替米沙坦对伴有糖尿病及高血压的冠心病患者治疗前后血浆炎症因子的变化及心功能的影响

目的 探讨替米沙坦作为过氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPARγ）激动剂对伴有糖尿病及高血压的冠心病患者血浆炎症因子水平的影响。方法 用随机方法将240例伴有糖尿病及高血压的冠心病患者分为口服替米沙坦组(n=120)和雷米普利组(n=120)，随访12个月，用酶联免疫吸附法测定患者在治疗前和治疗后12个月的血浆C-反应蛋白、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，并观察血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数及血脂水平的改变。 结果 替米沙坦组患者用替米沙坦治疗12个月后，C-反应蛋白及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）显著下降（P<0.01），空腹血糖、血清胰岛素及胰岛素抵抗指数亦明显降低（P<0.05），相关分析提示，C-反应蛋白、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的降低幅度与血糖水平呈负相关（r分别为-0.41和-0.45，P<0.01）；雷米普利组患者用雷米普利治疗12个月后，C-反应蛋白及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）明显降低（P<0.05），其它指标无明显的变化。替米沙坦组患者用替米沙坦治疗12个月后，心血管事件发生率显著下降（P<0.01）。结论 替米沙坦在提高胰岛素的敏感性、改善糖代谢的同时，能够降低伴有糖尿病及高血压的冠心病患者血浆C-反应蛋白、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平以及显著改善左室功能。     

急性冠状动脉综合征患者高敏C-反应蛋白和血清脂联素测定的临床意义

目的:探讨急性冠状动脉综合征患者血清高敏C-反应蛋白与脂联素水平的变化及临床意义。方法:选择急性冠状动脉综合征患者65例(其中急性心肌梗死35例,不稳定型心绞痛30例),为急性冠状动脉综合征组;稳定型心绞痛组30例,正常对照组40例,测定血清高敏C-反应蛋白和脂联素水平,并进行比较。结果:急性冠状动脉综合征组患者血清高敏C-反应蛋白和脂联素水平明显高于对照组和稳定型心绞痛组,差异有统计学意义(P<0.01);急性心肌梗死组患者高敏C-反应蛋白和脂联素水平明显高于不稳定型心绞痛组患者,差异有统计学意义(P<0.01)。血清高敏C-反应蛋白与脂联素相关分析:急性冠状动脉综合征患者血清脂联素与高敏C-反应蛋白水平呈负相关(r=-0.41,P<0.05)。结论:血清高敏C-反应蛋白水平增高,脂联素水平降低可能在冠心病的发生发展中起一定的作用,是反映急性冠状动脉综合征患者病情严重程度的重要指标,同时是构成急性冠状动脉综合征的独立危险因素,合理的抗炎治疗进行早期干预可能成为预防冠状动脉疾病的重要手段。     

高血压患者综合干预对左室肥厚、冠状动脉钙化及C反应蛋白的影响

目的 探讨联合降压治疗(小剂量氨氯地平+复方阿米洛利或小剂量氨氯地平+替米沙坦)与适当调脂(小剂量辛伐他汀)综合干预对原发性高血压患者左心室重构、血浆高敏C-反应蛋白(hs-CRP)和冠状动脉粥样硬化的影响.方法 入选50～79岁原发性高血压伴心血管危险因素者75例,随机分4组:A组、B组、C组及D组,A组使用小剂量氨氯地平(2.5 mg/q)+替米沙坦(40 mg/d),B组使用小剂量氨氯地平+复方阿米洛利(半片/d),C组在使用小剂量氨氯地平+替米沙坦基础上加小剂量辛伐他汀,D组在使用小剂量氨氯地平+复方阿米洛利基础上加小剂量辛伐他汀.A组及B组患者治疗12个月前后各检查一次超声心动图,对比分析组内治疗前后左室重量指数变化和两组间的差异.C组及D组患者在联合降压治疗(小剂量氨氯地平+复方阿米洛利或小剂量氨氯地平+替米沙坦)基础上适当调脂(小剂量辛伐他汀10 mg),测定治疗12个月前后血浆hs-CRP及经64排螺旋CT冠状动脉钙化检查的冠状动脉斑块的变化.结果 小剂量氨氯地平+替米沙坦治疗组(A组)的左室后壁与室间隔厚度在治疗12月后显著下降(P<0.05),而左室重量及左室重量指数下降更显著(P<0.01);小剂量氨氯地平+复方阿米洛利治疗组(B组)治疗12月后的左室重量及左室重量指数下降显著(P<0.05).小剂量氨氯地平+替米沙坦+小剂量辛伐他汀治疗组(C组)及小剂量氨氯地平+复方阿米洛利治疗组+小剂量辛伐他汀(D组)患者用小剂量辛伐他汀治疗12月后,血清总胆固醇、LDL胆同醇、高敏C-反应蛋白及LN显著下降(P值均<0.01).结论 原发性高血压患者在小剂量氨氯地平+替米沙坦或小剂量氨氯地平+复方阿米洛利治疗12月后可使原发性高血压患者左室肥厚显著逆转;对左室肥厚的作用,替米沙坦优于复方阿米洛利.小剂量辛伐他汀通过抗炎等机制对防治原发性高血压患者冠状动脉粥样硬化及稳定斑块起着重要的作用.     

