茶多酚细胞毒作用和抗瘤作用的研究

目的：进一步研究茶多酚（ＴＰ）在体外细胞毒作用、体内抗肿瘤的作用。方法：噻唑兰（ＭＴＴ）体外试验法和灌胃给药体内抗瘤试验。结果：茶多酚对体外培养的人鼻咽癌细胞ＣＮＦ２、人肺腺癌Ａ５４９细胞和ＧＬＣ－８２细胞及ＭＣＦ－７的半数抑制浓度（ＩＣ５０）依次为１０２．７２μｇ／ｍｌ、３５．７６μｇ／ｍｌ、７０．０μｇ／ｍｌ和６３．１０μｇ／ｍｌ。体内灌胃给予ＴＰ１．２５ｍｇ／ｋｇ、５．０ｍｇ／ｋｇ和２０ｍｇ     

青蒿琥酯的抗肿瘤作用研究

目的：研究青蒿琥酯的抗肿瘤作用。方法：用青蒿琥酯或全铁转铁蛋白联合青蒿琥酯进行体外抗肿瘤实验，用MTT法检测青蒿琥酯对体外培养人结肠癌HCT-8细胞、人红白血病K562细胞及人乳腺癌MCF-7细胞的杀伤作用。结果：体外实验表明青蒿琥酯对上述3种人肿瘤细胞均有杀伤作用，对HCT-8、K562、MCF-7的IC50值为1．99μg／ml、1．62μg／ml、10．54μg／ml；加用1mg／ml全铁转铁蛋白处理3小时后再给予青蒿琥酯，其IC50值分别为3．54μg／ml、4．14μg／ml、11．95μg／ml。结论：青蒿琥酯钠在体外对HCT-8、K562、MCF-7等细胞有明显的杀伤作用，加用全铁转铁蛋白未明显增强对肿瘤细胞的杀伤作用。     

青蒿琥酯的抗肿瘤作用研究

目的:研究青蒿琥酯的抗肿瘤作用.方法:用青蒿琥酯或全铁转铁蛋白联合青蒿琥酯进行体外抗肿瘤实验,用MTT法检测青蒿琥酯对体外培养人结肠癌HCT-8细胞、人红白血病K562细胞及人乳腺癌MCF-7细胞的杀伤作用.结果:体外实验表明青蒿琥酯对上述3种人肿瘤细胞均有杀伤作用,对HCT-8、K562、MCF-7的IC50值为1.99μg/ml、1.62μg/ml、10.54μg/ml;加用1mg/ml全铁转铁蛋白处理3小时后再给予青蒿琥酯,其IC50值分别为3.54μg/ml、4.14μg/ml、11.95μg/ml.结论:青蒿琥酯钠在体外对HCT-8、K562、MCF-7等细胞有明显的杀伤作用,加用全铁转铁蛋白未明显增强对肿瘤细胞的杀伤作用.     

尼群地平对呋喃氟尿嘧啶的增效作用

我们用尼群地平（Ｎｉｔｒｅｎｄｉｐｉｎ）和氟尿嘧啶（５－Ｆｕ）或其衍生物呋喃氟尿嘧啶（ＦＴ─２０７）配伍，５μｇ／ｍｌ的Ｎｉｔｒ使５－Ｆｕ对Ｌ─１２１０细胞的体外杀伤力增加２．８倍（ＩＣ５０由０．７０μｇ／ｍｌ降至０．２５μｇ／ｍｌ），１０μｇ／ｍｌ的Ｎｉｔｒ使５－Ｆｕ对ＳＧＣ─７９０１细胞的杀伤力提高３．１倍（ＩＣ５０从１．２５μｇ／ｍｌ降至０．４１μｇ／ｍｌ）；ＦＴ─２０７联合２ｍｇ的Ｎｉｔｒ治疗小鼠肉瘤Ｓ─１８０使抑瘤率从３３％增至５７％（Ｐ＜０．００１）；高效液相色谱仪提示联合用药提高了肿瘤细胞内５－Ｆｕ的药物浓度（提高３２％）。试验结果证明钙通道阻滞剂Ｎｉｔｒ能提高抗代谢类抗肿瘤药物ＦＴ─２０７的抗肿瘤效应。     

