核因子-κB和诱导型一氧化氮合酶在感染性休克大鼠肺组织中的表达及意义

目的:探讨感染性休克时大鼠肺组织内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和核因子-κB(NF-κB)活性变化的相关性,揭示其在感染性休克发病机制中的作用。方法:采用盲肠结扎穿孔术制备大鼠感染性休克模型,分别在术后1、6、12、24 h活杀大鼠取肺组织,用酶联免疫吸附法测定肺组织中膜NF-κB的活性,用RT-PCR和western-blot法检测肺组织中iNOS的表达。结果:感染性休克大鼠肺组织中膜NF-κB活性及iNOS mRNA和蛋白的表达均较对照组明显升高(P<0.01);NF-κB活性及iNOS mRNA和蛋白的表达呈时间依从性,术后1 h到达高峰,随后缓慢下降。结论:NF-κB是感染性休克发病机制上游的重要调控因子,其激活下游效应因子iNOS的表达是其参与感染性休克发病的重要途径。     

己酮可可碱对重度失血性休克大鼠肝脏缺血再灌注后氧自由基的影响

目的探讨已酮可可碱(PTX)对重度失血性休克大鼠肝脏缺血再灌注后氧自由基的影响。方法 48只SD大鼠随机分为4组(n=12):对照组(C组)、单纯休克组(NR组)、乳酸林格液复苏组(LR组)及乳酸林格液联合PTX(25mg/kg)复苏组(LRPTX组)。采用改良Wiggers法制备失血性休克动物模型,分别于休克前(Ts)、处死前(Td)取静脉血检测谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)含量。NR组在休克后即刻、其余组在复苏后4h处死大鼠取肝组织测定过氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及NF-κB蛋白表达情况。电镜及光镜下观察各组大鼠肝组织病理变化。结果与C组比较,NR组、LR组和LRPTX组Td时间点静脉血中AST及ALT水平均明显升高(P<0.05);肝组织MDAi、NOS含量明显升高,NF-κB蛋白表达增加,SOD活性降低(P<0.05)。肝组织病理学损伤明显。与LR组比较,LRPTX组静脉血中AST、ALT、MDAi、NOS含量均明显下降,NF-κB蛋白表达减少,SOD活性升高(P<0.05),肝组织病理学损伤减轻。结论 PTX可减少肝脏iNOS生成,抑制NF-κB活化,减少肝脏氧自由基生成,提高SOD活性,降低肝缺血再灌注损伤。     

赤芍对大鼠内毒素急性肺损伤丝裂原活化蛋白激酶p38/NF-κB/iNOS的影响

目的 观察赤芍对大鼠内毒素性急性肺损伤(acute lung injury,ALI)丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)/NF-κB/诱导型-氧化氮合酶(iNOS)信号通路的影响,探讨其防治作用的分子机制. 方法采用大鼠内毒素ALI模型,40只Wistar大鼠完全随机分为假手术对照组(A组)、内毒素组(B组)、赤芍治疗组(C组)、赤芍预防组(D组)和SB203580组(E组),每组8只大鼠.观察赤芍对肺组织中p38MAPK、NF-κB和iNOS表达的影响,肺泡灌洗液中性粒细胞比和蛋白含量、肺组织丙二醛(MDA)含量及血清NO含量的变化,于LPS滴注后6 h行血气分析,并进行病理学观察. 结果与A组比较,B、C、D和E组p38MAPK、NF-κB和iNOS表达显著增强,肺泡灌洗液中性粒细胞比和蛋白含量、肺组织MDA含量和血清NO含量显著增加,PaO2和HCO3-明显降低(P<0.05或0.01);与B组比较,C、D组和E组p38MAPK、NF-κB和iNOS表达明显降低(P<0.05);肺泡灌洗液中性粒细胞比和蛋白含量、肺组织MDA显著减少,PaO2和HCO3-明显升高(P<0.05或<0.01).病理学显示C、D组和E组肺组织损伤程度较B组明显减轻;c、D、E组之间各项指标差异无统计学意义.结论 赤芍对内毒素性ALI的防治作用可能与抑制p38MAPK/NF-κB/iNOS信号通路密切相关.     

沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝组织中NF-κB、TNF-α的表达

目的探讨沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝脏组织中核因子-κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其与肝损伤的关系。方法健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12 h和24 h组,在沙漠干热环境下建立腹部肠管火器伤模型后,用免疫组化及图像分析法测定各组肝脏组织内NF-κB和TNF-α的表达,同时测定血清中ALT水平,在光镜下观察各组肝脏组织学变化。结果伤后各组肝内NF-κB、TNF-α表达明显高于对照组(P<0.05),NF-κB于伤后1 h和4 h出现2个高峰(P<0.05);TNF-α于伤后1h和8 h出现2个高峰(P<0.05);血清ALT水平在伤后明显升高,也于伤后1 h和8 h出现2个高峰(P<0.05);伤后1、2 h组出现逐渐加重的肝细胞水肿、变性,伤后4 h组开始出现逐渐加重的肝细胞点状坏死、灶状坏死和炎细胞浸润,对照组光镜下未见明显的损伤性变化;NF-κB与TNF-α的表达在2 h组和4 h组均有正相关关系(P<0.05)。结论沙漠干热环境下腹部肠管火器伤后肝内NF-κB、TNF-α表达一致性升高,二者在伤后早期表达密切相关,并与肝脏结构和功能损伤变化基本一致,提示NF-κB和TNF-α在沙漠干热环境下腹部肠管火器伤后肝损伤过程中起重要作用。     

MEBT/ MEBO对慢性难愈合创面 NF-κB p65、IκBα、IKK及其磷酸化蛋白表达水平的影响

【摘要】 目的 探讨创疡再生医疗技术 (MEBT/MEBO) 对慢性难愈合创面组织中核因子 κB (NF-κB) p65?NF-κB 抑制蛋白(IκB)、IκB激酶(IKK) 及其磷酸化蛋白表达水平的影响。 方法 选取 SPF 级雄性 Wistar 大鼠90 只适应性饲养1周后,按照随机数表法将其随机分为空白组、对照组、模型组、MEBO组和贝复新组,每组18 只。空白组大鼠仅做备皮处理,对照组大鼠建立急性创面模型,模型组、MEBO组、贝复新组大鼠建立慢性难愈合创面模型?空白组大鼠备皮处皮肤及对照组、模型组大鼠创面采用生理盐水纱布换药处理,MEBO 组大鼠创面采用湿润烧伤膏 (MEBO) 药纱换药处理,贝复新组大鼠创面采用重组牛碱性成纤维细胞生长因子换药处理,对比各组大鼠干预第3、7、14天创面愈合率、组织病理学变化,以及皮肤/ 创面组织中NF-κB p65、IκBα、IKK及 p-NF-κB p65、p-IκBα、p-IKK 蛋白表达水平。结果 (1)干预第 3、7 天,各组大鼠创面愈合率均无明显差异(P均＞0. 05);干预第 14 天,模型组大鼠创面愈合率明显低于对照组、MEBO组(P均＜0.05),其余各组间创面愈合率均无明显差异 (P均＞0.05)。(2)干预第 7 天,MEBO 组、贝复新组大鼠创面组织中胶原纤维量均明显增加,可见大量成纤维细胞和新生毛细血管及少量毛囊结构生成; 干预第14天,MEBO 组、贝复新组大鼠创面组织中胶原纤维量明显多于模型组,可见整齐排列的毛细血管及成熟的毛囊、皮脂腺等组织,而模型组大鼠创面组织中仍可见少量炎症细胞浸润,但已有大量成纤维细胞生成。(3) 干预第7、14天,空白组、对照组、MEBO组大鼠创面组织中 NF-κB p65、IKK、p-NF-κB p65、p-IKK、p-IκBα 蛋白表达水平均明显低于模型组(P均＜0.05);干预第 7 天,MEBO 组大鼠创面组织中 NF-κB p65、IκBα 蛋白表达水平均明显高于贝复新组 (P均＜0.05),IKK、p-NF-κB p65、p-IKK、p-IκBα 蛋白表达水平均明显低于贝复新组 (P 均＜0.05); 干预第 14天,MEBO 组大鼠创面组织中 IKK、IκBα蛋白表达水平均明显低于贝复新组 (P 均＜0.05)。结论 MEBT/ MEBO促进慢性难愈合创面愈合的机制可能与创面组织中 NF-κB p65、IκBα、IKK 及其磷酸化蛋白的表达水平有关。     

