依那普利拉对再灌心肌超微结构的影响

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对再灌心肌有保护作用，可消除再灌损害（RI）所致的心律失常，使心肌乳酸脱氢酶（LDH）和磷酸肌酸激酶（CPK）记出减少[1]。本文用定性和定量的方法观察依那普利拉对再灌心肌超微结构的影响，从形态学证实依那普利拉对再灌心肌保护作用并探讨其机理，为临床防治心肌RI提供一定的理论依据。1材料与方法1．1动物模型制备：3月龄SD雌性大鼠22只，体重180－250g，3％戊巴比妥钠60mg／kg腹腔注射麻醉，气管切开机械通气，打开胸腔暴露心脏，于左心耳下缘约1mm处，用3／8Cr，3×6不锈钢圆针，3－0丝线穿过…     

黄芪多糖对糖尿病大鼠心肌超微结构的影响

目的 观察黄芪多糖（APS）对链脲左菌素（STZ）糖尿病大鼠物质代谢、心肌超微结构的影响。方法 SD大鼠腹腔注射STZ以建立糖尿病模型（DM）,成模后分组,APS组每日给予黄芪多糖灌胃,DM组每日给予生理盐水灌胃作为对照。另设一正常对照组。实验6周后采血,测血糖、血脂,电镜观察心肌超微结构,原子吸收光谱测心肌钙含量。结果 APS组的血糖、三酰甘油水平和心肌钙含量较DM组明显降低,电镜下心肌超微结构的异常明显减轻。结论 APS可以改善STZ糖尿病大鼠的物质代谢,对其心肌超微结构也有保护作用。     

氯沙坦对糖尿病大鼠心肌超微结构的影响

目的 :探讨氯沙坦对糖尿病大鼠心肌的保护作用。方法 :雄性SD大鼠随机分为正常对照组 (NC)、糖尿病对照组 (DC)和糖尿病氯沙坦治疗组 (DL) ,DL组于第 5周起给予氯沙坦 2 0mg/kg/d ,分别于病程第 4、8、16周测血糖、血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、左室心肌AngⅡ ,左室重量指数 (LVMI) ,电镜观察左室心肌。 结果 :病程 4周时 ,可见DC组心肌细胞内线粒体数目增多 ,肌原纤维灶性变性、溶解 ,肌原纤维间间隙增宽。随病程延长 ,线粒体和肌原纤维病变加重 ,可见肌原纤维片状坏死 ,间质毛细血管内皮细胞突向管腔 ,但基膜增宽不明显 ,而DL组改变明显减轻。病程第 4、8、16周 ,DC组LVMI均显著高于NC组 (P <0 .0 1) ;16周时 ,DL组LVM和LVMI均显著低于DC组 (P <0 .0 1) ;4周时 ,DC组血浆AngⅡ显著高于NC组 (P <0 .0 1) ,而心肌AngⅡ升高不明显 ;第 8、16周 ,DC组血浆和心肌AngⅡ含量均显著高于NC组 (P <0 .0 1) ;16周 ,DL组血浆AngⅡ含量与DC组比较显著升高 (P <0 .0 1) ,而心肌AngⅡ无明显变化。 结论 :糖尿病时存在心肌超微结构改变和左室肥厚 ,氯沙坦能改善糖尿病心肌病变。     

STZ糖尿病大鼠心肌超微结构的动态变化

目的 动态观察病程12w和24wSTZ糖尿病大鼠心肌超微结构的病理变化。方法 制备STZ糖尿病大鼠动物模型，分别于12w及24w，取左室心肌组织行透射电镜观察。结果 病程12w时大鼠心肌肌原纤维灶性溶解，线粒体肿胀变性，间质纤维增生，24w时肌原纤维丧失明显，微血管内皮细胞肿胀，基底膜节段性明显增厚。结论 心肌超微结构的改变在糖尿病心肌病变的发病机制中有重要作用。     

