前列腺癌组织中TMPRSS2基因与ETS家族基因的多种融合亚型及其意义

目的 了解前列腺癌组织标本中跨膜丝氨酸蛋白酶2(TMPRSS2)基因与ETS转录因子家族成员ETS相关基因(ERG)、ETS变异体1(ETV1)及ETS变异体4(ETV4)基因之间的融合情况及意义.方法 采用巢式逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)琼脂糖凝胶电泳法检测32例前列腺癌患者及34例前列腺良性增生患者前列腺组织中TMPRSS2基因与ETS家族基因融合的TMPRSS2/ERG、TMPRSS2/ETV1、TMPRSS2/ETV4转录体;琼脂糖凝胶电泳阳性者,纯化PCR产物进行直接测序,用BLAST在线软件比对确定融合位点;分析融合基因与Gleason分级关系.结果 在32例前列腺癌患者组织标本中,检测到TMPRSS2/ERG融合基因17例(53.1%),含5种不同融合基因亚型,其中1种为新发现融合基因亚型(GenBank登录号:EU090248),单一标本中可检测到1种以上TMPRSS2/ERG融合基因亚型;检测到TMPRSS2/ETV1融合基因2例(6.3%),为新发现融合基因亚型(GenBank 登录号:EU090249);未检到TMPRSS2/ETV4融合基因型.34例前列腺良性增生组织标本中均未检测到TMPRSS2/ERG、TMPRSS2/ETV1和TMPRSS2/ETV4融合基因型.按Gleason评分值分为中分化与低分化的两组前列腺癌组织标本之间融合基因阳性率差异无统计学意义(P=0.169).结论 前列腺癌组织中存在TMPRSS2/ERG和TMPRSS2/ETV1融合基因及多种亚型;前列腺癌融合基因的发现有望为前列腺癌的发病机制研究提供新的思路.     

荧光原位杂交技术检测融合基因对前列腺癌的诊断价值

目的：探讨荧光原位杂交技术（ FISH）检测跨膜丝氨酸蛋白酶2基因（ TMPRSS2）和成红细胞特异性转化基因（ETS）家族[ETS相关基因（ERG）、ETS变异体1（ETV1）及ETS变异体4（ETV4）]的融合基因对前列腺癌的诊断价值。方法收集前列腺癌44例及良性前列腺疾病20例的病理标本,应用3组FISH探针分别检测TMPRSS2/ERG、TMPRSS2/ETV1及TMPRSS2/ETV4融合基因,并与病理诊断结果比较。结果前列腺癌组患者TMPRSS2/ERG、TMPRSS2/ETV1、TMPRSS2/ETV4融合基因阳性率分别为59．1％、9．1％、2．3％,总体阳性率为70．5％（31/44）。与病理诊断相比,FISH诊断前列腺癌敏感度为70．5％（31/44）,特异度为100．0％（20/20）。前列腺特异性抗原（PSA）＜10 ng/ml、PSA 10～20 ng/ml、PSA＞20 ng/ml患者TMPRSS2/ERG探针阳性率比较,差异无统计学意义（P＞0．05）。 TMPRSS2/ERG 融合基因阳性与血清PSA 水平无明显相关性（P ＞0．05）。结论 FISH 检测TMPRSS2/ETS（ ERG、ETV1、ETV4）融合基因诊断前列腺癌具有较高价值。     

前列腺癌ERG 基因重排与蛋白表达及其与预后的关系

目的 检测中国前列腺癌患者ETS相关基因（ERG ）重排及蛋白表达情况,分析其与患者预后的关系。方法 选取四川大学华西医院2009～2014年前列腺穿刺确诊的前列腺癌患者482例,采用荧光原位杂交法检测ERG 基因重排情况,采用免疫组化染色法检测ERG蛋白表达情况。采用Spearman秩相关分析ERG 基因重排与蛋白表达的相关性,采用χ2检验分析ERG 基因重排和蛋白表达与患者临床病理特征的关系,采用Kaplan-Meier法分析ERG 基因重排和蛋白表达与患者预后的关系。结果 87例（18.0%）患者检出ERG 基因重排,其中 45例 (51.7%)为转位重排,42例（48.3%）为缺失重排。74例（15.4%）患者表达ERG蛋白。ERG蛋白表达与基因重排正相关（ r=0.849, P=0.000）。368例获得随访资料,ERG 基因重排状态及蛋白表达水平与患者年龄、Gleason评分、初诊时前列腺特异性抗原（PSA）水平无关（ P>0.05）,但发生远处转移及进展为去势抵抗性前列腺癌（CRPC）的病例中ERG蛋白表达率下降（ PERG 基因重排及蛋白表达均不能提示预后。结论 ERG 基因重排状态与蛋白表达情况均不能作为前列腺癌进展为CRPC及总生存率的独立预测指标。     

