生脉注射液和尼莫通对家兔肠缺血-再灌注损伤保护作用的研究

目的:观察生脉注射液、尼莫通及二者联合应用对家兔实验性肠缺血-再灌注损伤的影响.方法:夹闭肠系膜上动脉90分钟后松夹,复制家兔肠缺血-再灌注模型.动物随机分为:A.假手术组;B.模型组;C.尼莫通治疗组;D.生脉注射液治疗组;E.生脉注射液+尼莫通治疗组.结果:(1)再灌注后各实验组平均动脉压显著下降,下降幅度以D、E组最小,B组最大(观察终点组间F=15.54,P<0.01);(2)再灌注后各实验组心率显著减慢,减慢程度以D、E组最小,C组最大(观察终点组间F=8.38,P<0.01);(3)门静脉血内毒素含量在C、D、E组均低于模型组(F=10.30,P<0.01),但与假手术组比较,仅E组无显著差异;(4)小肠病理组织学损害程度B组>C组>D、E组,A组正常.结论:生脉注射液和尼莫通能显著减轻家兔肠缺血-再灌注后低血压及小肠组织学损害,降低门静脉血内毒素含量,二者联用效果更好,并能逆转尼莫通减慢心率的效应.     

维拉帕米和生脉注射液抗大鼠肝脏缺血/再灌注损伤的作用研究

目的：观察维拉帕米和生脉注射液对大鼠肝脏缺血／再灌注（I／R）损伤的保护作用。方法：将40只大鼠随机分为假手术组、I／R组、维拉帕米组和生脉注射液组，每组10只。采用夹闭左肝蒂30min后开放再关腹制备大鼠肝I／R损伤模型。维拉帕米组开腹前10min经尾静脉注射维拉帕米1．25mg／kg；生脉注射液组开腹前3d每日向腹腔内注射生脉注射液5ml／kg。各组均在关腹48h后再开腹，每只大鼠取缺血肝组织并由腹主动脉抽血，检测丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、热休克蛋白70（HSP70）的变化；并在光镜下观察肝组织的形态变化。结果：与假手术组比较，I／R组ALT、AST、TNF-α和MDA水平均显著升高（P均〈0．05）；维拉帕米组和生脉注射液组ALT、AST、TNF-α和MDA均显著低于I／R组，但显著高于假手术组（P均〈0．05）；而维拉帕米组和生脉注射液两组之间除ALT有差异外，其余指标差异无显著性。维拉帕米组和生脉注射液组HSP70的表达均明显少于I／R组，而维拉帕米组HSP70的表达略少于生脉注射液组。肝组织切片观察显示，维拉帕米组和生脉注射液组肝细胞肿胀、坏死程度均较I／R组轻。结论：维拉帕米和生脉注射液可明显改善大鼠肝脏I／R后肝组织的损伤程度。     

丹参注射液对缺血再灌注损伤心肌保护作用

目的研究丹参注射液对风湿性二尖瓣膜置换术病人缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法选取体外循环风湿性二尖瓣膜置换术病人60例，随机分为冶疗组（I组，n=30例）、对照组（Ⅱ组，n=30例），两组灌注方法及体外循环方法相同。冶疗组病人于手术开始前、升主动脉开放后静注丹参注射液0，2mL／kg，对照组给予等容量的平平衡盐溶液。于手术开始前（T0）、心肺转流（CPB）后30min（TI）、复灌后15min（T2）、6小时（T3）、12小时（T4）、24小时（T5）共6个时点取颈内静脉血检测磷酸肌酸激酶（CK）、磷酸肌酸激酶同功酶（CK—MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌钙蛋白（CTnI）的水平及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的水平；记录两组体外循环时间、主动脉阻断时间，以及体外循环后血管活性药物的用量。观察心脏大血管开放后，心脏自动复跳率，室性心律失常发生率。结果I组CK、CK—MB、LDH、CTnI、MDA水平心脏复灌后明显低于Ⅱ组，而1组术后SOD水平要高于Ⅱ组；Ⅰ组心律失常发生率、除颤次数明显低于Ⅱ组；术后I组心功能恢复优于Ⅱ组；血管活性药物使用量Ⅰ组低于Ⅱ组。结论丹参注射液对二尖瓣膜置换术病人心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