非酶糖化抑制剂对糖尿病大鼠心肌超微结构的作用

目的 观察STZ糖尿病大鼠心肌超微结构的病理改变及非酶糖化抑制剂一氨基胍对其的影响。方法 制备STZ糖尿病大鼠模型，随机分为糖尿病(DM)组、氨基胍(AG)组，同时设正常对照组。12周时处死，取大鼠左室心肌行透射电镜观察。结果 DM组心肌肌纤维排列紊乱，线粒体肿胀变性，间质纤维增生，微血管基底膜增厚：AG组上述损害明显轻于DM组。结论 氨基胍能改善STZ糖尿病大鼠心肌超微结构的损害。     

失笑散颗粒对实验性心肌缺血大鼠心肌超微结构的影响及机制初探

目的观察失笑散颗粒对实验性心肌缺血大鼠心肌超微结构的影响,并对其作用机制做初步探索。方法将健康雄性SD大鼠随机分成空白对照组、模型对照组、失笑散颗粒低剂量组、高剂量组和阳性对照组(复方丹参滴丸),连续灌胃给药7 d,连续灌胃给药7 d,从第3天起除正常对照组外,其他小组在给药后的1 h后给予5 mg/(kg.d)异丙肾上腺素,皮下注射,1 d/次,连续5 d,正常对照组给予等量生理盐水皮下注射。末次注射iso 2 h后,处死动物,观察心肌超微结构。结果空白对照组线粒体完整,肌纤维排列整齐,嵴排列规则;模型组线粒体肿胀甚至破裂,肌纤维排列紊乱,嵴出现溶解消失;阳性对照组和低剂量组线粒体完整,肌纤维排列轻度紊乱,嵴有部分溶解或消失;高剂量组线粒体完整,肌纤维排列基本正常,嵴偶有融合或消失,病变轻微。结论失笑散颗粒对实验性心肌缺血大鼠心肌缺血有明显的保护作用,对自由基有较强的清除作用,减少自由基对心肌细胞膜的脂质过氧化反应。     

实验性糖尿病大鼠心肌ATⅡ、ANF与心肌超微结构的研究

目的：观察糖尿病大鼠第３、７、１４天心肌血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、心钠素（ＡＮＦ）和心肌超微结构的改变。方法：用放免法测定心肌ＡＴⅡ、ＡＮＦ，用ＪＥＭ－１２００ＥＸ电镜观察心肌超微结构。结果：病程第１４天心房肌ＡＴⅡ与病程第３、７天心房肌ＡＴⅡ有差异（Ｐ＜０．０５），病程第１４天心室肌ＡＴⅡ与病程第３天心室肌ＡＴⅡ有差异（Ｐ＜０．０５），心肌ＡＮＦ之间差异不明显（Ｐ＞０．０５），心肌超微结构的改变随着糖尿病病程的延长而进行性加重。结论：心肌ＡＴⅡ与心肌超微结构的改变呈一致性关系     

牛初乳短链胰岛素样生长因子-1 对糖尿病大鼠心肌超微结构的影响

目的研究牛初乳短链胰岛素样生长因子－１（ＢＣ－ｔＩＧＦ－１）对链脲佐菌素（ＳＴＺ）糖尿病大鼠心肌的作用。方法观察了口服牛初乳制剂和腹腔注射ＢＣ－ｔＩＧＦ－１５周对ＳＴＺ糖尿病大鼠心肌超微结构的影响。结果电镜观察显示糖尿病大鼠心肌肌原纤维结构紊乱，毛细血管基底膜增厚，周围糖蛋白沉积；ＢＣ－ｔＩＧＦ－１治疗组心肌结构基本同正常大鼠。结论ＢＣ－ｔＩＧＦ－１对糖尿病大鼠心肌结构有保护作用。     

依那普利对大鼠激光心肌血管重建术孔道转归的影响

通过对激光心肌血管重建术后孔道修复中胶原变化的研究，明确依那普利对孔道转归的影响。方法：大鼠经ＴＭＲ手术后给予依那普利治疗８周后片死，观察胶原纤维病理形态学的变化及测定左室心肌脯氨酸的含量。结果：动物经依那普利治疗，孔道残腔明显增大，孔道区胶原纤维厚度减少４３．７％，左室心肌间质胶原的面积较对照组减少３２．７％，左室ＨＹＰ含量较对照组减少１６．４％。     