重组人淋巴毒素抗肿瘤作用的研究

目的：探讨重组人淋巴毒素体内外抗肿瘤作用。方法：体外采用ＭＴＴ法测ｒｈＬＴ对人胃癌细胞ＭＫＮ－４５的细胞毒作用,体内采用小鼠移植性肿瘤研究其抗肿瘤活性。结果：ｒｈＬＴ对体外培养的ＭＫＮ－４５有较强的细胞毒作用,其ＩＣ５０为１．９８×１０＾－２μｇ／ｍｌ,ｒｈＬＴ对小鼠体内移植的Ｓ１８０实体瘤和小鼠Ｅｈｒｌｉｃｈ氏实体瘤均有一定的抑制作用,其抑制率分别为３４．１３％和３４．０８％;     

山豆根对人食管癌细胞株（Eca—109）杀伤,抑制及脱氢酶类的影响

本文应用杀伤效应、酶活性测定及Ｆｕｌｇｅｎ－ＤＮＡ法显示分裂指数，分析山豆根对体外培养人食管癌细胞株（Ｅｃａ－１０９）的作用。结果表明：１００ｍｇ／ｍｌ、２００ｍｇ／ｍｌ浓度对细胞的杀伤能力随药物作用时间延长而增强，５０ｍｇ／ｍｌ浓度维持在３％左右。１００ｍｇ／ｍｌ，２００ｍｇ／ｍｌ实验，在加药第３天对细胞分裂指数抑制率接近或达到１００％，５０ｍｇ／ｍｌ实验作用呈负相关。山豆根使谷氨酸脱氢酶，苹果     

8－氯腺苷的抗肿瘤作用研究

采用国内合成的８－氯腺苷经体内、外实验研究，结果表明，用１００ｍｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１）×７剂量，可使小鼠肝癌实体瘤Ｈ＿２２抑制率达７１．７％±１３．３％腹腔注射（ｉｐ）和６６．１％±４．４６％静脉注射（ｉｖ），使白血病Ｌ１２１０荷瘤小鼠的生命延长率达１２４．Ｏ％±２２．１％（ｉｐ）和１０４．２％±２０．１％（ｉｖ）。体外实验显示，８－氯腺苷对人白血病细胞系ＨＬ－６０和Ｋ＿５６２以及人胃癌细胞系ＭＧＣ８Ｏ－３均有明显抑制生长作用，其ＩＣ＿５０值分别为：１．８μｍｏｌ／Ｌ、４．２μｍｏｌ／Ｌ和１．５６μｍｏｌ／Ｌ。该药采用腹腔一次注射测定小鼠的ＬＤ＿５０为：１０２５．０±５２．４ｍｇ／ｋｇ；大鼠的ＬＤ＿５０为：７９３．４±７０．７ｍｇ／ｋｇ，表明其急性毒性很低。     

茶绿色素的致突变作用研究

对中国绿茶提取物茶绿色素的致突变作用进行了研究。结果表明：茶绿色素８００（１／１６ＬＤ５０）ｍｇ／ｋｇ、１６００（１／８ＬＤ５０）ｍｇ／ｋｇ和３２００（１／４ＬＤ５０）ｍｇ／ｋｇ各剂量组小鼠骨髓ＰＣＥ微核率分别为３．６‰,３．２‰,２．６‰,与阴性对照组（２．８‰）比较均无显著性差异;３１２．５μｇ／ｌ皿、１２５０μｇ／皿、５０００μｇ／皿各剂量组ＴＡ９７、ＴＡ９８、ＴＡ１００、ＴＡ１０２等测试菌     