丹参注射液对缺血再灌注损伤心肌保护作用

目的 研究丹参注射液对风湿性二尖瓣膜置换术病人缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法 选取体外循环风湿性二尖瓣膜置换术病人60例,随机分为冶疗组(I组,n=30例)、对照组(II组.n=30例),两组灌注方法及体外循环方法相同.冶疗组病人于手术开始前、升主动脉开放后静注丹参注射液0.2 mL/kg,对照组给予等容量的平平衡盐溶液.于手术开始前(T0)、心肺转流(CPB)后30min(T1)、复灌后15min(T2)、6小时(T3)、12小时(T4)、24小时(T5)共6个时点取颈内静脉血检测磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白(CTnI)的水平及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平;记录两组体外循环时间、主动脉阻断时间,以及体外循环后血管活性药物的用量.观察心脏大血管开放后,心脏自动复跳率.室性心律失常发生率.结果 I组 CK、CK-MB、LDH、CTnl、MDA水平心脏复灌后明显低于II组.而I组术后SOD水平要高于Ⅱ组;I组心律失常发生率、除颤次数明显低于II组;术后I组心功能恢复优于II组;血管活性药物使用量I组低于II组.结论 丹参注射液对二尖瓣膜置换术病人心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用.     

生脉注射液对兔肺缺血/再灌注损伤时细胞凋亡的影响

目的:观察生脉注射液(SMI)对兔肺缺血/再灌注(I/R)损伤中细胞凋亡的影响。方法:将30只日本大耳白兔按随机数字表法分为3组,每组10只。用开胸后阻断左肺门60 min、再灌注180 min制备兔单侧肺I/R损伤模型。对照组仅行开胸,于左肺门过阻断带并观察240 min。SMI组于缺血前20 min经耳缘静脉注射SMI 15 ml/kg,其余操作同I/R组。于再灌注180 min时静脉注入氯化钾处死动物,取各组肺组织,观察肺湿/干重(W/D)比值、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)浓度、一氧化氮(NO)含量、肺损伤定量评价指标(IQA)及肺组织细胞凋亡指数(AI)。结果:与对照组比较,I/R组肺组织SOD活性、NO含量均明显降低(P均<0.01),MDA、W/D比值、IQA、AI均明显升高(P均<0.01)。与I/R组比较,SMI组SOD活性、NO含量均明显升高(P<0.01和P<0.05),MDA、W/D比值、IQA、AI均不同程度降低(P均<0.01)。AI与MDA、W/D比值、IQA均呈显著正相关(r1=0.835,r2=0.751,r3=0.656,P均<0.01),与SOD、NO呈显著负相关(r4=-0.769,r5=-0.488,P<0.01和P<0.05)。结论:SMI可通过提高体内NO水平、降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应、抑制肺组织细胞凋亡,从而达到减轻肺损伤的作用。     

丹参注射液对缺血再灌注损伤心肌保护作用

目的研究丹参注射液对风湿性二尖瓣膜置换术病人缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法选取体外循环风湿性二尖瓣膜置换术病人60例,随机分为冶疗组(Ⅰ组,n=30例)、对照组(Ⅱ组,n=30例),两组灌注方法及体外循环方法相同。冶疗组病人于手术开始前、升主动脉开放后静注丹参注射液0.2 mL/kg,对照组给予等容量的平平衡盐溶液。于手术开始前(T0)、心肺转流(CPB)后30 min(T1)、复灌后15 min(T2)、6小时(T3)、12小时(T4)、24小时(T5)共6个时点取颈内静脉血检测磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白(CTnI)的水平及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平;记录两组体外循环时间、主动脉阻断时间,以及体外循环后血管活性药物的用量。观察心脏大血管开放后,心脏自动复跳率,室性心律失常发生率。结果Ⅰ组CK、CK-MB、LDH、CTnI、MDA水平心脏复灌后明显低于Ⅱ组,而I组术后SOD水平要高于Ⅱ组;Ⅰ组心律失常发生率、除颤次数明显低于Ⅱ组;术后Ⅰ组心功能恢复优于Ⅱ组;血管活性药物使用量Ⅰ组低于Ⅱ组。结论丹参注射液对二尖瓣膜置换术病人心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