沿海地区冠心病患者冠状动脉病变与核因子κB蛋白表达的相关性分析

目的 通过分析核因子-κB（nucler factor-κB,NF-κB）蛋白表达与冠状动脉病变程度的相关性,了解NF-κB与冠状动脉病变的关系。方法 收集2009年1月至2010年12月沿海地区行冠状动脉旁路移植术患者62例作为研究组,应用改良的Gensini冠状动脉病变积分方法和冠脉病变支数评价冠状动脉病变程度。所有患者均于冠状动脉旁路移植术中取一块升主动脉壁全层组织,行免疫组织化学检测NF-κB蛋白表达;选取40例肾脏移植供体者的正常腹主动脉壁组织作为对照组,同样行免疫组织化学测定NF-κB蛋白表达。结果 研究组标本均可见NF-κB在细胞核中的表达,表达量为(42.20+2.75)％,对照组标本无NF-κB表达或仅在细胞浆内有少量的NF-κB蛋白表达,表达量为(1.03+0.20)％,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01);冠状动脉病变积分、冠脉病变支数与NF-κB蛋白表达量呈正相关(P＜0.05)。结论 研究组所有标本的阳性结果证实,在动脉粥样硬化病变中有NF-κB蛋白表达;NF-κB蛋白表达与冠状动脉狭窄程度有显著相关性(P＜0.05)。     

HIF-1α与NF-κB在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达及意义

目的检测胎盘组织中HIF-1α和NF-κB的表达,探讨其与妊娠期高血压疾病发生的关系。方法选择2006年12月—2007年12月在我院住院分娩的孕妇50例,分为妊娠期高血压组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组、子痫组、正常妊娠组,采用免疫组化法检测50例胎盘标本绒毛上皮组织中HIF-1α和NF-κB的表达。结果(1)妊娠期高血压疾病组HIF-1α与NF-κB表达较正常妊娠组明显升高,且差异有统计学意义(P<0.05);(2)妊娠期高血压疾病组胎盘HIF-1α与NF-κB的表达呈正相关(P<0.01),而正常妊娠组相关性不明显(P>0.05)。结论胎盘组织中HIF-1α与NF-κB的表达升高与妊娠期高血压疾病的发生有关。     

力竭运动对大鼠下丘脑室旁核内NF-κB、Bcl-2、Bax表达的影响

目的:探讨力竭运动对大鼠下丘脑室旁核内NF-κB、Bcl-2、Bax表达的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组和力竭运动组,对照组10只,不进行游泳运动。力竭运动组30只,每天大鼠尾部负重(2%体重的重物)游泳1次至力竭,连续7 d,分别于最后一次运动后即刻(0 h)、4 h、8 h、12 h、16 h、24 h等不同时间点取材,采用Western blot技术检测大鼠下丘脑室旁核内NF-κB、Bcl-2、Bax蛋白含量,采用免疫组织化学染色分析NF-κB、Bcl-2、Bax免疫阳性神经元的定位和表达。结果:(1)Western blot结果:对照组与力竭运动0 h组NF-κB表达较低,力竭运动组运动后4 h NF-κB表达显著高于对照组(P<0.05),8 h达到峰值,而后下降,24 h时仍显著高于对照组(P<0.05)。力竭运动后即刻、4 h、8 h、12 h、16 h、24 h,Bcl-2表达均显著高于对照组(P<0.05),运动后12 h达到峰值。Bax表达与Bcl-2相似,力竭运动后即刻、4 h、8 h、12 h、16 h、24 h均显著高于对照组(P<0.05),运动后12 h达到峰值。(2)免疫组化染色结果:NF-κB与Bax阳性神经元数目表达与West-ern blot结果一致。对照组可见一定数量Bcl-2阳性神经元,力竭运动后Bcl-2阳性神经元数量有所增加,但各时间点之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:力竭游泳运动中下丘脑室旁核内NF-κB的活化可能参与中枢神经系统的细胞凋亡的诱发,表现为促凋亡蛋白Bax表达增高,而抑凋亡蛋白Bcl-2表达不明显。     