冠心病与血浆脂联素、高敏C-反应蛋白的关系

目的:探讨冠心病患者血浆脂联素、高敏C-反应蛋白的相关性。方法:选择冠心病患者82例,分为急性心肌梗死组22例,不稳定型心绞痛组30例,稳定型心绞痛组30例,正常对照组30例,测定血浆脂联素和高敏C-反应蛋白水平,进行对比分析。结果:冠心病组患者血浆脂联素水平明显降低,且稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组、急性心肌梗死组3组血浆脂联素依次降低,各组间差异有统计学意义(P<0.01);冠心病组患者血浆高敏C-反应蛋白水平明显升高,且稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组、急性心肌梗死组3组血浆高敏C-反应蛋白依次升高,各组间差异有统计学意义(P<0.01)。冠心病组患者血浆脂联素水平与高敏C-反应蛋白呈负相关(r=0.46,P<0.01)。结论:冠心病患者代表抗炎因素的血浆脂联素显著降低,代表炎症活跃的高敏C-反应蛋白显著升高,两者结合应用可以为早期抗炎治疗及对预后判断提供依据。     

替米沙坦对2型糖尿病大鼠主动脉脂联素受体1、MCP-1和NF-κB表达的影响

目的观察替米沙坦对2型糖尿病大鼠主动脉脂联素受体1(AdipoR 1),单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨替米沙坦对糖尿病大血管病变保护作用及机制。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组),糖尿病组(DM组)及糖尿病替米沙坦治疗组(DT组)。用高糖高脂饲料加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型。成模后,DT组予以替米沙坦(5 mg/kg.d)灌胃12周。12周后,用酶联免疫法检测血浆脂联素水平,用R T-PCR方法检测主动脉脂联素受体1 mR NA表达,用免疫组织化学法检测主动脉MCP-1和NF-κB蛋白表达。结果与NC组比较,DM组大鼠血浆脂联素水平和主动脉脂联素受体-1 mRNA表达显著降低,主动脉MCP-1和NF-κB表达显著增加,主动脉病理改变加重。经替米沙坦治疗后,DT组糖尿病大鼠血浆脂联素水平和主动脉脂联素受体1 mRNA表达显著增加,主动脉MCP-1和NF-κB表达显著降低,主动脉病理改变减轻。结论替米沙坦上调2型糖尿病大鼠主动脉脂联素受体1的表达,降低主动脉MCP-1和NF-κB的表达,减轻动脉粥样硬化程度,对糖尿病大鼠大血管产生保护作用。     

替米沙坦对自发性高血压大鼠糖代谢及血清脂联素的影响

目的】 探讨血管紧张素II 1型受体拮抗剂替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)糖代谢及血清脂联素的影响。 【方法】 实验分为4组: 对照组(WKY,n = 10);高血压组(SHR,n = 10);替米沙坦组(替米沙坦,50 mg·kg-1·d-1,n = 10),氨氯地平组(氨氯地平 10 mg·kg-1·d-1,n = 10),另外两组给予安慰剂,均为灌胃法给药,12周后处死大鼠,用生化方法测定糖代谢指标,ELISA方法测定血清脂联素含量。【结果】 四组大鼠空腹血糖之间没有明显差异(P > 0.05),高血压组大鼠空腹胰岛素水平高于对照组,替米沙坦和氨氯地平不能降低SHR空腹胰岛素水平(P > 0.05)。 OGTT结果显示,30 min和120 min后高血压组大鼠血糖水平高于对照组,替米沙坦可以明显降低SHR血糖水平(P < 0.05),而氨氯地平不能降低SHR血糖水平(P > 0.05)。高血压组大鼠血清脂联素的水平要低于对照组,替米沙坦可以明显升高SHR血清脂联素的水平 (P < 0.05),而氨氯地平没有作用(P > 0.05)。【结论】 血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂替米沙坦可以升高SHR血清脂联素水平,降低30 min,120 min餐后血糖水平。     