丙酮酸对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨丙酮酸(Pyruvate)对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：建立大鼠小肠缺血再灌注损伤的动物模型，实验组和对照组分别经肠腔给予含有丙酮酸钠和等能量的右旋糖酐-70营养液，对不同缺血再灌注时间的肠组织进行病理学观察并利用酶联免疫法检测肠组织中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平。结果：经丙酮酸处理后的小肠组织损伤情况：缺血45min为(2．17&;#177;1．17)分，再灌注30min为(2．17&;#177;0．98)分，再灌注60min为(2．33&;#177;1．03)分。较对照组明显减轻，P&;lt;0．01，t值分别为55．00，57．00，57．00。小肠黏膜组织中TNF-α和IL-6水平减低，TNF-α缺血45min，再灌注30，60min分别为(0．36&;#177;0．06)，(0．87&;#177;0．06)，(0．70&;#177;0．17)μg／L，与对照组比较P&;lt;0．01、F值分别为313．58，815．77，105．84。IL-6缺血45min，再灌注30，60min分别为(122．88&;#177;3．75)，(213．37&;#177;8．91)。(154．53&;#177;7．32)ng／L，与对照组比较P&;lt;0．01、F值分别为1587．18，1232．96，2447．93.结论：丙酮酸对大鼠小肠缺血再灌注损伤具有保护作用；该保护作用与丙酮酸减少小肠组织中的TNF-α和IL-6水平有关。     

亚砷酸钠预处理对鼠肝缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：观察亚砷酸钠（ＳＡ）预处理对大鼠常温下肝脏缺血－再灌注损伤的保护作用。方法：Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ分析ＳＡ预处理诱导大鼠肝脏合成热休克蛋白（ＨＳＰ）,复制大鼠肝脏缺血－再灌注模型,ＳＡ组缺血前１８小时以６ｍｇ／ｋｇ静注ＳＡ,动态观察血清丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）、乳本脱氢酶（ＬＤＨ）、肝组织ＡＴＰ及能荷（ＥＣ）、血浆内皮素（ＥＴ）和肝组织学变化及生存率。结果：ＳＡ预处理可诱导大鼠肝脏合成ＨＳＰ     

参附注射液对缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的：探讨参附注射液对缺血／再灌注（I／R）损伤心肌的保护作用及其机制。方法：32只雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组（n=8）、缺血／再灌注组（n=8）、参附注射液30mg／L组（n=8）和100mg／L组（n=8）。采用Langendorff离体心脏灌流模型，制备心肌缺血再灌注损伤模型，在心脏缺血前和再灌注后，给予参附注射液，观察离体大鼠心脏血流动力学指标和心肌组织中的高能磷酸化舍物ATP含量、MDA含量及SOD活性等的变化。结果：参附注射液100mg／L明显改善缺血／再灌注后心脏血流动力学指标。缺血／再灌注组大鼠心肌ATP含量和SOD活性明显降低，MDA含量明显升高。与缺血／再灌注组比较，参附注射液30mg／L组和100mg／L组心肌MDA值减少（P〈O．05），SOD值升高（P〈0．05）；参附注射液100mg／L组ATP含量增加（P〈0．05）。结论：参附注射液能通过提高心肌组织ATP含量和SOD活性，减少MDA含量，改善缺血／再灌注后心脏血流动力学紊乱，减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。     

葛根素注射液对大鼠短暂肾缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 :研究葛根素对急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法 :无创动脉夹夹闭双侧肾蒂制成急性缺血再灌注损伤大鼠模型 ,静脉注射葛根素注射液 (30 mg/ kg)。采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA )含量 ,采用亚硝酸盐法测定超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,放射免疫法测定血浆血栓素 B2 (TXB2 )及6酮前列腺素 F1α(6 keto PGF1α)含量。结果 :急性肾缺血再灌注损伤后 ,葛根素组大鼠 MDA含量显著下降 ,SOD活性明显提高 ,肾组织病理改变明显轻于对照组 ;同时 ,葛根素组在缺血后 30分钟时的 TXB2 及6 keto PGF1α含量均明显升高 ,4小时时恢复至缺血前水平 ,再灌注 18小时时再次升高 ,其中对照组 TXB2升高更显著 (P<0 .0 5 ) ,而 6 keto PGF1α升高与对照组相比无显著差异。各生理参数变化 2组间无差异。结论 :葛根素对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其机制可能与其抗氧化损害的作用及改善缺血后血浆TXA2 PGI2 平衡失调有关。     

