房室结双径路食管法电生理分析

房室结双径路（DAVNP）心脏电生理检查中常见现象,也是房室结内折返性心动过速的主要原因之一。本文通过食道心房调搏中显示DAVNP传导患者的电生理分析,探讨DAVNP与迷走神经张力的关系。     

食管心脏电生理技术与临床应用（4）--食管心脏电生理技术基础

1食管心脏电生理检查的基本参数 1.1心脏起搏术语（1）S波：为刺激仪发放的电脉冲形成,在心电图上表现出高尖的钉状波。（2）起搏P波：有效起搏后的心房激动波,与S波密切相关,如S波后无P波表示该次电脉冲起搏无效（心房处于有效不应期时例外）。（3）起搏QRS波群：心房起搏激动沿房室结-希浦系统或房室旁道顺传形成的心室激动波,形态应与窦性激动一致。形态异常时,要根据电生理特性进行分析,注意房室传导关系和QRS形态。（4）S1引起的P波、QRS波群称为P1、R1,S2引起的P波、QRS波群称为P2、R2。余分别以此类推。（5）S-P间期：从S波起始到P波起始,代表电脉冲经食管至心房开始激动时的时距。（6）S-R间期：从S波起始到QRS波群起始,在S波有效起搏心房,但其后P波不清楚时代表房室传导时间。（7） P1-R1（S1-R1）间期：代表基础刺激时的房室传导时间。（8）P2-R2（S2-R2）间期：代表S2期前刺激时的房室传导时间。（9）逆行P波：在房室折返性心动过速、房室结折返性心动过速、室性心动过速、房室交接区性期前收缩、室性期前收缩等发生逆传时形成的P波,以P-波表示。（10）逆行心房激动顺序：①中心性激动：心律失常时激动沿房室结或间隔部房室旁道逆传至心房,造成间隔部心房肌先激动,然后分别向两侧心房传导,这种左、右心房几乎同时开始激动的顺序称为中心性激动。心电图表现出V1与食管导联的P-波几乎同时出现;②右侧偏心性激动：房室折返性心动过速时激动沿右侧壁房室旁道逆传至右心房,然后通过房间隔向左心房传播,这种逆传心房激动顺序称为右侧偏心性激动,心电图表现出V1的P-波早于食管导联出现;③左侧偏心性激动：房室折返性心动过速时激动沿左侧壁房室旁道逆传至左心房,然后通过房间隔?     

房室双旁道的食管心脏电生理特征

目的：探讨房室双旁道食管心脏电生理检查的特征性改变。方法：对14例经射频导管消融术证实的房室双旁道的食管心脏电生理检查作回顾性分析。结果：10例房室双旁道的电生理特征为：（1）心房起搏时显示两种不同的预激图形和／或特殊类型室性融合波群，经食管心房起搏有利于显现左侧旁道。（2）诱发出两种逆向型房室折返性心动过速，由两条旁道形成折返环路。（3）顺向型房室折返性心动过速时，出现两种不同的R－P^-间期和P^-波或房性融合波。（4）排除房室结双径路后，逆向型房室折返性心过速的频率快于顺向型房室折返性心动过速。（5）预激旁道的部位与顺向型房室折返性心动过速时P^-波提示的部位不同。（6）双旁道隐匿性传导是造成其中一条旁道丧失传导功能的重要因素之一。另4例未能表现出上述电生理特征，其中右侧隐性旁道合并左侧隐匿性旁道1例，右侧隐匿性双旁道1例，左侧隐匿性双旁道2例。结论：食管心脏电生理检查能够确诊大部分的房室双旁道，采用多导联同步记录及在房室折返性心动过速时仔细分析电生理表现有助于揭示房室双旁道。     

食管心脏电生理诊断房室双旁路1例

患者女，21岁。临床诊断：阵发性室上性心动过速。图1A为12导联同步记录体表心电图。窦性心律，频率75bpm，PR间期0．10s，QRS波群增宽0．12s，QRS波起始部有δ波，Ⅰ、aVL导联均呈R型，δ波均正向，V1呈rS型，δ波向下，V5δ波向上。心电图诊断：B型预激综合征。     

食管心脏电生理检查评价阿托品试验阳性的临床观察

阿托品试验是用以诊断病态窦房结综合征（SSS）的基本药物实验,其操作简便、安全,是初步诊断SSS的重要方法之一。单纯性窦性心动过缓多由迷走神经张力增高所致,阿托品试验多为阴性。SSS则由于窦房结发生了器质性病变,造成起搏和传导功能异常,并随着病情进展可引起严重而持久的窦性心动过缓,阿托品试验多为阳性,因此鉴别迷走神经张力增高或SSS引起的窦性心动过缓,具有重要的临床意义。同时阿托品实验存在假阳性和假阴性的情况,     

