牙髓炎性和机械损伤性伤害刺激诱导大鼠Vc内Fos表达的比较研究

目的：探讨并比较急性牙髓炎和牙齿开髓刺激后不同时间点,三叉神经脊束核尾侧亚核（Ｖｃ）内兴奋神经元的分布。方法：分别制备大鼠急性牙髓炎和牙齿开髓模型,应用免疫组织化学染色方法观察大鼠牙齿开髓后１、２、４ｈ 和急性牙髓炎２ 、４ｈ 组Ｖｃ 内Ｆｏｓ 免疫阳性神经元的分布。结果：开髓各组Ｆｏｓ 免疫阳性神经元集中分布在Ｖｃ 浅层背侧区;急性牙髓炎２ｈ 组,主要分布在Ｖｃ 浅层背侧区;４ｈ 组,Ｖｃ 各层内可见Ｆｏｓ 免疫阳性神经元的分布。结论：牙齿次机械损伤和炎症刺激可以兴奋Ｖｃ 内不同区域的神经元,牙髓炎组Ｖｃ 内神经元兴奋有时间上的相继性。     

咬合创伤大鼠Vc内sP和NMDAR1的表达

目的；观察大鼠咬合创伤后Vc内SP和NMDA受体亚单位1型（NMDAR1）表达的变化，分析咬合创伤后Vc内初级感觉神经元中枢端末梢的敏感化和传导机制。方法：应用免疫组织化学方法，观察咬合创伤大鼠，双测Vc内SP、NMDAR1表达的变化。结果：空白对照大鼠Vc内SP和NMDAR1免疫阳性结构为终末和纤维，主要分布在VcⅠ、Ⅱ两层，呈新月形染色弧。两侧分布对称，咬合创伤7d组，实验侧Vc内SP、NMDAR1表达均上调，灰度值与对照侧相比有显差异。咬合创伤15d组，实验侧Vc内SP、NMDAR1表达比对照侧高，但无显差异。咬合创伤30d，实验侧Vc内SP、NMDAR1免疫阳性结构在同一切片中左右密度不对称，有的切片实验侧密度大于对照侧，有的切片实验侧密度低于对照侧。结论：咬合创伤后，Vc内SP、NMDAR1的表达发生变化，提示咬合创伤后初级中枢发生敏感化，是咬合创伤导致口面部慢性疼痛的机制之一。     

伤害性刺激大鼠切牙引起三叉神经脊束核尾侧亚核内Fos的表达

在甲氧氟烷麻醉下，给大鼠切牙不同形式的伤害性刺激．动物存活２ｈ后，用ＡＢＣ法检查大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核神经元的Ｆｏｓ（原癌基因ｃ－ｆｏｓ表达的蛋白产物）．结果发现，几种伤害性刺激均引起同侧三叉神经脊束核尾侧亚核神经元的Ｆｏｓ表达．以机械穿髓为最多，依次是化学刺激、热刺激和电刺激．提示不同的刺激引起牙髓痛反应程度可能不同，其结果可为牙痛研究提供较为客观的指标，并可用以探索牙痛的的中枢调制和传导途径．     

YDM—1牙科电子麻醉仪引起Vc内SP,CGRP的变化

目的： 分析面部ＴＥＮＳ后,三叉神经脊束核尾侧亚核（Ｖｃ）内Ｐ物质（ＳＰ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）的变化。方法：利用免疫组织化学染色方法观察大鼠面部ＴＥＮＳ后１、２、４ｈ,Ｖｃ 内ＳＰ、ＣＧＲＰ免疫阳性纤维的变化。结果：面部ＴＥＮＳ后１ｈ 实验侧与对照侧相比,ＳＰ、ＣＧＲＰ免疫阳性纤维减少,甚至有脱失现象,２ｈ组呈恢复趋势,４ｈ 组与对照侧无显著差异。结论：面部ＴＥＮＳ引起Ｖｃ 内三叉神经末梢大量释放ＳＰ、ＣＧＲＰ。     