虎杖甙对兔肠缺血—再灌注损伤的保护作用

目的：观察虎杖甙（ＰＤ）对兔肠缺血再灌注损伤（ＩＲＩ）的保护作用。方法：采用兔ＩＲＩ模型与经ＰＤ处理的兔ＩＲＩ模型和正常对照组作比较。结果：ＰＤ处理组动物血压降低的程度比ＩＩＲＩ组轻，平均存活时间明显延长。再灌注后２．５小时，ＰＤ处理组动物红细胞压积的升高程度明显低于ＩＩＲＩ组；ＰＤ还可以防止小肠壁和粘膜重量减轻，使其中丙二醛含量升高程度降低。结论：ＰＤ可减轻肠缺血再灌注时肠道的损害和血液浓缩，进而防止血压降低，延长动物的平均存活时间。     

生脉注射液对猝死复苏中心肌保护作用的临床研究

目的探讨生脉注射液对心脏骤停患者复苏过程中的心肌保护作用,并初步探讨其作用机制。方法将42例患者随机分为两组,治疗组(生脉组)23例,对照组19例。将两组病例均给予心肺复苏基本生命支持,并同时给予复苏常用药物治疗,治疗组在复苏即刻给予生脉注射液50 mL静推,观察两组病例复苏前、复苏即刻、再灌注后10min、再灌注后30min、再灌注后6h心肌酶学(CK、CK-MB、LDH、HBDH、GOT)及SOD、NO、MDA的情况,并运用菲利普OC-24床旁心电监护仪动态监测复苏后并发症(心律失常、心力衰竭、休克)、死亡等的发生率。结果对照组复苏后各时期血清MDA升高,SOD活性下降,与复苏前比较差异均有统计学意义(P＜0．01)。生脉组复苏后各时期血清MDA上升、SOD下降的幅度明显小于同期对照组(P＜0．05)。对照组复苏后NO下降,而生脉组较同期对照组升高(P＜0．01);两组患者心脏恢复灌注后心肌酶学均呈上升趋势,但生脉组的升高显著低于同期对照组(P＜0．05);两组患者复苏后均有心律失常发生,生脉组的发生率远低于对照组。结论生脉注射液能升高血清中NO水平,增加SOD活性和减少MDA水平,使LDH、CK、CK-MB生成减少,抑制了对心肌细胞的坏死性损伤,保护缺血再灌注细胞,提高了复苏的成功率。     

肢体缺血再灌注致肠损伤及甘露醇的保护作用

通过动物实验观察甘露醇对肢体缺血再灌注所致肠损伤的保护作用。方法８０只Ｗｉｓｔａｒ大白鼠随机分成正常对照组,缺血３小时和缺血３小时用甘露醇３个组。实验组于缺血、再灌注１、２、３和２４小时取材光镜对比观察和组织学评估。结果肢体缺血和再灌注后,实验组肠粘膜固有层毛细血管扩张、充血、大量多核白细胞浸润。     

缺血预处理对常温下肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨缺血预处理对大鼠常温缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法 :SD大鼠分为 3组 ,假手术组 (S组 ) ,缺血再灌注组 (IR组 ) ,预处理组 (PC组 )。于再灌注 2 4h取血、尿及肾组织标本 ,行血肌酐 (Scr)、尿素氮(BUN)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮 (NO)、尿微量白蛋白 (UALB)、尿α1 微球蛋白 (U α1 M)测定及形态学检查。结果 :(1 )血Scr、BUN、MDA、尿UALB、Uα1 M :PC组明显低于IR组 (P <0 .0 5 )。 (2 )血SOD、NO :PC组明显高于IR组 (P <0 .0 5 )。 (3)形态学 :IR组可见大量肾小管坏死 ,超微结构多呈不可逆性改变。PC组肾小管坏死较少 ,超微结构多为可逆性改变。结论 :缺血预处理对常温下大鼠肾缺血再灌注损伤具有保护作用     