力竭运动对大鼠下丘脑室旁核内NF-κB、Bcl-2、Bax表达的影响北大核心CSCD

目的:探讨力竭运动对大鼠下丘脑室旁核内NF-κB、Bcl-2、Bax表达的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组和力竭运动组,对照组10只,不进行游泳运动。力竭运动组30只,每天大鼠尾部负重(2%体重的重物)游泳1次至力竭,连续7 d,分别于最后一次运动后即刻(0 h)、4 h、8 h、12 h、16 h、24 h等不同时间点取材,采用Western blot技术检测大鼠下丘脑室旁核内NF-κB、Bcl-2、Bax蛋白含量,采用免疫组织化学染色分析NF-κB、Bcl-2、Bax免疫阳性神经元的定位和表达。结果:(1)Western blot结果:对照组与力竭运动0 h组NF-κB表达较低,力竭运动组运动后4 h NF-κB表达显著高于对照组(P<0.05),8 h达到峰值,而后下降,24 h时仍显著高于对照组(P<0.05)。力竭运动后即刻、4 h、8 h、12 h、16 h、24 h,Bcl-2表达均显著高于对照组(P<0.05),运动后12 h达到峰值。Bax表达与Bcl-2相似,力竭运动后即刻、4 h、8 h、12 h、16 h、24 h均显著高于对照组(P<0.05),运动后12 h达到峰值。(2)免疫组化染色结果:NF-κB与Bax阳性神经元数目表达与West-ern blot结果一致。对照组可见一定数量Bcl-2阳性神经元,力竭运动后Bcl-2阳性神经元数量有所增加,但各时间点之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:力竭游泳运动中下丘脑室旁核内NF-κB的活化可能参与中枢神经系统的细胞凋亡的诱发,表现为促凋亡蛋白Bax表达增高,而抑凋亡蛋白Bcl-2表达不明显。     

HMGB1-RAGE/TLRs-NF-κB信号通路中关键蛋白的表达与糖尿病肾病的关系

目的探究高迁移率族蛋白1（HMGB1）-晚期糖基化终产物受体（RAGE）/Toll样受体（TLRs）-核转录因子-κB（NF-κB）信号通路中关键蛋白的表达与糖尿病肾病的关系。方法C57BL/6雄性小鼠注射链脲菌素（STZ）建立糖尿病肾病（DN）模型列为DN组,生理盐水替代列为对照组,在DN组基础上给予胰岛素治疗列为治疗组,对比3组小鼠体质量、血糖、尿白蛋白定量和HMGB1-RAGE/TLRs-NF-κB信号通路中关键蛋白水平差异。另外给予DN组小鼠HMGB1拮抗剂A Box注射,观察注射前后小鼠尿白蛋白和肾组织切片变化。结果与对照组相比,DN组和治疗组小鼠体质量、血糖和尿白蛋白定量均明显增加（P<0.01）;与DN组相比,治疗组上述各指标均明显下降（P<0.05）。建模完成后各时间段,DN组HMGB1、RAGE、TLR4,NF-κB蛋白水平均较对照组明显升高（P<0.05）,治疗组小鼠HMGB1、RAGE、TLR2、TLR4和NF-κB蛋白水平均较对照组明显升高（P<0.05）。DN组和治疗组HMGB1、RAGE、TLR2、TLR4和NF-κB mRNA水平均明显高于对照组（P<0.01）。与DN组小鼠相比,治疗组小鼠各时间段上述几种蛋白和mRNA水平均明显偏低（P<0.05）。给予A Box后,生理盐水处理小鼠组织学染色无明显变化（P=0.933）,DN模型小鼠肾小管间质胶原蛋白沉淀明显减少（P=0.013）。结论HMGB1-RAGE/TLRs-NF-κB信号通路关键蛋白HMGB1、RAGE、TLR2、TLR4和NF-κB在糖尿病肾病小鼠中表达增高,阻断HMGB1和RAGE、TLRs结合能够阻止糖尿病肾病发展。     