急性冠脉综合征患者血清脂联素与高敏C反应蛋白的关系

目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清脂联素与高敏C反应蛋白(hsCRP)的关系.方法:收集行冠状动脉造影术的冠心病患者90例,其中急性心肌梗死(AMI)41例,不稳定性心绞痛(UAP)27例;稳定性心绞痛(SAP)22例,健康对照组20例.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清脂联素,采用免疫散射比浊法测定hsCRP.结果:ACS组血清脂联素浓度显著低于SAP组(P＜0.05)和对照组(P＜0.01),hsCRP浓度显著高于SAP组(P＜0.05)和对照组(P＜0.01),且ACS组血清脂联素与hsCRP呈负相关(r=-0.33,P＜0.05).结论:脂联素具有抗炎、抗动脉粥样硬化的保护作用,对ACS的发生和发展有一定的预测价值.     

高血压病合并心律失常患者脂联素与脑钠肽相关

目的:探讨高血压病及高血压合并心律失常患者血清脂联素水平,及其与脑钠肽(BNP)、C-反应蛋白(CRP)的相关性.方法:选取原发性高血压病患者71例,分为单纯高血压组(36例)及合并心律失常组(35例).测定血清脂联素、BNP、CRP水平,并进行相关性分析.结果:合并心律失常组[(0.977±0.340)mg/L]及单纯高血压病组[(1.977±0.990)mg/L]脂联素浓度显著低于正常对照组[(6.451±1.972)mg/L](P<0.01),合并心律失常组脂联素浓度显著低于单纯高血压组(P<0.01).合并心律失常组及单纯高血压组BNP、CRP浓度高于正常对照组,合并心律失常组BNP、CRP浓度显著高于单纯高血压组(P<0.01).单纯高血压组及合并心律失常组血清脂联素与BNP、CRP均呈负相关.结论:高血压病患者,血清脂联素降低、CRP及BNP水平升高,合并心律失常的高血压患者上述指标改变更为显著.血清脂联素与血清BNP、CRP呈负相关.脂联素可能与高血压病发生、发展有关.     

替米沙坦与贝那普利对原发性高血压患者血清EL、APN水平和血压控制效果的影响

目的分析替米沙坦与贝那普利对原发性高血压（EH）患者血清内皮脂肪酶（EL）、脂联素（APN）水平和血压控制效果的影响。方法采用随机数字表法将115例原发性高血压患者分为两组,贝那普利组予口服贝那普利片．替米沙坦组予口服替米沙坦片,血压未达标可加量,检测治疗前与12周末血清EL、APN浓度和血压控制情况。结果两组均能降低EL浓度、升高APN浓度和有效控制血压,P〈0．01;治疗后替米沙坦组EL浓度下降幅度、APN浓度升高幅度大于贝那普利组,P〈0．01;治疗后两组SBP、DBP水平比较,P〉0．05;替米沙坦组不良反应发生率5．26％低于贝那普利组20．69％,P〈0．05。结论替米沙坦与贝那普利均可有效控制血压,但前者降低EL浓度和升高APN浓度方面优于后者,安全可靠,能够提高服药依从性和改善生存质量。     

替米沙坦对高血压合并冠心病患者心功能及炎性因子的影响

目的探讨替米沙坦对高血压合并冠心病患者心功能及炎性因子的影响。方法将126例高血压合并冠心病患者随机分为对照组与观察组,对照组60例患者给予硝苯地平缓释片降压,观察组66例给予替米沙坦口服,疗程均为6个月,比较治疗前后两组患者血压、心功能及炎性因子的改变。结果治疗后6个月两组收缩压及舒张压均无显著差别(P>0.05);观察组左室射血分数(LVEF)、心脏指数(CI)及心脏舒张功能指标E/A比值显著优于对照组(P<0.05);观察组治疗后血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)显著低于对照组(P<0.05)。结论替米沙坦可显著减少高血压合并冠心病患者血清炎症因子水平,改善患者心功能及左室重塑,有利于改善患者预后。     

