+cyclin D1阳性21例,生存时间为(47±7)个月;HCD105+cyclin D1阴性8例,生存时间为(51±9)个月;LCD105+cyclin D1阴性23例,生存时间为(61±5)个月,4者比较,差异有统计学意义(F=11.76,P<0.05).结论 CD105和cyclin D1两者协同表达可作为判断食管鳞癌预后的指标.