激活内源性bFGF对肠缺血-再灌注所致肝肾及肠道损伤的保护作用

目的：研究激活内源性碱笥成纤维细胞生长因子对肠系膜上动脉（ＳＭＡ）夹闭所致肠,肝,肾损伤的保护作用及其可能的机制。方法：２４只大鼠分成内源性ｂＦＧＦ激活Ａ组,ｂＦＧＦ治疗Ｂ组,生理盐水对照治疗Ｃ组以及正常对照Ｄ组。Ａ组于ＳＭＡ夹闭胶静脉推注于２,３丁二酮类化合物（ＢＤＭ）生理盐水０．１５ｍｌ（每只鼠含ＢＤＭ ４０ｍｇ;）Ｂ．Ｃ组分别于ＳＭＡ夹闭４５分钟后于松夹即刻从右颈外静脉分别注入０．１５ｍｌ     

黄芪注射液抗心肌缺血再灌注损伤的临床研究

目的：探讨黄芪注射液防治体外循环心内直视手术中心肌缺血－再灌注损伤（ＭＩＲＩ）的作用机制。方法：将１２例风湿性心肌病瓣膜置换术和先天性心脑病室内隔缺损修补术患者随机分为对照组和治疗组,每组６例。治疗组通过锁骨下静脉注黄芪注射液４０ｇ;对照组不加中药。检测２组在不同时间的心肌酶、氧自由基含量,一氧化氮（ＮＯ）和一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性。结果：主动脉阻断致心肌缺血及心脏恢复灌注后心肌酶均呈上升趋势,     

参附注射液对大鼠肠缺血再灌注损伤和修复时肠上皮细胞的保护作用

背景；细胞凋亡在肠缺血再灌注损伤和修复中起主要作用，参附注射液对肠缺血再灌注时肠上皮细胞凋亡的影响有待观察。目的；分析肠上皮细胞凋亡与肠缺血再灌注损伤和修复特征的关系一设计：随机对照动物实验。单位：湖北省咸宁市中心医院普外科及武汉大学人民医院普外科。材料：实验于2005-03／08在咸宁市中心医院中心实验室完成，选择54只健康雄性大鼠．体质量200～250g．购自武汉大学医学院动物实验中心。方法：随机摸球法将大鼠分为对照组6只．肠缺血再灌注组24只及参附处理组24只。①麻醉大鼠．分离其肠系膜上动脉．肠缺血再灌注组、参附处理组用无损伤血管夹阻断肠系膜上动脉血流1h，再灌注1，24，72h．参附处理组于阻断前30min经静脉输注参附注射液8mL／（k&;#183;h），20mL／（k&;#183;d），由人参和黑付子组成（雅安三九药液公司．批号：030302）：对照组不阻断肠系膜上动脉血流．对照组与肠缺血再灌注组于阻断前30min经静脉输注等量生理盐水．整个实验过程对大鼠进行面罩给氧。②肠缺血再灌注组和参附处理组分别于缺血后1h、再灌注1．24，72h取材．对照组于造模后取材．每组各6只。观察各组大鼠肠黏膜组织病理学改变（采用下列评分系统：0分，绒毛和腺体正常；1分部分绒毛顶端上皮轻度受损；2分．上皮下腺体轻度受损；3分．上皮下间隙扩大．毛细血管充血；4分，上皮与固有层中度分离．腺体受损；5分。部分绒毛顶端脱落；6分．绒毛明显脱落；7分．固有层绒毛脱落；8分．固有层开始消化分解；9分，出血、溃疡形成）和有丝分裂活性：③采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口未端标记实验结合激光共聚焦显微镜观察小肠黏膜上皮细胞凋亡情况，测定细胞凋亡指数，即每张切片随机取10个高位视野，每100个细胞中凋亡阳性细胞数。④在苏木精一伊红染色的肠黏膜上皮细胞间观察有丝分裂相．10个相邻肠黏膜上皮细胞间具有有丝分裂相的细胞数作为有丝分裂活性指数。主要观察指标：各组大鼠组肠黏膜组织病理学改变．细胞凋亡指数和有丝分裂活性的测定。结果：纳入大鼠54只全部进入结果分析。①参附处理组大鼠肠缺血1h、再灌注1，24h黏膜组织病理学改变评分分别为[（0．65&;#177;0．35），（3．87&;#177;0．86），（0．65&;#177;0.35）分．低于肠缺血一再灌注组[（7．11&;#177;1．01）．（8．05&;#177;1．34），（1．53&;#177;0．48）分．P〈0．05]。②参附处理组大鼠肠缺血1h、再灌注1，24，72h黏膜上皮细胞凋亡指数分别为（17．24&;#177;7．05），（24．20&;#177;9.87），（11．49&;#177;4．71），（6．02&;#177;2．16）个，低于肠缺血-再灌注组[（51．09&;#177;13．76），（54．89&;#177;15．58），（23．54&;#177;9．64），（12．47&;#177;5．52）个，P〈0．05]，缺血1h、再灌注1h有丝分裂活性分别为（10．37&;#177;2．03），（11．72&;#177;2．07）个．高于肠缺血一再灌注组[（8.24&;#177;1．69）．（9．95&;#177;1．93）个，P〈0．05]。结论：参附注射液能够降低肠黏膜上皮细胞凋亡，并增强肠黏膜上皮细胞有丝分裂活性．从而促进肠黏膜损伤的修复。     