骨形成蛋白-2 mRNA在咬合创伤大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核的表达变化

目的:研究咬合创伤大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核(Vc)内骨形成蛋白-2(BMP-2)mRNA的表达变化。方法:于大鼠右上第一磨牙粘结方丝,抬高咬合0.5-0.8mm,建立1、3、7、14、28d组咬合创伤模型,通过拍摄X线片及HE染色观察牙周组织的损伤程度,实时荧光定量PCR(QPCR)观察各大鼠Vc内BMP-2 mRNA的表达及变化。结果:咬合创伤第1天BMP-2表达下调,第3、7、14d BMP-2表达持续上调,28d组BMP-2表达量下调趋于正常水平,14d组表达量最高(P<0.05)。结论:BMP-2 mRNA在咬合创伤大鼠Vc内表达,表达量的高低与牙周组织的损伤程度相一致,即牙周损伤程度重时Vc内BMP-2高表达,牙周损伤程度轻时Vc内BMP-2低表达。     

咬合创伤对三叉神经脊束核尾侧亚核c-fos的影响

目的:观察三叉神经脊束核尾侧亚核(Sp5C)中c-fos(核磷酸蛋白原癌基因)对咬合创伤的反应,探讨神经元在咬合创伤中的功能变化。方法:将直径0.5mm方丝粘固于大鼠左侧上颌第一磨牙,形成左侧磨牙早接触的创伤咬合,观察咬合创伤后1,3,7d,2w,4w,5w时Sp5C中c-fos蛋白的表达变化。结果:正常大鼠Sp5C中偶见极少量c-fos阳性神经元细胞,咬合创伤后7d,c-fos阳性神经元明显增加,2w时达到高峰,4w时开始下降。结论:咬合创伤刺激诱导了Sp5C中神经元的激活。     

电子麻醉对电刺激诱发猫二腹肌动作电位的影响

目的：判断ＹＤＭ－ １ 牙科电子麻醉仪是否通过中枢发挥镇痛作用。方法：电刺激猫尖牙和下牙槽神经干,观察二腹肌肌电的变化。结果：ＹＤＭ－ １ 牙科电子麻醉仪可以同时抑制电刺激牙齿和下牙槽神经干诱发的二腹肌肌电的电位。结论：ＹＤＭ－１ 牙科电子麻醉仪可以通过中枢发挥镇痛作用。     

牙髓炎性痛的中枢调控机制研究进展

疼痛是儿童就诊时拒绝配合治疗的主要原因。如何减轻疼痛,避免患儿产生牙科恐惧症,提高患儿诊疗的合作率,是儿童口腔医生面临的巨大挑战。牙髓炎是最常见引起牙痛的口腔疾病之一。牙痛传导通路为牙髓神经中的C纤维和Aδ纤维将刺激传递至三叉神经节(trigeminal ganglion, TG),进一步传递至中枢神经系统。解剖学研究证实三叉神经脊束核尾侧亚核(trigeminal spinal subnucleus caudalis,Ⅴc),又称延髓背角(medullary dorsal horn, MDH),接受来自牙髓的初级传入纤维的投射,并在疼痛传递中起重要作用。本文回顾了近年来关于牙髓炎性痛的相关文献,就Ⅴc中神经元和小胶质细胞在疼痛调控中的作用做出总结,以期寻找到牙髓炎性痛的更多治疗靶点。     

口腔颌面部神经疾病

翼腭管注射无水乙醇治疗上颌神经痛报告／顾倩平…∥中华老年口腔医学杂志．实验性牙移动后三叉神经脊束核尾侧亚核CGRP的研究／徐娟…∥口腔颌面修复学杂志．骨骼肌失神经后再生的实验研究／唐休发…∥华西口腔医学杂志，术中放疗对豚鼠面神经损伤后表情肌酶组织化学的影响／韩思源…∥上海口腔医学．     

YDM—1牙科电子麻醉仪诱导延髓下段c—fosmRNA的表达

目的： 探讨面部ＴＥＮＳ后,延髓下段ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ 的表达。方法：利用斑点杂交分析方法,观察正常以及面部ＴＥＮＳ后０ ．５、１ 、２ 、４ｈ 大鼠延髓下段ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ 表达的变化。结果：ＴＥＮＳ后０．５ｈ 出现ｃ－ｆｏｓ ｍ ＲＮＡ的表达,２ｈ 最高,４ｈ 开始降低。结论：需进一步探讨Ｆｏｓ 蛋白在一次性ＴＥＮＳ早期镇痛活动中的作用。     