SOX4基因在前列腺癌中的表达及二烯丙三硫对其表达的调节作用

目的 研究SOX4基因在前列腺癌患者中的表达;探讨二烯丙三硫 (DATS)对SOX4表达阳性前列腺癌细胞的生物学作用及对SOX4表达的调节作用。方法 采用免疫组织化学PV 9000二步法检测141例前列腺癌患者SOX4的表达,观察其与临床病理指标和预后的关联。采用不同浓度(0、20、40、60μmol/L)DATS处理前列腺癌Vcap细胞株,细胞增殖活性MTS法测定Vcap细胞的增殖能力;细胞体外侵袭实验检测40μmol/L DATS对Vcap细胞侵袭能力的作用;实时定量PCR (Real time PCR)检测40μmol/L DATS作用后,Vcap细胞中SOX4 mRNA的表达水平变化。结果 SOX4蛋白在21%(28/135)的前列腺癌患者中过表达,与Gleason评分、远处转移呈正相关(P<0.05)。SOX4是影响患者生存的独立预后因素。体外实验显示,20~60μmol/L DATS对前列腺癌细胞株Vcap的生长有较明显的抑制作用,且呈浓度和时间依赖性。40μmol/L DATS明显抑制Vcap细胞的侵袭能力,并在mRNA水平上下调SOX4的表达。结论 SOX4的过表达提示前列腺癌患者预后不良。DATS抑制前列腺癌Vcap细胞的增殖和侵袭能力,并在mRNA水平上显著下调SOX4的表达。     

前列腺癌起因新发现

美国密歇根大学医学院教授Chinnaiyan等发现,前列腺癌细胞内数个基因重排对前列腺癌的发生和发展有重要作用。研究人员发现了2个新融合基因（TMPRSS2-ERG和TMPRSS2～EVT1）,这2个基因是由TMPRSS2基因与ERG基因或EVT1基因融合生成的,ETV1基因和ERG基因是前列腺癌的重要致癌基因,TMPRSS2基因与前列腺特异相关。该研究10月28日发表在Science[2005,310（5748）：644]上。     

NKX3.1与PTEN在前列腺癌组织表达及NKX3.1转染对PC3细胞效应的研究

目的 探讨前列腺癌组织中前列腺特异性同源框基因NKX3.1及抑癌基因PTEN(MMAC1/TEPI)蛋白的表达，相关性及意义；NKX3．1对其表达缺失株前列腺癌PC3细胞生长的影响效应。方法 对30例前列腺腺癌，1例前列腺肉瘤。10良性前列腺增生(BPH)进行组织X3．1与PFEN蛋白表达的免疫组化研究；稳定转染PC3细胞，研究NKX3．1对PC3细胞形态、细胞周期、增殖速率等影响。结果 (1)31例前列腺恶性肿瘤组织NKX3．1蛋白阳性表达率48．39％，PTEN蛋白阳性表达率29．03，良性前列腺增生中分别为70％、50％；未发现NKX3．1蛋白表达强度与PTEN蛋白表达存在相关性；(2)稳定转染NKX3．1基因的PC3细胞形态明显改变。细胞从G1期到S期发生抑制，MTT检测示细胞增殖活性明显降低。提示转染外源性NKX3．1基因可阻滞PC3细胞由G1期进入S期，并抑制肿瘤细胞增殖。结论 NKX3．1与PTEN基因失活在前列腺肿瘤发病中有重要作用，NKX3．1对其表达缺失的雄激素非依赖性细胞株PC3有生长抑制效应。     