49种单体激光光敏剂体外对两株人癌细胞的光动力杀伤效应

目的比较４９种单体结构的激光光敏剂对两种人癌细胞的光动力杀伤效应。方法用ＭＴＴ试验的方法对人大肠癌细胞株ＳＷ１１１６和红白血病细胞株Ｋ５６２进行激光处理后,以细胞生存率确定５０％肿瘤细胞抑制率（ＩＣ５０）,观察各光敏剂对肿瘤细胞的光动力杀伤作用。结果４９种光敏剂用ＩＣ５０比较,位于前９位的单体光敏剂结构属血卟啉类,对Ｋ５６２和ＳＷ１１１６的ＩＣ５０均＜１．０μｇ／ｍｌ,目前临床上试用的血卟啉单甲醚（ＰＳＤ－００７）的ＩＣ５０处第１７位,对ＳＷ１１１６细胞和Ｋ５６２的ＩＣ５０分别为１．２５μｇ／ｍｌ和３．７５μｇ／ｍｌ。结论本组实验显示,新研制的单体光敏剂,从其光敏作用,前１６位单体可望取代ＰＳＤ－００７。     

甲氰咪呱对鼠体内IL—2／LAK抗肿瘤作用的影响

为探讨甲氰咪呱（ＣＩＭ）对鼠体内ＩＬ２／ＬＡＫ抗肿瘤作用的影响,将Ｂ１６细胞经尾静脉接种于Ｃ５７ＢＬ／６小鼠,第３ｄ分别应用ＤＨａｎｋｓ液、ＣＩＭ（１０ｍｇ／ｍｌ）＋ＣＩＭ（１μｇ／ｍｌ）诱导的脾细胞,ＩＬ２＋ＩＬ２（５００Ｕ／ｍｌ）诱导的ＬＡＫ细胞,ＣＩＭ（１０ｍｇ／ｍｌ）＋ＩＬ２＋ＣＩＭ（１μｇ／ｍｌ）和ＩＬ２（５００Ｕ／ｍｌ）共同诱导的ＬＡＫ细胞,观察鼠肺转移结节和生存期。结果显示,单用ＣＩＭ并不能减少肺转移结节和延长生存期;ＣＩＭ＋ＩＬ２／ＬＡＫ治疗组与ＩＬ２／ＬＡＫ治疗组相比,可减少肺转移结节（Ｐ＜０．０５）和显著延长生存期（Ｐ＜０．０１）。结果表明,ＣＩＭ能够增强ＩＬ２／ＬＡＫ抗肿瘤作用,可用于治疗肿瘤。     

5－Fu佐剂包裹物的抗肿瘤机理的实验研究

本文较系统地作了福氏完全佐剂（Ｆｒｅｕｎｄ＇ｓｃｏｍｐｌｅｔｅａｄｊｕｖａｎｔ，ＦＣＡ）包裹５－Ｆｕ的抗肿瘤机理的实验研究。ＦＣＡ包裹５－Ｆｕ相的对包封率平均为：８４．５％。５－Ｆｕ－ＦＣＡ体外缓释试验结果和Ｗｉｓｔａｒ大鼠体内５－Ｆｕ及５－Ｆｕ－ＰＣＡ吸收试验均表明：５－Ｆｕ用ＦＣＡ包裹后，在体内外具有缓慢释放的作用。５０～２００μｇ浓度的５－Ｆｕ在不同作用时间里对肿瘤细胞增殖抑制率随作用时间延长而增加，统计三次实验结果（对Ｈ＿（２２）肝癌细胞），５－Ｆｕ２００μｇ／ｍｌ作用１０分钟对肿瘤细胞增殖抑制率为３４．６６±６．０２；５０μｇ／ｍｌ作用２４小时的抑制率为６１．３５±７．１７。两者比较差别显著（Ｐ＜０．０８）。结果提示：在肿瘤局部低浓度５－Ｆｕ的持续存在，在一定情况下，对肿瘤的抑制作用更强。     