大鼠牙髓伤害性刺激诱导延髓内Fos表达

目的：研究牙髓伤害性信息在延髓传入的相关部位。方法：用抗Ｆｏｓ蛋白的免疫组织化学方法,对大鼠牙齿机械穿髓后诱导的延髓内Ｆｏｓ表达部位进行了观察。同时结合酪氨酸羟化酶（ＴＨ）免疫组化方法,观察ＦＯＳ阳性神经元与ＴＨ阳性神经元的关系。结果：Ｆｏｓ样免疫反应神经元主要分布在同侧三叉神经脊束核尾侧亚核（Ｖｃ）、双侧延髓内脏带（孤束核、腹外侧区及二者之间的网状结构）。在抗Ｆｏｓ和抗酪氨酸羟化酶的双重免疫染色切片上,见到延髓内脏带内许多Ｆｏｓ阳性神经元的胞浆同时呈ＴＨ样免疫反应（Ｆｏｓ－ＴＨ双重阳性细胞）。结论：三叉神经脊束核尾侧亚核在牙髓伤害性信息传递过程中具有重要作用;延髓内脏带可能参与了调控牙髓暴露所致的疼痛应激反应。     

蟾酥制剂对大鼠三叉神经节及三叉神经脊束核尾侧亚核中P物质的影响

目的：比较分析蟾酥制剂作用于牙髓后，三叉神经节(TG)和三叉神经脊束核尾侧亚核(Vc)内P物质(SP)的变化。方法：利用免疫组织化学染色方法，观察大鼠牙齿开髓封药0、1、2、4、6、24h后TG和Vc内sP的变化。结果：开髓1h时TG内阳性神经元的数目少于对照侧，4h后阳性神经元数量逐渐增多，接近正常。封药1h后Vc内密度低于对照侧，4h时密度明显高于对照侧，随后逐渐减低，至24h后已与对照侧密度一致。结论：蟾酥制剂可抑制TG内SP的合成和释放，Vc内三叉神经末梢释放SP减少。     

The effect of inflammation on Fos expression in the ferret trigeminal nucleus

We have previously carried out detailed characterization and identification of Fos expression within the trigeminal nucleus after tooth pulp stimulation in ferrets. The aim of this study was to determine the effect of pulpal inflammation on the excitability of central trigeminal neurons following tooth pulp stimulation. Adult ferrets were prepared under anesthesia to allow tooth pulp stimulation, recording from the digastric muscle, and intravenous injections at a subsequent experiment. In some animals, pulpal inflammation was induced by introducing human caries into a deep buccal cavity. After 5 d, animals were re-anaethetized, and the teeth were stimulated at 10 times the threshold of the jaw-opening reflex. Stimulation of all tooth pulps induced ipsilateral Fos in the trigeminal subnuclei caudalis and oralis. All non-stimulated animals showed negligible Fos labeling, with no differences recorded between inflamed and non-inflamed groups. Following tooth pulp stimulation, Fos expression was greater in animals with inflamed teeth than in animals with non-inflamed teeth, with the greatest effect seen in the subnucleus caudalis. These results suggest that inflammation increases the number of trigeminal brainstem neurons activated by tooth pulp stimulation; this may be mediated by peripheral or central mechanisms.     

急性牙髓炎致敏时Vc核c-fos蛋白的时程变化

目的:研究大鼠急性牙髓炎造成中枢致敏时三叉神经脊束核尾侧亚核(caudal part of spinaltrigeminal nucleus,Vc)内c-fos蛋白的变化情况。方法:建立大鼠急性牙髓炎模型,利用免疫组化实验检测不同时间点Vc核c-fos蛋白变化情况,采用单因素方差分析比较不同时间点的变化情况。结果:在封药后12h至24h,Vc核c-fos阳性神经元表达数目显著增多。结论:Vc内c-fos蛋白的变化时程与牙髓炎进展密切相关。