替米沙坦联合小剂量氨氯地平对高血压患者血管内皮生长因子及血清脂联素的影响

目的:研究了替米沙坦联合小剂量氨氯地平对高血压患者血管内皮生长因子及血清脂联素的影响。方法:选取在高血压患者140例,根据随机数字法分为观察组75例和对照组65例。对照组使用小剂量氨氯地平进行治疗,观察组在对照组的基础上使用替米沙坦。对两组患者治疗后的疗效进行评价,比较两组患者治疗前后即时血压、动态血压、血管内皮生长因子(VEGF)和血清脂联素水平的变化,对两组患者治疗过程中的不良反应进行观察。结果:治疗后观察组的治疗总有效率(93.33%)显著高于对照组(73.85%)(P<0.05)。治疗后,对照组的收缩压、舒张压、24h平均收缩压和24h平均舒张压均显著高于观察组(P<0.05),SBPV和DBPV与观察组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。与治疗前相比,治疗后,对照组和观察组VEGF水平均显著降低(P<0.05),脂联素水平显著升高(P<0.05)。治疗后,对照组VEGF水平显著高于观察组(P<0.05),脂联素水平显著低于观察组(P<0.05)。两组的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:替米沙坦联合小剂量氨氯地平治疗高血压的有效率高,可以有效控制高血压患者的血压波动水平,并能够降低VEGF水平,增高血清脂联素水平。     

瑞舒伐他汀对轻度胆固醇升高原发性高血压患者左心功能及动脉粥样硬化的影响

目的探讨他汀类药物瑞舒伐他汀对合并轻度胆固醇升高的原发性高血压患者左心功能及动脉粥样硬化的影响。方法入选50～79岁原发性高血压伴心血管危险因素者79例,随机分分两组:他汀组40例及非他汀组39例,他汀组在使用氨氯地平+替米沙坦基础上加用瑞舒伐他汀(阿斯利康制药有限公司10～20mg/d,睡前),非他汀组在使用氨氯地平+替米沙坦基础上不用他汀类药物。入组时,两组患者低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)为2.6～3.6mmol/L。入组时和12个月后行超声心动图、核素心血池和64排螺旋CT冠状动脉钙化检查及测定血浆高敏C-反应蛋白(hs-CRP),比较治疗前后血浆hs-CRP、左室功能指数、冠状动脉钙化积分(LN)及颈动脉内膜中层厚度(IMT)。结果他汀组12月后,LDL-C较入组时下降33.2%,非他汀组较入组时无变化。他汀组12个月后,左室高峰充盈率(LVPFR)较入组时明显增加(P值<0.05);而高敏C-反应蛋白、LN及IMT显著下降(P值均<0.05)。结论对于轻度LDL-C升高的原发性高血压患者,常规降压药物基础上加用瑞舒伐他汀能明显改善左心室舒张功能及稳定或逆转动脉粥样硬化斑块。     

替米沙坦与贝那普利对原发性高血压患者血清内皮脂肪酶和脂联素水平的影响

目的探讨替米沙坦与贝那普利对原发性高血压（EH）患者血清内皮脂肪酶（EL）和脂联素（APN）水平的影响。方法将76例EH患者随机分为对照组和观察组各38例,对照组给予贝那普利治疗,观察组给予替米沙坦治疗,2个疗程后对比两组治疗前后EL、APN水平。结果两组EL、APN水平较治疗前均有明显改变,但观察组改变更为显著,差异均有统计学意义（P〈0.05）;两组均出现少数轻度不良反应,发生率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论替米沙坦与贝那普利均可降低EH患者EL水平,提高APN浓度,改善EH预后,安全性高,但替米沙坦疗效更为优异,临床应优先选用。     

替米沙坦对老年原发性高血压患者血管内皮功能及高敏C反应蛋白的影响

目的观察替米沙坦对老年原发性高血压患者血压、血管内皮功能及高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法老年原发性高血压患者73例,随机分为常规治疗组(35例)和替米沙坦组(38例),常规治疗组给予氢氯噻嗪片和硝苯地平控释片治疗,替米沙坦组在常规治疗组的基础上给予替米沙坦片,检测各组治疗前及治疗6个月后的血压情况、血内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血管性假性血友病因子(vWF)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化。结果与治疗前比较,2组治疗6个月后血压明显改善,血清ET-1、vWF、hs-CRP水平显著降低(P<0.01),NO水平明显升高(P<0.05);且替米沙坦组hs-CRP水平降低优于常规治疗组(P<0.05)。结论替米沙坦可有效控制血压,改善患者血管内皮细胞的分泌功能,降低血清hs-CRP水平。     