赤芍预处理大鼠肠缺血再灌注后肺损伤的保护作用

目的：分析赤芍预先给药对大鼠肠缺血再灌注所致急性肺损伤的保护作用，探讨其保护机制。方法：健康雄性wistar大鼠32只，腹腔麻醉后随机分为4组，每组8只。参照文献[2]方法复制肠缺血再灌注模型，经腹正中切口，分离肠系膜上动脉，微动脉夹夹闭肠系膜上动脉根部，缝合切口，1h后经原切口进腹，松开动脉夹，恢复血供。对照组除不夹闭肠系膜上动脉外，其他手术步骤同损伤模型的制备。对照组：肠系膜上动脉仅分离而不阻断：损伤组：肠系膜上动脉阻断1h后再灌注2h，股静脉给生理盐水对照；赤芍预防组：肠系膜上动脉阻断前4h赤芍注射液以30mg/kg 2h持续股静脉泵入；血晶素组：肠系膜上动脉阻断前18h腹腔注射血晶素75μmol／kg。于再灌注2h后颈动脉放血麻醉状态下处死，观察赤芍对肺组织中血红素加氧酶1的表达、肺通透性指数、丙二醛含量的影响，并在光镜下观察肺组织形态学的变化。结果：纳入32只大鼠均进入结果分析。①赤芍对肺组织血红素加氧酶1表达的影响：赤芍预防组明显高于对照组和损伤组[（0．203&;#177;0．009，0．033&;#177;0．010，0．163&;#177;0．007），P〈0．01或P〈0．05]。②大鼠动脉血气分析比较：赤芍预防组氧分压和二氧化碳分压明显高于损伤组[（94．8&;#177;3．4，80．2&;#177;4．1）mmHg，（33.3&;#177;4．6，30．6&;#177;2.3）mmHg，P〈0．05]；③肺组织丙二醛含量比较：赤芍预防组明显低于损伤组[（22&;#177;18，56&;#177;24）μmol/g，P〈0．051。④肺组织形态学变化：损伤组肺组织水肿、毛细血管扩张及炎性细胞浸润，肺泡腔内有出血和蛋白渗出物，伴有局部肺不张和局部肺气肿。赤芍预防组小部分肺泡及血管壁周围有少量淋巴细胞浸润，损伤程度较损伤组明显减轻。结论：赤芍预先给药通过诱导肺组织血红素加氧酶1的表达，起到抑制创伤、缺血再灌注等因素激活凝血因子Ⅻ，防止凝血系统的内源性激活．减轻高凝倾向和微血栓形成；同时赤芍中没食子酸丙酯可抗氧自由基损伤，丙二醛显著减少，对缺血再灌注引起的急性肺损伤起到保护作用。     

血必净注射液在骨骼肌缺血/再灌注损伤中的保护作用

肢体血运重建后缺血/再灌注(I/R)损伤所致的坏死、死亡在显微外科手术中仍时有发生,I/R损伤不仅存在于缺血组织,尚可涉及远隔器官,甚至发生多器官功能障碍。改善I/R损伤的方法很