游泳对大鼠左心室心肌超微结构的影响

目的 探讨不同运动量游泳运动对大鼠左心室心肌细胞超微结构的影响,以期为运动对心肌的生理和病理变化研究提供参考资料.方法 SD大鼠分为不同运动量运动组和力竭运动组,前者进行12周的低、中和高运动量游泳运动,后者进行1次力竭游泳运动.取左心室心肌组织进行常规透射电镜样品制备,透射电镜观察左心室心肌细胞超微结构的变化.结果 低运动量运动对大鼠左心室心肌细胞结构影响不大;中运动量运动提高心肌肌节长度,线粒体数量和体积增加,嵴变得较密集;高运动量运动对心肌细胞产生轻微破坏,肌节变短,核膜内陷,核质凝缩,线粒体嵴疏松模糊.力竭运动后即刻,对心肌细胞的细胞核和线粒体影响较大,肌节长度缩短.力竭后24 h,心肌细胞出现细胞核和线粒体损伤减轻,肌节长度增加的变化,但肌纤维排列严重紊乱.结论 高运动量和力竭运动可以导致左心室心肌细胞超微结构破坏.     

大、中、小剂量依那普利防治大鼠AMI左室重构的作用对比

目的　对比大、中、小剂量依那普利(Enla)对大鼠AMI左室重构（LVRM）的防治作用,并评价其量效关系.方法　97只雌性SD大鼠,AMI术后48小时随机分成：（1）AMI对照,（2）Enla大剂量（10?mg*kg-1*d-1）,（3）Enla中剂量（1?mg*kg-1*d-1）和（4）Enla小剂量(0.1?mg*kg-1*d-1）四组.另设:(5)假手术和(6)正常组作对照.给药治疗4周后均行血流动力学测定、心脏标本固定及病理分析.最终67只大鼠获完整资料,在上述各组中的数目分别为13、13、12、12、8和9只.结果　AMI各组间梗塞面积均无显著差异（45.4%-47.4%，P均>0.05）.与假手术组相比,AMI组左室舒张未压(LVEDP)、容积(LVV)、长(L)、短(D)轴长度和左室实际(LVAW)及相对重量(LVRW)均显著增加(P均<0.001),发生了LVRM；而左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)及其校正值均显著降低(P<0.01-0.001).与AMI组相比,Enla大、中、小剂量三组的LVEDP、LVV、L以及LVAW和LVRW均显著降低或减小（P<0.05-0.001）,其中LVEDP、LVV、L和LVAW在大剂量组均比小剂量组降低或减小更显著(P均<0.05)；而±dp/dt校正值在大、中剂量二组显著恢复(P<0.05-0.01).结论　1.Enla大、中、小剂量均能有效防治AMI大鼠LVRM,且大剂量更优.2.Enla大、中剂量能明显改善AMI大鼠的左室功能,而小剂量则无效.     

大、中、小剂量依那普利防治大鼠AMI左室重构的作用对比

目的　对比大、中、小剂量依那普利 (Enla)对大鼠AMI左室重构 (LVRM)的防治作用 ,并评价其量效关系。方法　 97只雌性SD大鼠 ,AMI术后 4 8小时随机分成 :(1)AMI对照 ,(2 )Enla大剂量 (10mg·kg 1·d 1) ,(3)Enla中剂量 (1mg·kg 1·d 1)和 (4)Enla小剂量 (0 1mg·kg 1·d 1)四组。另设 :(5 )假手术和 (6 )正常组作对照。给药治疗 4周后均行血流动力学测定、心脏标本固定及病理分析。最终 6 7只大鼠获完整资料 ,在上述各组中的数目分别为 13、13、12、12、8和 9只。结果　AMI各组间梗塞面积均无显著差异 (45 4 % - 4 7 4 % ,P均 >0 0 5 )。与假手术组相比 ,AMI组左室舒张未压 (LVEDP)、容积 (LVV)、长 (L)、短 (D)轴长度和左室实际 (LVAW )及相对重量 (LVRW)均显著增加 (P均 <0 0 0 1) ,发生了LVRM ;而左室内压最大上升和下降速率 (±dp/dt)及其校正值均显著降低 (P <0 0 1- 0 0 0 1)。与AMI组相比 ,Enla大、中、小剂量三组的LVEDP、LVV、L以及LVAW和LVRW均显著降低或减小 (P <0 0 5 - 0 0 0 1) ,其中LVEDP、LVV、L和LVAW在大剂量组均比小剂量组降低或减小更显著 (P均 <0 0 5 ) ;而±dp/dt校正值在大、中剂量二组显著恢复 (P <0 0 5 - 0 0 1)。结论　 1 Enla大、中、小剂量均能有效防治AMI大     