食管电生理对迷走神经张力影响所致窦房结房室结功能的再评价

随着临床心电生理学的日趋深入 ,与迷走神经有关的窦房结、房室结功能障碍已逐渐被国内外一些学者所认识。本文对 48例迷走高敏症所致窦房结和房室结功能影响的敏感性进行比较 ,分析其动态心电图的特征 ,并进行了长期随访。1　资料与方法1 1　选择对象　我院住院和门诊就诊的窦性心动过缓 (ＳＢ)的患者进行食管电生理检查测得 :ＳＮＲＴ≥ 1 50 0ｍｓ者 ;动态心电图有ＳＢ和 或间歇性 (夜间 )一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞及短串性、阵发室上性异位心律的改变者 ;阿托品激发试验阴性者共 48例。其中男 31例 (65 % ) ;女 1 7例 (35 % ) ,年龄 …     

食管心脏电生理刺激仪的种类及特点

一.心脏电生理刺激仪的原理 心脏电生理刺激仪是由RC振荡电路或高频振荡（石英晶体振荡）器产生正弦波,通过升压变压器或电路得到符合最大幅值要求的正弦波,通过整流、滤波把正弦波变成高压直流信号,最后通过一个可调节频率和脉宽的控制信号控制开关输出刺激脉冲,又称脉冲发生器。     

静脉注射硫酸镁对房室结双径路的电生理效应

本试验对９例房室结双径路者，静注２５％硫酸镁溶液（０．３ｍｍｏｌ／ｋｇ，５分钟，继以０．２ｍｍｏｌ／ｋｇ·ｈ维持静滴）后，经食管心房调搏观察房室结双径路电生理参数的变化。结果表明静注硫酸镁后房室结快径路有效不应期、慢径路功能不应期和传导时间延长，而对快径路功能不应期、慢径路有效不应期和房室结顺传文氏点没有明显影响。     

食管心脏电生理技术与临床应用（5）--食管心脏电生理分析方法与报告内容

食管心脏电生理检查需要发放多种方式的刺激脉冲及同步记录体表与食管导联心电图,连贯地仔细分析电生理检查全过程的体表和食管导联心电图改变,从而获得心脏各部位电生理参数。与分析体表心电图一样,可根据刺激波与心电图各间期及波形变化这些特点,仔细分析记录结果并做出心脏电生理诊断。 1分析方法 电脉冲在心电图上表现出高尖的钉状刺激波（S波）,根据S波间距可测出起搏频率或期前刺激的偶联间期。仔细观察每次S波后是否有紧密相关的P波与QRS波群。S1S1连续刺激时需注意不同频率S波后的P-R间期及QRS形态改变,以及刺激结束后的节律与心率变化（参见本刊2014年第3期第262页图1）[1]。程控期前刺激时,在恒定的S1后发放程控期前刺激S2,测量S1-S2间期可获得期前刺激的偶联间期。此时应重点分析期前刺激引起的S2（P2）-R间期与QRS形态,以及对其后窦性节律的影响等（图1）。     

房内折返性心动过速并发房室结双径路的食管电生理分析

近年来 ,心脏电生理学研究证明 ,室上性心动过速(SVT)可以由折返激动及心肌异位自律性增强所引起。房内折返性心动过速 (IART)约占 5 %左右 ,而其并发房室结双径路 (DAVNP)或房室结内折返性心动过速 (AVNRT)者更少。现就我院在经食管电生理检查中 ,发现 IART并发 DAVNP者进行临床电生理分析。1　临床资料和方法1.1　临床资料　经食管电生理检查 ,查出 2 19例室上性心动过速 ,其中发现持续性 IART并发 DAVNP者 8例 (占SVT 3.7% )。 8例患者中 ,男 6例 ,女 2例 ,平均年龄 45 .3岁 ;病史 1年～ 2 5年 ,其中 2例有晕厥史 ;临床…     

窦房传导检测方法对比及其临床应用

为选择最佳经食管心房调搏检测窦房传导时间(SACT)方法,本文对42例正常者、窦性心动过缓和病态窦房结综合征者采用早搏刺激法(PAS)和连续起搏法(CAP)自身对照分析,认为PAS法对窦房结干扰小,结果可靠。采用Breithardt公式计算SACT可减小窦房结节律重整误差。常规剂量阿托品、普萘洛尔静注阻滞植物神经对提高SACT正确性的临床意义尚有待探讨。     