成人急性淋巴细胞白血病ETV6基因重排分析及其临床意义

目的检测成人急性淋巴细胞白血病(ALL)ETV6基因重排情况并探讨其临床意义。方法用Split-signalFISH技术检测32例初治及复发的成人急性淋巴细胞白血病患者骨髓样本ETV6基因重排情况,阳性样本行巢式RT-PCR证实融合基因形成。结果 FISH检测出1例ETV6易位样本,常规染色体检查为正常核型,RT-PCR证实形成ETV6-RUNX1融合基因。该患者为复发难治性白血病,复发后产生耐药,于确诊9个月后死亡。结论FISH检测ETV6基因重排较常规染色体核型分析更敏感。成人ALL中ETV6-RUNX1表达率低,可能与ALL复发患者的不良预后有关。     

淫羊藿苷对SCID小鼠前列腺癌原位移植瘤雄激素受体信号通路的影响

目的观察淫羊藿苷对SCID小鼠前列腺癌原位移植瘤雄激素受体信号通路的影响。方法将64只雄性SCID小鼠,随机均分为模型组、实验A组、B组和C组,采用人LNCaP前列腺癌细胞株悬液前列腺内注射的方法建立前列腺癌原位移植瘤模型,实验A组、B组和C组于建模2周后分别用淫羊藿苷按10 mg/kg、40 mg/kg和80 mg/kg剂量灌胃给药5周,模型组灌生理盐水做对照。采用RT-PCR检测雄激素受体(androgen receptor,AR)和张力蛋白同源第10号染色体缺失的磷酸酶基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)表达,采用Western blotting检测前列腺癌特异性抗原(Prostate specific antigen, PSA)和磷酸化AR(p-AR),流式细胞学方法检测LNCaP前列腺癌细胞周期。结果模型组治疗前后AR、p-AR、AR mRNA均高表达,PTEN mRNA低表达,模型组抑瘤率较低,瘤质量和瘤体积组内治疗前后比较差异无显著性(P 0.05)。而实验B组、C组治疗后抑瘤率达(42.53±5.72)%,(44.81±4.76)%,两组AR mRNA、p-AR和PSA低表达,PTEN mRNA高表达,且G_0/G_1期细胞比例降低、S期细胞比值升高,肿瘤细胞增殖被阻滞于S期,与治疗前和模型组比较,差异有显著性(P0.05)。结论淫羊藿苷可能通过抑制AR磷酸化、增强PTEN表达并将肿瘤细胞增殖被阻滞于S期而发挥抑制前列腺癌LNCaP细胞增殖效应。     

前列腺癌组织中PTEN、Bcl-2的表达及意义

目的 探讨前列腺癌组织中磷酸酶基因(PTEN)、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测45例前列腺癌组织标本和15例正常前列腺组织标本中PTEN和Bcl-2的表达,并分析其表达与前列腺癌病理分级和临床分期之间的关系。结果 前列腺癌组织中PIEN和Bcl-2的阳性表达率为42.2％、51.1％,分别低于和高于正常组织中的100.0％、20.0％,差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。PTEN的表达缺失与前列腺癌病理分级和临床分期呈正相关;Bcl-2的表达与前列腺癌的病理分级呈正相关,而与临床分期无明显相关性。结论 PTEN的低表达和Bcl-2的高表达可能参与前列腺癌的发生、发展及转移。PTEN、Bcl-2可作评估为前列腺癌恶性程度及预后的指标。     

PTEN基因与前列腺癌

抑癌基因PTEN的表达缺失多见于包括前列腺癌在内的多种散发性肿瘤,对其抑癌机制以及表达缺失所导致的肿瘤发生发展机理的研究,将为前列腺癌的诊断、治疗以及预后判断提供指导．就PTEN基因的结构、作用机制、表达缺失及其与前列腺癌发病相关的研究进展作一综述．     