牛膝多糖抗肿瘤作用及免疫机制实验研究

作者研究了牛膝多糖（ＡＢＰ）对Ｓ＿（１８０）荷瘤小鼠的抑瘤作用和脾细胞诱生ＴＮＦ和ＬＡＫ细胞活性的影响。结果证实ＡＢＰ２５～１００ｍｇ·Ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１）×７的抑瘤率为３１％～４０％。环磷酰胺１２．５ｍｇ／ｋｇ单次的抑瘤率为１７％，与ＡＢＰ１００ｍｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１）合用的抑瘤率为５８％，有明显协同作用。ＡＢＰ１～２μｇ／ｍｌ对小鼠肉瘤Ｓ＿（１８０）细胞和人白血病Ｋ＿（５６２）细胞的增殖均有明显抑制作用，ＡＢＰ５０及１００ｍｇ／ｋｇ腹腔注射能明显提高Ｓ＿（１８０）荷瘤小鼠ＬＡＫ细胞活性和ＴＮＦ－β生成。诱生ＴＮＦ的达峰时间是２次腹腔注射后的第８天。为探讨其抗肿瘤机理，对Ｓ＿（１８０）细胞膜成份进行了分析，结果显示ＡＢＰ与细胞接触２４小时，引起细胞膜唾液酸含量升高，膜磷脂含量降低，这些变化差异均有显著性意义（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；但膜胆固醇含量、膜流动性（Ｃ／Ｐ比值）不受影响。提示ＡＢＰ的抗瘤机理与其增强宿主免疫功能及改变细胞膜生化特性有关。     

氟康唑的致突变研究

本文报道用Ａｍｅｓ试验、微核试验和体外培养中国仓鼠肺细胞（ＣＨＬｃｅｌｌｓ）染色体畸变试验检测氟康唑（ＦＣＺ）致突变作用的结果：ＦＣＺ浓度达５００μｇ／皿，不论加与不加Ｓ９代谢活化系统，对各菌株均无诱发回复突变作用；２００ｍｇ／ｋｇ腹腔注射，未引起小鼠骨髓多染红细胞微核率增加；在２００ｇ／ｍｌ浓度下，不论是否经Ｓ９代谢活化，均未导致ＣＨＬ细胞染色体畸变。     

盐酸米托蒽醌的致突变作用

米托蒽醌（ｍｉｔｏｘａｎｔｒｏｎｅ,ＭＩＴ,ＤＨＡＱ）为１９８７年美国上市的有效抗癌药物,９０年代国内已生产并列为我国抗肿瘤类基本药物之一,为了解其致突变作用,我们进行了小鼠体内微核试验。结果表明国产ＭＩＴ６ｍｇ／ｋｇ、１２ｍｇ／ｋｇ、０６ｍｇ／ｋｇ及０２４ｍｇ／ｋｇ（相当于小鼠的１／２,１／１０,１／２０及１／５０ＬＤ５０）一次腹腔注射,可使ＮＩＨ小鼠骨髓多染红细胞微核发生率分别达到３６．１０±１２．１５‰,３４．５０±７．８９‰,１６．００±６．６２‰及３．７０±１．９８‰（ｎ＝１０）…     

中药芪蒿合剂对裸鼠移植人体鼻咽癌的抑制作用

根据我们过去的实验，特充本实验以了解此合剂体内肿瘤作用。方法；本实验用裸鼠移植人鼻咽癌检测中药芪蒿合剂Ⅰ、Ⅱ，Ⅲ的抗肿瘤作用。结果：灌服合剂Ⅰ。在相当于１２．５ｇ生药；ｋｇ＾－１剂量下，抑制率为３５．６％，在３３．５ｇ生药；ｋｇ＾－１剂量下，抑瘤率为３６．４％和５２．５％；灌服合剂Ⅱ在２５．３ｇ生药．ｋｇ＾－１剂量下，抑瘤率为５０．５％；灌服合剂Ⅲ在２０ｇ生药ｋｇ＾－１剂量下，抑制率为３４％。     

CD/5－FC体系对人乳腺癌基因治疗作用的实验研究

目的：探讨ＣＤ／５－ＦＣ体系对人乳腺癌的实验治疗作用。方法：应用ＭＴＴ法测定人乳腺癌细胞对５－ＦＣ的敏感性。结果：实验显示,５－ＦＣ对导入ＣＤ基因的人乳腺癌细胞有明显的细胞毒作用,而对未导入ＣＤ的人乳腺癌细胞的毒性较低,５－ＦＣ对导入和未导入ＣＤ基因的人乳腺癌细胞的ＩＣ５０分别为４１８μｇ／ｍｌ和１２４９μｇ／ｍｌ。结论：ＣＤ／５－ＦＣ体系对体外转基因的人乳腺癌细胞有一定的抗肿瘤作用。     