长PR房室结双径路的电生理特点和射频消融慢径的安全性

目的　探讨窦律时PR已延长 ( >2 0 0ms)的房室结双径路的电生理特点和慢径消融的安全性。方法　观察 11例长PR组患者的电生理特点和射频消融慢径对PR和AH等心内参数的影响 ,并与 3 3例正常PR组对照。结果　长PR组患者无房室结双径路 ,即AH跳跃现象较正常PR组更常见 ,心室刺激较正常PR组更易诱发心动过速。射频消融对两组患者PR和AH无影响。长PR组射频消融后 1:1房室和室房传导的最大频率减慢 ,房室结有效不应期延长。结论　结果提示 ,长PR房室结双径路具有不同于正常PR者的电生理和射频消融特点 ,射频消融慢径对这些患者是安全、有效的。     

三磷酸腺苷对房室结前向传导的影响与房室结前传功能的相关性研究

目的　评价三磷酸腺苷 (ATP)对房室结前向传导的影响与房室结前传功能的相关性。方法　选择 19例预激综合征行射频消融术后且房室结前传文氏点等于或大于 15 0次/分的患者 ,测量房室结前传功能 (前传文氏点、2 :1点)和有效不应期 ,在心房起搏时静脉推注ATP,直至 0 .3 0mg/kg或出现房室前传阻断。结果　房室结前传文氏点平均为 (3 0 5 .79± 4 5 .0 1)ms,前传 2 :1点平均为(2 62 .63±2 4 .5 5 )ms,房室结前传有效不应期平均为(2 3 5 .78± 5 9.2 4 )ms,阻断房室结前传所需ATP平均剂量为(0 .16±0 .0 5 7)mg/kg,总量平均为 (11.4±4 .5 3 )mg。房室结前传文氏点、2 :1点 (ms)与阻断其前向传导所需ATP剂量呈负相关 (r=- 0 .797,P <0 .0 1;r=- 0 .699,P <0 .0 1)。房室结前传有效不应期与阻断其传导所需ATP剂量呈负相关(r=- 0 .4 65 ,P <0 .0 5 )。结论　阻断房室结前向传导所需ATP与房室结前传功能、房室结前传有效不应期有明显相关性 ,房室结前传功能越好 ,房室结前传有效不应期越短 ,阻断房室结前传所需ATP剂量越大。     

Different Effects of Flecainide on Atrioventricular Conduction Properties in the Adult and Immature Rabbit Heart

The influence of flecainide (0.1, 0.5, 1.0, and 2.0 µg/mL)on atrioventricular (AV) conduction was studied in neonatal and adultperfused rabbit hearts using extracellular bipolar surface electrograms andpremature atrial and ventricular pacing. Flecainide produced a concentrationand rate-related increase in the steady-state nodal conduction(AH_min and an increase in slow AH conduction(AH_max) in both age groups. The drug produced significantincreases in the refractory periods of the atrium, AV node, His-Purkinjesystem, and ventricular myocardium. The neonatal refractory periods weresignificantly greater at lower or the same drug concentrations than those ofthe adult. The neonatal Wenckebach cycle length was significantly greaterwith a lower concentration of drug (0.5 µg/mL) than was the adultWenckebach cycle length. The His-Purkinje system steady-state conductiontime (HV_min was increased by a lower concentration of drug inthe neonate (0.5 µg/mL) as compared with 2.0 µg/mL inthe adult. These data show that across a wide range of AV conductionparameters, the neonatal preparations responded to a lower concentration offlecainide than did the adult preparations. These findings may, in part, bethe basis for the reported greater efficacy of the drug in children than inadults.     

射频消融房室结慢径对老年人房室结电生理功能的影响

目的　分析和比较应用射频消融房室结慢径治疗房室结折返性心动过速对老年人和青年人房室结电生理功能的影响。方法　 76例仅患有慢 快型房室结折返性心动过速的患者分为两组 ,老年组 (≥ 6 0岁 ) 36例和青年组(14～ 4 5岁 ) 4 0例 ,均为行慢径消融术成功病例 ,对比消融前后和两组间的房室结功能参数 ,分析和比较这两组患者在射频消融前后房室结电生理特点的异同。结果　所有病例均消融成功。两组病例消融后较消融前房室结前传文氏周期及最长A2 H2 间期均缩短 ,而老年组的心动过速周长、消融前后窦性心率周长及消融后房室结前传文氏周期均较青年组延长。结论　老年人的房室结前传电生理特性较青年人为差 ,而对房室结折返性心动过速患者的慢径有效消融后 ,房室结电生理特性的变化规律不受年龄因素影响     

自主神经对房室结文克白阻滞点的影响

44例窦房结功能正常者(对照组)和24例病窦综合征(SSS)患者,在自主神经阻滞后房室结文克的阻滞点(WBP)显著上升 P<0.05。WBP<130bpm 的发生率,对照组和 SSS 组分别由用药前的39%与34%下降为4%与8%。     