诺迪康对糖尿病大鼠肾小球基底膜的影响

目的研究诺迪康对糖尿病大鼠肾小球基底膜超微结构的影响。方法SD雄性大鼠30只肾切除后随机分为对照组10只(NC组),模型组20只,后者按55 mg/kg体重单次腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病模型。造模成功后随机分为糖尿病对照组(DC组)、糖尿病给药组(DK组)[诺迪康0.168 g/(kg.d)]各10只。12周后观察各组大鼠肾脏超微结构的改变以及24 h内肌酉千清除率(Ccr)的变化。结果12周后DK组大鼠的Ccr明显高于DC组大鼠,电镜显示DK组肾小球毛细血管基底膜增厚轻于DC组,无胶原纤维的增生,内皮细胞孔距不及正常组均匀,但较糖尿病对照组均匀,足细胞突起排列尚整齐。结论诺迪康能改善糖尿病大鼠肾脏超微结构,防止基底膜增厚,保护肾小球滤过屏障,改善肾功能。     

Comparison of three doses of enalapril in preventing left ventricular remodeli ng after acute myocardial infarction in the rat

Objective To compare the effects of high, middle and low doses of enalapril in preventing left ventricular remodeling (LVRM) after acute myocardial infarction (AMI) in ra ts, especially evaluating the efficacy of low dose enalapril.Methods AMI was induced by ligating the left coronary artery in 149 female SD rats. 48 hours after the procedure, the 97 surviving rats were randomized to one of the f ollowing four groups: (1) AMI controls (n=24),(2) high-dose (10mg·kg(-1)·d(-1), n=25), (3) middle-dose (1mg·kg·d［-1］, n=23), and (4) low-dose (0.1mg·kg(-1)·d(-1), n=25) enalapril groups. I n addition, sham-operated (n=13) and normal rats (n=10) were randomly selected to serve as non-infarction controls. Enalapril was delivered by direct gastric gavage. After 4 weeks of therapy, hemodynamic studies were performed, then the rat hearts were fixed with 10% formalin and pathology analysis was performed. Exclusive of the dead rats and those with MI size &lt;35% or &gt;55%, complete experim ental data were obtained from 67 rats, which were comprised of (1) AMI controls (n=13), (2) high-dose enalapril (n=13), (3)middle-dose enalapril (n=12), (4) l ow-dose enalapril (n=12), (5) sham-operated (n=8) and (6) normal (n=9) groups .Results There were no significant differences among the four AMI groups in infarction si ze (all P&gt;0.05). Compared with the sham-operated group, the left vent ricu lar (LV) end diastolic pressure (LVEDP), volume (LVV), absolute and relative wei ght (LVAW, LVRW) in AMI group were all significantly increased (all P&lt;0.001 ), while maximum LV pressure rising and dropping rates (±dp/dt) and their corre cted values by LV systolic pressure (±dp/dt/LVSP) were all significantly reduce d in the AMI control group (P&lt;0.01-0.001), indicating LVRM occurred and LV systoli c and diastolic functions were impaired. Compared with the AMI group, LVEDP, LV V, LVAW and LVRW were all significantly decreased in the three enalapril groups (control P&lt;0.001), with the reduction of LVEDP, LVV and LVAW being mo re significant in high-dose than in low-dose enalapril groups (all P&lt;0.05 ), and the ±dp/dt/LVSP were significantly increased only in the high and middle -dose enalapril groups (P&lt;0.01).Conclusions High, middle and low doses of enalapril were all effective in preventing LVRM af ter AMI in the rat, with low dose enalapril being effective and high dose superi or. As for LV functional improvement, only high and middle-dose enalapril were effective.     