硫化氢吸入干预大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤中的氧化应激

目的：探讨吸入硫化氢（ hydrogen sulfide , H2 S）干预大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤的氧化应激反应机制。方法24只雄性SD大鼠随机分成对照组、H2 S组、烟雾组、烟雾＋H2 S组,每组6只。复制大鼠棉花烟雾吸入性损伤模型,在烟雾吸入或模拟烟雾吸入后,H2 S组、烟雾＋H2 S组大鼠予以持续吸入H2 S 80 ppm＋30％氧气6 h,对照组、烟雾组予以吸入30％氧气6 h,ELISA法检测肺组织匀浆中MDA、NO、iNOS、NF-κB p65浓度,免疫组化检测肺组织NF-κB p65并进行半定量分析,荧光定量PCR法行肺组织iNOS mRNA定量。结果烟雾组大鼠肺组织匀浆中MDA、NO、iNOS、NF-κB p65浓度和肺组织中NF-κB p65的累积光密度、iNOS mRNA的相对表达量均明显高于对照组,而烟雾＋H2 S组的上述指标较烟雾组均明显降低,如肺组织匀浆中NF-κB p65浓度（8123．51±2095．33） pg/ml vs （13803．19±2196．37） pg/ml,P＜0．001;肺组织中iNOS mRNA的相对表达量（1．04±0．24） vs （2．20±0．21）,差异有统计学意义（P＜0．001）;H2S组iNOS浓度、iNOS mRNA的相对表达量、NF-κB p65的累积光密度高于对照组,但MDA、NO、iNOS、NF-κB p65浓度与对照组比较无明显差别。结论吸入H2 S的干预机制可能是吸入H2 S可抑制NF-κB p65的激活,使iNOS mRNA的转录合成减少,从而减少iNOS、NO生成,减轻氧化应激反应和减轻大鼠肺损伤。     

NF-κB和Stat3信号途径在胃癌组织和细胞系中的活化

目的研究NF-κB和Stat3信号通路在胃癌组织中的活化状态及其与胃癌发生、发展的关系。方法应用免疫组化、RT-PCR和W estern蛋白印迹等方法,在胃癌组织和细胞系中检测NF-κB和Stat3的活化状态。结果NF-κB和Stat3在胃癌组织中的表达明显高于癌前病变组织(P<0.01);并在胃癌细胞系中处于活化状态。结论NF-κB和Stat3信号通路在胃癌组织中呈活化状态,与胃癌发生、发展密切相关。     

大鼠放射性脑损伤模型中核转录因子-κB表达的动态变化规律

目的 探讨放射性脑损伤发生过程中核转录因子-κB(NF-κB)的表达变化。方法 健康SD大鼠82只,按随机数字表法分为健康对照组(32只,给予相同的麻醉但不照射)和照射组(50只,单次全脑照射20 Gy建立放射性脑损伤模型),分别于照射后1、3、7、14、28 d处死,断头取脑。通过实时荧光定量反转录聚合酶链反应(QRT-PCR)检测NF-κB mRNA表达变化,用ELISA及Western blot检测NF-κB蛋白质表达情况,免疫组织化学染色观察NF-κB蛋白在海马区域的定位表达情况。结果 照射组NF-κB mRNA水平在照后开始升高,第3天达到表达高峰,其中第3、7天表达量与健康对照组相比,差异有统计学意义(t=37.79、35.30,P<0.05)。NF-κB蛋白的表达在照后第1天即达最高峰,随后开始逐渐下降,至照后第28天恢复正常水平。ELISA结果显示,与健康对照组相比,受照后第1、3、7、14天蛋白表达差异有统计学意义(t=30.94、14.87、27.17、13.27,P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示,在受照后第1、3、7天海马区域的NF-κB染色强度增强,阳性表达细胞数量增多,与健康对照组相比,差异有统计学意义(t=-8.49、-4.47、-3.46,P<0.05)。结论 NF-κB的基因及蛋白水平表达趋势均先升高后降低,促进了放射性脑损伤的发生发展。     