The Influence of Combined Antihypertensive Therapy and Nursing Intervention on Left Ventricular Hypertrophy, Coronary Artery Calcification and Arterial Endothelial Function

目的 探讨联合降压治疗及护理干预(小剂量氨氯地平+复方阿米洛利或小剂量氨氯地平+替米沙坦)与适当调脂(小剂量辛伐他汀)综合干预,对原发性高血压患者动脉内皮功能、左心室重构、冠状动脉粥样硬化的影响及效果.方法 入选50~79岁原发性高血压伴心血管危险因素者200例,随机分为4组:A组、B组、C组及D组,A组使用小剂量氨氯地平(2.5 mg/d)+替米沙坦(40 mg/d);B组使用小剂量氨氯地平+复方阿米洛利(半片/d1);C组在使用小剂量氨氯地平+替米沙坦基础上加小剂量辛伐他汀;D组在使用小剂量氨氯地平+复方阿米洛利基础上加小剂量辛伐他汀.A组及B组患者治疗12个月前后各检查1次超声心动图,对比分析组内治疗前后左室重量指数变化和两组间的差异.C组及D组患者在联合降压治疗(小剂量氨氯地平+复方阿米洛利或小剂量氨氯地平+替米沙坦)基础上适当调脂(小剂量辛伐他汀10 mg),测定治疗12个月前后血浆ACE活性、AngⅡ浓度、肱动脉内皮依赖性舒张功能及经64排螺旋CT冠状动脉钙化检查的冠状动脉斑块的变化.所有患者均给予精细的护理干预.结果 小剂量氨氯地平+替米沙坦治疗组(A组)的左室后壁与室间隔厚度在治疗12个月后显著下降(P＜0.05),而左室重量及左室重量指数下降更显著(P＜0.01);肱动脉内皮依赖性舒张功能明显改善;小剂量氨氯地平+复方阿米洛利治疗组(B组)治疗12个月后的左室重量及左室重量指数下降显著(P＜0.05).小剂量氨氯地平+替米沙坦+小剂量辛伐他汀治疗组(C组)及小剂量氨氯地平+复方阿米洛利治疗组+小剂量辛伐他汀(D组)患者用小剂量辛伐他汀治疗12个月后,血清总胆固醇、LDL胆固醇、ACE活性、AngⅡ浓度、LN显著下降(P值均＜0.01).C组肱动脉内皮依赖性舒张功能明显改善.结论 原发性高血压患者在小剂量氨氯地平+替米沙坦或小剂量氨氯地平+复方阿米洛利治疗12个月后,可使原发性高血压患者左室肥厚显著逆转;对左室肥厚、动脉内皮功能的作用,替米沙坦优于复方阿米洛利.小剂量辛伐他汀对防治原发性高血压患者冠状动脉粥样硬化及稳定斑块起着重要的作用.精细的护理干预对患者的治疗及康复起着促进作用,可提高患者的生活质量.     

替米沙坦与贝那普利降压及逆转左室肥厚的疗效观察

目的：分析替米沙坦与贝那普利治疗轻中度高血压的疗效和对左心室肥厚及心功能的影响。方法：将轻中度高血压病人115例随机分为替米沙坦组和贝那普利组,在服药前和服药后4周、12个月测血压,服药前和服药后12个月测量左室舒张末内径（LVD）、左室舒张期室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）、左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（FS）、二尖瓣口舒张早、晚期血流峰值速度E/A比值。结果：服药4周后两组血压均明显下降（P〈0.05）,替米沙坦组稍优于贝那普利组,但两组间比较差异无显著性,两药对心率均无影响。治疗12个月后两组LVEF、FS有所升高,但差异无显著性,LVD、IVST、LVPWT及左室重量指数（LVM I）均明显降低（P〈0.01）,E/A比值明显升高（P〈0.05）。结论：替米沙坦、贝那普利不仅能降低血压,还能明显减轻左室肥厚,改善左室舒张功能。     