p53、bcl-2和bax基因蛋白表达与眼眶泪腺腺样囊性癌的关系

目的 探讨细胞凋亡控制p53、bel-2和bax基因在眼眶泪腺腺样囊性癌中表达的作用及其临床意义.方法 对天津医科大学二附属医院1962年1月至1998年1月收治的56例经手术及放疗联合治疗的眼眶泪腺腺样囊性癌资料进行回顾性分析,将其按疗效分为两组,5年内复发转移组32例和5年内无瘤生存组24例,观察其p53、bcl-2和bax基因蛋白表达情况,并以8名正常泪腺组织作为对照.结果 (1)p53在腺样囊性癌组的总表达阳性率为73.2%,其中复发转移组阳性率(81.3%,26/32)与无瘤生存组阳性率(62.5%,15/24),明显高于正常泪腺组织组(8例均为阴性)的表达率(均P<0.05);其中复发转移组阳性率明显高于无瘤生存组,其蛋白表达与临床预后呈负相关.(2)bcl-2在腺样囊性癌的总表达率为69.6%,其中复发转移组阳性率(18/32)与无瘤生存组阳性率(21/24),明显低于正常泪腺组织组(8例均为阳性)(P<0.05);复发转移组阳性率明显低于无瘤生存组,其蛋白表达与临床预后呈正相关.(3)bax在腺样囊性癌组的总表达阳性率为60.7%,总表达阳性率与正常泪腺组织组(1例为阴性,7例为阳性)比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 p53、bcl-2和bax基因的表达均与临床预后密切相关,p53低表达和bel-2、bax的过表达临床预后较好,检测p53、bcl-2和bax可以作为判断眼眶泪腺腺样囊性癌临床预后的有价值的参考指标.     

腺病毒介导CDglyTK双自杀基因系统对裸鼠皮下移植瘢痕疙瘩的治疗作用

目的 探讨由大肠杆菌胞嘧啶脱氨酶(CD)基因/5-氟胞嘧啶(5-Fc)和单纯疱疹病毒胸苷激酶(HSV-TK)基因/丙氧鸟苷(GCV)基因治疗系统整合形成的腺病毒介导CDgly/TK双自杀基因系统对瘢痕疙瘩的治疗作用及其机制.方法 采用皮下移植保留表皮的入瘢痕疙瘩组织块的方法建立瘢痕疙瘩裸鼠模型,术后第7天将20只模型裸鼠分4组,每组5只.A组瘢痕内注射生理盐水;B组瘢痕内注射生理盐水+腹腔注射5-Fc和GCV;C组瘢痕内注射自行构建的莆组CDglyTK双自杀基因腺病毒(CDgly/TK);D组瘢痕内注射CDgly/TK+腹腔注射5-Fc和GCV;用药持续18 d.术后2、7(用药前)、14、21、28、35、42 d测量各组瘢痕疙瘩组织块体积;术后42 d取出瘢痕疙瘩组织块,HE染色进行组织学检查,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测成纤维细胞凋亡情况,免疫组织化学染色检测Bcl-2、Bax蛋白质的表达.结果 用药前和用药后7、14、21、28、35 d,D组瘢痕疙瘩组织块体积(mm3)分别为173±5、172±5、147±5、125±6、112±7和84±9,从用药后14 d开始明显缩小(均P＜0.05);而其他3组瘢痕疙瘩组织块体积均明显增大,从用约后7 d开始各时点测得的体积均明显大于D组(均P＜0.05).D组瘢痕疙瘩组织中有大量小鼠组织细胞浸润,胶原结构破坏和成纤维细胞凋亡明显重于其他3组,Bcl-2蛋门质表达明显弱于而Bax蛋白质表达明显强于其他3组.结论 腺病毒介导的CDglyTK双自杀基因系统在瘢痕疙瘩裸鼠模型中对瘢痕疙瘩产生治疗作用,诱导成纤维细胞凋亡足其主要作用机制.     

家族性乳腺癌患者115例的BRCA1和BRCA2基因突变检测

目的 研究中国家族性乳腺癌患者中BRCA1/2基因突变的发生率和特性.方法 研究对象为来自全国4个乳腺癌医疗中心的115例家族性乳腺癌患者(包括前期研究的35例),应用DHPLC和DNA序列测定技术对这些患者进行BRCA1/2基因全编码区的突变检测.结果 在115例患者中,共发现11例BRCA1基因突变和3例BRCA2基因突变,总的突变发生率为12.2%.根据家系中乳腺癌患者个数分层后,突变携带率差异无统计学意义.但是携带BRCA1/2基因突变的家系中先证者和所有乳腺癌患者的平均发病年龄显著早于突变阴性的家系(P＜0.01),同时家系中年轻的乳腺癌患者越多,突变携带率就越高.结论 在中国家族性乳腺癌患者中,患者的发病年龄能有效地预测BRCA1/2基因突变的携带率,但是家系中乳腺癌患者个数的预测功能却较差.     