重组人肿瘤坏死因子抗肿瘤作用的初步研究

目的： 了解ｒｈ Ｔ Ｎ Ｆα Ｄｂ５０ Ｇ 体内体外抗肿瘤活性。方法： 体外采用 Ｍ Ｔ Ｔ 法测ｒｈ Ｔ Ｎ Ｆα Ｄｂ５０ Ｇ 对 Ｍ Ｋ Ｎ４５ 细胞的 Ｉ Ｃ５０ , 体内采用动物移植性肿瘤检测其抗肿瘤活性。结果： Ｍ Ｔ Ｔ法测定结果表明ｒｈ Ｔ Ｎ Ｆα Ｄｂ５０ Ｇ 对一定浓度的人胃癌细胞株 Ｍ Ｋ Ｎ４５ 有较强的抑制增殖作用, 其 Ｉ Ｃ５０ 为４ ．４６１ ×１０ － ２μｇ／ ｍｌ（ 相关系数γ＝ ０ ．９５４６） 。体内研究表明ｒｈ Ｔ Ｎ Ｆα Ｄｂ５０ Ｇ 对小鼠 Ｓ１８０ 实体瘤和小鼠 Ｅｈｒｌｉｃｈ 氏实体瘤有较强的抑制作用,其抑制率分别为２９ ．３ ％ （ｉｖ） 和４０ ．０７ ％ （ｉｖ） 。ｒｈ Ｔ Ｎ Ｆα Ｄｂ５０ Ｇ 对小鼠黑色素瘤 Ｂ１６ 的肺转移有很强的抑制作用, 其抑制率为６０ ．４１ ％ （ｉｖ） 。结论： 人重组肿瘤坏死因子ｒｈ Ｔ Ｎ Ｆα Ｄｂ５０ Ｇ 在体内体外均有一定的抗肿瘤作用。     

小鼠脾细胞胞质分裂阻断微核法检测去甲氧基柔红霉素致突变作用的研究

用小鼠脾细胞胞质分裂阻断微核法体外检测了去甲氧基柔红霉素的诱变作用。在０．００６μｇ／ｍｌ的浓度时既可见微核率明显升高，０．０５μｇ／ｍｌ时双核细胞的微核率可达２６．１％，与所用浓度呈正相关，并出现浓度依赖关系的细胞周期延迟现象。结果提示：去甲氧基柔红霉素具有较强的致突变作用。     

奥沙利铂抗肿瘤作用的研究

观察奥沙利铂抗肿瘤作用。方法采用药物学体内实验法及体外人癌细胞培养药杀伤法，观察了奥沙利铂抑瘤活性并与顺铂相比较。结果奥沙利铂（９ｍｇ／ｋｇ－２．２５ｍｇ／ｋｇ，腹腔注射，３次）用药的３组小鼠，在体内接种Ｌ１２１０后，观察３０天均无腹水出现，全部存活，达到治愈水平。在相同剂量下（９ｍｇ／ｋｇ－２．２５ｍｇ／ｋｇ，腹注射，３次）败类沙利铂的毒性明显低于顺铂，每剂量组小鼠体重增加都高于顺铂组。结论体外     

局部应用卡铂抗肿瘤实验研究

目的探讨化疗不同给药途径的抗癌作用，为局部应用卡铂化疗提供依据。方法用Ｓ－１８０实体瘤小鼠模型研究比较静脉和瘤体注射卡铂６０ｍｇ／ｋｇ的药代动力学。于注药后３０分钟、９０分钟、２４０分钟分别取血，用高效液相色谱法测定卡铂浓度。结果局部瘤体给药组血浓度是１５．０３μｇ／ｍｌ、１７．０６μｇ／ｍｌ、１４．０３μｇ／ｍｌ。静脉注射组分别是４８．４５μｇ／ｍｌ、３９．３１μｇ／ｍｌ、３４．８５μｇ／ｍｌ。局部注射组抑瘤率明显高于静脉注射组（Ｐ＜０．０５）。结论实验证明，局部化疗能提高瘤体内药物浓度，提高杀瘤细胞作用，降低了循环药物浓度，从而减轻全身毒副作用。因此，局部化疗对治疗恶性肿瘤颇有积极意义