高血压模型大鼠脂肪组织脂联素mRNA表达及福辛普利和氯沙坦干预的意义

目的 研究脂联素mRNA在自发性高血压模型大鼠脂肪组织中的表达及福辛普利和氯沙坦其表达的影响.方法 选用22周雄性高血压模型大鼠20只,随机分为高血压模型大鼠组、福辛普利干预组、氯沙坦干预组、福辛普利+氯沙坦干预组,同时选同周龄的WKY大鼠做对照组,每组动物5只,喂养8周后测大鼠尾动脉血压;留尿检测微量尿蛋白(Upm)和N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG酶);取空腹血清检测肌酐(Scr)、尿素氮(Bun)水平;取肾周脂肪组织,RT-PCR检测脂联素mRNA表达.结果 高血压模型大鼠组血压、微量尿蛋白、NAG酶明显高于WKY组(P＜0.05),而脂联素mRNA表达明显低于WKY组(P＜0.05);药物干预组血压、微量尿蛋白、NAG酶明显低于高血压模型大鼠组(P＜0.05),而脂联素mRNA表达高于高血压模型大鼠组(P＜0.05).结论 高血压模型大鼠脂肪组织脂联素mRNA表达下降;经福辛普利和氯沙坦干预后血压下降,微量尿蛋白和NAG酶下降,肾功能改善,同时脂肪组织脂联素mRNA表达增加.提示脂联素在高血压的发生发展过程中起着重要作用.     

替米沙坦及贝那普利治疗伴高血压的老年代谢综合征的研究

目的：观察替米沙坦及贝那普利治疗伴高血压的老年代谢综合征（MS）患者的疗效及两者的疗效差异。方法：选择老年原发性高血压合并MS患者100例,随机分为替米沙坦组（n=50）和贝那普利组（n=50）,治疗12周。治疗前后观察患者的体重指数（BMI）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖（FBG）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、空腹胰岛素（FINS）、高敏C-反应蛋白（hsCRP）、纤维蛋白原（Fg）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：替米沙坦及贝那普利治疗前后,患者SBP、DBP、BMI、FBG、TG、FINS、hsCRP、HOMA-IR、Fg有显著性差异（P〈0.05）。替米沙坦组SBP、TG、FINS、hsCRP、HOMA-IR治疗后较贝那普利组更低,有显著性差异（P〈0.05）。结论：替米沙坦和贝那普利均可改善MS多种代谢异常,但替米沙坦能更好地改善胰岛素抵抗。     

替米沙坦对高血压患者左室肥厚及C反应蛋白的影响

目的探讨替米沙坦对伴有冠心病的原发性高血压患者左室肥厚（LVH）及超敏C-反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法选择伴有冠心病的原发性高血压患者120例,随机分为替米沙坦组60例（A组）和贝那普利组60例（B组）,分别予以替米沙坦口服（80～160mg/d）和贝那普利口服（10～20mg/d）,疗程均为24周,治疗前后分别测血压、血脂、hs-CRP和超声心动图测定左室结构和功能,对比分析治疗前、后各指标的差异。结果①A、B两组治疗后收缩压和舒张压明显下降（P〈0.01）;②A组治疗后,甘油三酯（TG）、舒张期室间隔厚度（IVST）、舒张期左室后壁厚度（LVPWT）、左室舒张末内径（LVDd）明显降低（P〈0．05）;hs—CRP及左室质量指数（LVMI）显著下降（P〈0．01）;左室射血分数（LVEF）显著增加（P〈0．01）;B组治疗后TG、IVST、LVPWT、LVDd无明显的变化,但hs—CRP、LVMI下降水平及LVEF升高水平有显著差异（P〈0．05）;③直线相关分析显示：hs-CRP与LVMI呈正相关（P〈0．05）。结论替米沙坦有效降低患者血压,显著降低hs-CRP和改善血脂代谢水平,使伴有冠心病的原发性高血压患者LVH显著逆转和心功能明显改善。     

福辛普利对自发性高血压大鼠主动脉脂联素受体1表达的影响

目的:探讨福辛普利对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉脂联素受体1表达的影响。方法:24只14周龄SHR大鼠随机分成高血压组、福辛普利10 mg组和福辛普利20 mg组;8只同系魏凯式(WKY)大鼠做对照组。从14周龄起,WKY组和SHR组给予蒸馏水灌胃,福辛普利10 mg组和福辛普利20 mg组分别给予福辛普利10 mg/(kg.d)和20 mg/(kg.d)灌胃。8周后采血测定脂联素浓度,取血管组织HE染色后测定中膜厚度(MT)与胸主动脉内径(LD)比值,通过免疫组化法检测脂联素受体1蛋白的表达。结果:8周后,与高血压组相比,福辛普利低剂量组和高剂量组血压水平明显降低,高血压血管重构改善,血清脂联素水平以及主动脉脂联素受体1蛋白的表达明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:SHR大鼠主动脉脂联素受体1表达下调,福辛普利可通过升高SHR大鼠胸主动脉脂联素受体1的表达而改善血管重构。