nm23、p53基因突变与膀胱癌生物学特性的关系

检测膀胱癌组织中nm23和p53基因外显子突变情况,寻找有助于准确预测局部肿瘤进展、分型、预后情况的临床参照指标。 方法应用PCR－SSCP检测28例膀胱癌术后存档蜡块组织中nm23及p53基因外显子突变情况,并与膀胱癌的病理及临床指标进行相关性研究。结果nm23及p53基因突变率分别为14.3％及17.99％。nm23及p53基因突变均发生在低分化组及有淋巴结转移病例。nm23和／或p53基因突变与UICC临床分期和淋巴结转移均呈正相关(P     

弓形虫ROP18 MIC2重组真核质粒的构建与表达

目的 构建弓形虫棒状体蛋白18(ROP18)和微线体蛋白2(MIC2)的基因融合的重组真核表达质粒,并在转录和翻译水平进行鉴定。方法 利用分子克隆技术构建重组真核表达质粒pBudCE4.1-ROP18-MIC2,经PCR、酶切及测序鉴定正确后,体外转染人包皮成纤维细胞(HFF),采用RT-PCR在48h时检测转录水平, SDS-PAGE在72h时检测蛋白表达。结果 重组真核表达质粒pBudCE4.1-ROP18-MIC2构建正确,经RT-PCR、SDS-PAGE鉴定,弓形虫ROP18、MIC2可在HFF细胞中瞬时表达。结论 成功获得重组真核表达质粒pBudCE4.1-ROP18-MIC2,为进一步研究弓形虫疫苗的免疫保护性奠定基础。     

MODY6基因在家族性2型糖尿病发病中的作用

目的探讨NeumD1／BETA2基因在中国北方地区家族性2型糖尿病发病中的作用。方法用PCR和单链构像多态性技术（PCR—SSCP）对188名2型糖尿病家系的先证者NeuroD1／BETA2基因的编码区序列进行突变筛查,对发现的变异进行DNA序列分析证实,并对130名正常人进行基因分型,比较两组的等位基因、基因型频率和临床表型的差别。结果在NeuroD1／BETA2基因的筛查中发现多态性A45T和突变Gly12Arg,其中A45T在病人和正常人中的频率分别是19．7％和10％,差异有统计学意义（P〈0．05）,在正常对照组发现携带A45T的个体比A45A个体有较低的B细胞功能。仅在一个家系中发现Gly12Arg突变,且与糖尿病共分离。在正常人未筛查到此突变。结论NeumD1／BETA2基因的多态性A45T在中国人群的家族性2型糖尿病相关,NeuroD1／BETA2基因或附近的基因与中国人群家族性2型糖尿病的发病中起一定的作用,而Gly12Arg可能是导致糖尿病的突变。     

凹陷蛋白-1基因在乙型肝炎相关性肝癌中的表达及其意义

目的 探讨候选抑癌基因凹陷蛋白(Caveolin)-1在肝细胞癌(HCC)中的表达及其与HCC侵袭、转移的关系.方法 对123例HCC标本以及MHCC-97L和MHCC-97H肝癌细胞株进行实时荧光PCR法、免疫组化法及Western印迹法检测Caveolin-1 mRNA及蛋白表达,分析其表达与肿瘤侵袭、转移性间的关系.结果 Caveolin-1在肝癌组织中较癌旁组织表达明显下调(P<0.05);HCC 中的表达水平与大/小肝癌(≥5 em或<5 cm)、AFP表达水平、有无大血管侵袭、肿瘤单发或多发及pTNM分期5个因素均呈显著负相关(P<0.05),其在MHCC-97H细胞株中的表达显著低于MHCC-97L(P=0.000);Caveolin-1与HBx表达显著负相关(P=0.044).结论 Caveolin-1表达与HCC侵袭转移密切相关,其表达下调,预示HCC的预后不良;有可能存在HBx蛋白下调Caveolin-1表达的机制.     