猪腹部火器伤肠管穿透后NF-κB在心脏中的表达及其意义

目的探讨NF-κB在腹部火器伤肠管穿透后心脏中的变化及意义。方法健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12 h和24 h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化图像分析法测定各组心肌组织NF-κB活性,同时测定血清中LDH、CK-MB水平,在光镜下观察各组心脏组织学变化,电镜下观察心脏超微结构改变。结果伤后各组心脏NF-κB表达明显高于对照组。伤后各组血清LDH、CK-MB水平均高于对照组。伤后8、12、24 h组光镜下出现逐渐加重的心肌细胞水肿、变性;电镜下4、8、12、24 h组出现逐渐的线粒体肿胀、溶解;对照组光、电镜下未见明显的损伤性变化。相关分析表明,伤后心肌组织NF-κB表达与血清LDH、CK-MB水平均呈正相关(r值分别为0.968、0.957,P<0.05)。结论腹部火器伤肠管穿透后心肌组织内NF-κB活性增强;NF-κB在腹部火器伤肠管穿透后继发性心脏损伤中具有重要意义。     

N-乙酰半胱氨酸对急性梗阻性化脓性胆管炎时内毒素性急性肝损伤的保护作用

目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠急性梗阻性化脓性胆管炎(AOSC)时内毒素介导的急性肝损伤的保护作用及其机制。方法健康Wistar大鼠96只,随机均分为3组(n=32):急性胆管炎组(AOC组),结扎大鼠胆总管,于胆总管内注入大肠埃希菌O111:B4(菌落浓度5×1012cfu/L),建立急性AOSC动物模型;NAC预处理组(AOC+NAC组),建模前2h给予300mg/kg NAC预处理;胆总管结扎组(BDL组),仅结扎胆总管。3组动物分别于术后0、4、8、16h活杀取材(每组每时间点8只),检测肝组织中脂多糖(LPS)受体CD14及NF-κB蛋白水平,测定血浆LPS、TNF-α、丙氨酸转氨酶(ALT)和总胆红素(TB)水平,光镜观察肝组织病理学变化。结果随病程延长,AOC组血浆LPS、TNF-α、ALT、TB水平逐渐增高,肝细胞变性、坏死等病理改变逐渐加重,而肝组织中CD14和NF-κB蛋白表达显著增加。AOC+NAC组各时间点肝组织中CD14和NF-κB蛋白表达,血浆LPS、TNF-α、ALT、TB水平及肝组织病理学改变均低于AOC组(P<0.01)。结论 AOSC时内毒素介导的急性肝损伤与肝组织CD14、NF-κB表达上调有关。NAC预处理可通过抑制CD14表达及NF-κB活化而减轻AOSC时内毒素介导的急性肝损伤。     

核因子-κB在正常妊娠和妊娠期肝内胆汁淤积症胎盘中表达的意义

目的:探讨正常和妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)胎盘组织中核因子-κB(NF-κB)表达的意义。方法:采用组织微阵列技术和免疫组织化学染色方法检测正常胎盘(30例)和ICP胎盘(轻度28例,重度19例)组织中NF-κB p65蛋白的表达水平。结果:NF-κB p65在正常胎盘和ICP胎盘绒毛表面合体滋养细胞胞浆和胞核内呈阳性表达,绒毛间质的血管平滑肌和内皮细胞内表达较少;ICP重度组单位胎盘面积IOD最高(95.69±13.49),ICP轻度组次之(71.37±7.74),正常胎盘最低(57.54±4.13),三组间差异显著(P<0.01)。结论:ICP胎盘组织NF-κB表达明显增高,且与ICP的疾病程度有关,NF-κB激活与ICP发生发展过程有关。     