计算机模拟异常血钾浓度对兔窦房结起搏活性的影响及其调控

目的:研究不同血钾浓度水平对窦房结电生理活性的影响，以及在血钾异常条件下，钠、钙离子浓度及钙电流对窦房结起搏的调控作用。方法:以Zhang构建的兔子窦房结仿真模型为研究对象，通过改变模型中钾、钠、钙离子通道的电导及钾、钠离子的浓度等参数，对模型满足的微分方程进行数值计算。结果:检验了异常血钾浓度对窦房结电生理活性的影响；发现在高血钾条件下，血钠变化对起搏活性有明显的调节作用；在血钾浓度异常条件下，增大L和T型钙电流，可以有效地恢复窦房结活性。结论:模拟实验显示，适当提高血钠的浓度，可以调控高血钾条件下的窦房结活性；提高钙通道的活性，可以有效地改善血钾浓度异常条件下的窦房结起搏活动。     

Effects of Blocked Atrial Beats on the Atrioventricular Nodal Recovery Property

AVN Recovery Property After Blocked Atrial Beats. Introduction: Blocked atrial beats (A_B) usually have concealed AV nodal penetration, which can change the nodal conduction time (AH) of a subsequent beat. However, without an output marker it is difficult to assess their effect on the node. In this report we used all possible parameters as nodal resting time after A_B and plotted them against the AH of testing beats to study their effects on the node. Methods and Results: Atrial extrastimulation studies were done in 21 patients in whom one blocked atrial heat (A_2B) was observed. Nodal recovery curves were obtained for basic pacing (A₁), after a conducted premature heat (A₂), and after A_2B. In six patients there were 2 to 3 consecutively blocked beats (A_nB) and recovery curves were constructed after each A_nB. Nodal recovery curves were plotted with AH of the testing beat against different nodal resting parameters and fitted to a single exponential equation. We found contradicting phenomena when using different formats. (1) For recovery curves of A_2B, there was a rightward shift from that of the basic curve when using H₁A₃ or A₁A₃ as the gauge (depression phenomenon). On the contrary, there was a leftward shift of the curves when using A_2BA₃ (facilitating phenomenon). (2) For recovery curves after multiple blocked beats there was a marked rightward shift of all curves except A_(n-1)BA_n -curves, which were all leftward shifted. Conclusion: Because these contradicting phenomena were dictated by the presenting formats, the terms “depression” and “facilitation” cannot he considered intrinsic AV nodal properties outside of the strict context of the pacing protocol and the format of data presentation.     

Parasympathetic Inhibition of Sympathetic Effects on Pacemaker Location and Rate in Hearts of Anesthetized Dogs

INTRODUCTION: The site of impulse origin in the right atrium generally is considered to be a single static locus within the sinoatrial (SA) node. Previous investigators showed that the pacemaker site may shift due to changes in sympathetic or parasympathetic neural activity. We investigated the interactions between sympathetic and parasympathetic influences on the site of impulse initiation in the right atrium in anesthetized dogs. METHODS AND RESULTS: We determined the site of impulse initiation and the spread of excitation over the anterior and posterior regions of the right atrium by a matrix of 48 unipolar recording electrodes. We assessed the spread of excitation at 3-msec intervals by constructing isochronal activation sequence maps. Sympathetic stimulation increased the frequency of atrial excitation (i.e., the heart rate), but also shifted the earliest activation region (EAR) from a locus in the SA node to a locus in the superior vena cava (the superior pacemaker site). Vagus stimulation decreased the heart rate and shifted the EAR to a lower site in the SA node or a site in the inferior right atrium along the sulcus terminalis (the inferior pacemaker site). A short period of vagus stimulation during a more prolonged sympathetic stimulation elicited a larger decrease in rate than did vagus stimulation alone and shifted the EAR from the superior site to the SA node or to the inferior site. After atropine, combined stimulation shifted the EAR to the superior site, but propranolol did not change EAR location. CONCLUSION: Our results suggest that parasympathetic activity predominates over sympathetic activity not only on heart rate, but also on the location of the EAR in the anesthetized dog.     

食管心脏电生理检查诊断宽QRS心动过速一例分析

宽QRS心动过速指QRS时间≥120ms,心率〉100bpm的心动过速,临床分为两大类：室性心动过速;室上性心动过速伴有心室内差异传导、功能性束支及分支阻滞和预激综合征引起的心动过速。两者鉴别一直是体表心电图诊断的难点,尽管多年来有众多的鉴别诊断方案,如wellens方法、Brugada方案、Akhtar标准及avR四步诊断法等,但是还有部分宽QRS心动过速得不到正确诊断,必须通过食管心脏电生理或心内电生理检查,才能揭开庐山真面目,确切诊断宽QRS心动过速的性质,选择最佳治疗方案。现将通过食管电生理检查对宽QRS心动过速作出正确诊断的一例病例报告如下。