KISS-1和GPR54基因在雌性性早熟大鼠下丘脑中的表达

目的研究KISS-1和GPR54基因在雌性性早熟大鼠下丘脑中的表达,探讨其在性早熟发生中的作用。方法将雌性26日龄SD大鼠50只随机分为实验1组、实验2组、对照1组、对照2组、对照3组。实验组皮下注射N-甲基-D,L-天冬氨酸(NMA)每天2次直至阴道开放,对照组注射生理盐水,观察大鼠阴道开放时间及性周期,测量子宫指数、卵巢指数、卵巢黄体出现率、子宫壁厚度、黄体生成素(LH)浓度。采用Real-Time RT-PCR方法,检测KISS-1和GPR54基因在雌性性早熟大鼠下丘脑中的表达。结果实验组大鼠阴道开放及首次发情间期出现的时间较对照组提前(P<0.05)。随着青春期发育,各项观测指标均逐渐升高(P<0.05),在相同的性发育阶段,实验组和对照组各项观测指标无明显差异(P>0.05)。结论 KISS-1和GPR54基因的表达与性发育阶段密切相关,提示KISS-1与GPR54基因在真性性早熟的启动和发展过程中起重要作用。     

伤寒杆菌Luxs基因在细菌毒力调节中的作用

目的 探讨伤寒杆菌Luxs基因在细菌毒力调节中的作用.方法 构建伤寒杆菌Luxs基因敲除菌株,比较野生型伤寒杆菌菌株与Luxs基因敲除菌株的侵袭细胞能力.利用Northern杂交技术检测不同生长时期伤寒杆菌Luxs基因转录水平.结果 伤寒杆菌的侵袭能力与细菌生长时期有关,早对数生长期伤寒杆菌的侵袭能力最强,其侵袭细胞的菌落数为590菌落形成单位(cfu).在中对数生长期、晚对数生长期及平台期,其侵袭细胞的菌落数分别为246、57和13 cfu.随着细菌生长至中、晚对数生长期及平台期,Luxs基因的转录信号逐渐增强.野生型伤寒杆菌菌株侵袭细胞的菌落数为315 cfu,Luxs基因敲除菌株侵袭细胞的菌落数为597 cfu.结论 伤寒杆菌Luxs基因对伤寒杆菌侵袭能力起着负调节作用.     

子宫内膜癌中p-AKT与PTEN、P53、HER-2表达的相关性及意义

目的:探讨磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-AKT)、磷酸酶与张力蛋白同源物(phos-phatase and tensin homolog,PTEN)、P53、人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER-2)在子宫内膜癌组织中的表达变化特点、相关性及意义。方法:免疫组织化学法检测p-AKT及PTEN、P53、HER-2、Ki67在95例内膜癌组织中的表达并与临床病理特点及预后相对照。结果:(1)本组95例子宫内膜癌p-AKT阳性率为53.7%(51/95),Ⅰ型癌(53.6%)与Ⅱ型癌(54.5%)的表达率近似;p-AKT阳性与阴性组间预后差异无统计学意义(P=0.757)。(2)PTEN失表达率为56.8%(54/95),在Ⅰ型癌(60.7%,51/84)与Ⅱ型癌(27.3%,3/11)差异具有统计学意义(P=0.035);PTEN失表达组的预后显著优于正常表达组(P=0.015)。(3)p-AKT与PTEN表达无显著相关性(P=0.265),但分组分析显示p-AKT阳性时,PTEN失表达组与正常组间的预后差异失去统计学意义(P=0.148),而p-AKT阴性时,PTEN失表达组生存期较PTEN正常表达组长(P=0.055)。同时,p-AKT阳性与PTEN失表达对肿瘤增殖活性可能有协同促进作用:PTEN+/p-AKT+时的Ki67阳性率最高(40.0%),PTEN-/p-AKT-时的Ki67阳性率最低(8.7%),差异有统计学意义(P=0.015)。(4)p-AKT表达与P53、HER-2阳性亦未见相关性(P0.05),Ⅱ型癌P53、HER-2阳性表达(100.0%,45.5%)显著高于Ⅰ型癌(42.9%,6.0%)(P0.05),阳性者预后差,且两者表达正相关(r=0.209,P=0.041)。结论:p-AKT在两型内膜癌中均有较高比例的活化,p-AKT阳性表达可能削弱PTEN失表达对内膜癌生物学行为相对善良的提示作用,p-AKT+与PTEN+对肿瘤增殖活性可能有协同促进作用;p-AKT活化与Ⅰ、Ⅱ型内膜癌常见的分子异常(PTEN失表达、P53和HER-2表达)均无相关性,可能更多取决于其他因素的调节。以p-AKT为靶点的生物治疗在进展期内膜癌中的治疗价值值得进一步深入研究。