皮肌炎患者外周血T淋巴细胞减少与RIG-I路径的联系

目的 研究皮肌炎患者外周血T淋巴细胞减少与视黄酸诱导基因-I(RIG-I)路径联系。方法 选取2020年8月—2023年8月收治的60例皮肌炎(皮肌炎组)及60例正常健康者(对照组)。检测分析2组外周血液中T淋巴细胞及RIG-I路径核因子-κB(NF-κB)、干扰素调节因子-3(IRF-3)、干扰素调节因子-7(IRF-7)蛋白表达水平及相关性。外周血T淋巴细胞与RIG-I路径相关蛋白相关性应用Pearson分析。结果 皮肌炎组CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD4+/CD8+低于对照组,NF-κB蛋白、IRF-3蛋白、IRF-7蛋白、RIG-I蛋白高于对照组(P<0.01);活动期患者CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD4+/CD8+低于非活动期患者,NF-κB蛋白、IRF-3蛋白、IRF-7蛋白、RIG-I蛋白高于非活动期患者(P<0.01);皮肌炎组、活动期患者CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD4+/CD8+与NF-κB蛋白、IRF-3蛋白、IRF-7蛋白、RIG-I蛋白呈负相关(P<0.01);对照组、非活动期患者CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD4+/C...     

NF-κB和MMP-1在子宫内膜异位症中的表达及其相关性研究

目的:检测核转录因子(NF-κB)及基质金属蛋白酶-1(MMP-1)在子宫内膜异位症(EM)中的表达,探讨其与EM发病机制的相关性.方法:采用免疫组化SP法分别检测NF-κB及MMP-1在35例正常子宫内膜、48例EM在位内膜及76例EM异位内膜中的表达,并对检测结果进行统计学分析.结果:NF-κB和MMP-1主要定位于3 组内膜腺上皮细胞的胞质中,其中异位内膜表达强度最强,正常子宫内膜的表达强度最弱(P <0.05).在位内膜和正常子宫内膜NF-κB和MMP-1的表达强度随月经周期发生一定的变化,分泌期高于增殖期,差异有显著性(P <0.05).NF-κB与 MMP-1之间在正常子宫内膜、异位内膜和在位内膜中的表达具有正相关性,相关系数分别为0.819,0.884和0.914(P <0.01).结论:NF-κB和MMP-1在EM患者的在位及异位内膜的高表达及二者之间的正相关性提示其在EM发病机制中起一定的作用.     

NF-κB和环氧化酶-2在口腔癌中的表达及其与组织分化和淋巴转移的关系

目的：探讨核转录因子κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）和环氧化酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）在口腔癌中的表达及其与分化程度和淋巴转移的关系。方法随机选取重庆市大足区人民医院2013年1月—2014年12月收治的50例经病理诊断为口腔癌的患者为研究对象,分别取50例患者口腔癌癌变组织和正常口腔组织,采用免疫组化法分别检测NF-κB和COX-2的表达情况,并分析其与分化程度与淋巴转移的关系。结果正常口腔组织未见NF-κB和COX-2表达,而口腔癌组织中NF-κB和COX-2呈现高表达（P＜0.05）。中低分化口腔癌中NF-κB和COX-2阳性表达率均明显高于高分化口腔癌（P＜0.05）。有淋巴转移口腔癌中NF-κB和COX-2阳性表达率均明显高于无淋巴转移口腔癌（P＜0.05）。NF-κB和COX-2的表达与口腔癌呈正相关。结论NF-κB和COX-22种蛋白的表达与口腔癌的发生、组织分化和淋巴转移相关。