依那普利联合霉酚酸酯对大鼠糖尿病肾脏结缔组织生长因子表达的影响

目的探讨依那普利联合霉酚酸酯(MMF)对大鼠糖尿病肾脏结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法建立单侧肾切除链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病模型。8周后观察24h尿白蛋白排泄率(AER)的变化,并行PAS染色肾小球与肾小管-间质病理观察;应用免疫组化方法检测肾组织CTGF蛋白表达。结果各给药组均可抑制糖尿病大鼠AER增加及肾小球病理结构损害(P<0.05,0.01),联合组尚可明显减轻糖尿病肾小管-间质损伤指数(P<0.05);糖尿病大鼠肾小球与肾小管-间质CTGF蛋白表达明显高于对照组,各给药组肾组织CTGF蛋白表达均明显低于模型组(P<0.05),其中以联合组最明显(P<0.01)。结论依那普利联合MMF对糖尿病肾脏有明显保护作用,其机制部分与抑制糖尿病肾组织CTGF过高表达有关。     

槐定碱对心肌梗死大鼠心功能及心肌细胞超微结构的影响

目的研究槐定碱对心肌梗死大鼠心功能及心肌细胞超微结构的影响。方法采用结扎冠状动脉左前降支方法制备SD大鼠心肌梗死模型,随机分为模型对照组和槐定碱低、中、高(5、10、20 mg/kg)剂量组,另设假手术组,每组10只。实验结束后测定左室舒张末压(LVEDP),左室内压最大上升、下降速率(±dp/dtmax)和心脏质量指数(HM/BM),用透射电子显微镜观察各组大鼠心肌细胞超微结构的变化。结果与假手术组相比,模型对照组的±dp/dtmax降低,LVEDP升高,HM/BM升高(P均<0.01);与模型对照组相比,加药各组的±dp/dtmax升高,LVEDP降低,HM/BM降低,除低剂量组-dp/dtmax外,余者与模型对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05);电镜结果显示假手术组大鼠心肌细胞肌丝排列整齐,线粒体结构正常。模型对照组大鼠心肌细胞肌丝溶解,线粒体肿胀,嵴模糊不清,有显著的病理学改变;槐定碱低剂量组的肌丝溶解有轻微恢复,中、高剂量组肌丝溶解现象消失,肌丝排列整齐。结论槐定碱能改善心肌梗死大鼠的心功能,减轻心肌细胞超微结构的损伤。     

糖尿病大鼠血浆肾上腺髓质素的动态变化及依那普利的干预效应

目的 观察糖尿病大鼠血浆肾上腺髓质素(ADM)的动态变化,并探讨依那普利对血浆ADM浓度的影响。方法 将52只Wistar大鼠分为:1个月对照组和糖尿病组(各7只);3个月对照组和糖尿病组(各7只);5个月对照组、糖尿病组和依那普利治疗组(各8只)。分别于1、3、5月经心脏采集血浆标本,采用放免法检测血浆ADM浓度。结果 糖尿病大鼠血浆ADM浓度(pmol/L)于1、3月时显著高于对照组,分别为17.59±9.78vs7.39±3.29、19.09±3.59 vs 7.91±4.74,5月程(10.41±3.97)显著低于1、3月程;依那普利治疗组血浆ADM浓度(22.45±13.77)显著高于同月程未治疗组(10.41±3.97)及对照组(10.30±2.83)。结论 ADM在糖尿病及其慢性并发症的病理生理中可能发挥代偿保护作用。     

糖尿病大鼠血浆肾上腺髓质素的动态变化及依那普利的干预效应

OBJECTIVE: To observe the dynamic changes of plasma adrenomedullin (ADM) levels and the effect of enalapril intervention in diabetic rats. METHODS: Fifty-two wistar rats were grouped into 1- and 3-month groups (7 each), both including a control and a streptozotocin-induced diabetic group. The 5-month group was divided into control, diabetic and enalapril-treatment diabetic groups (8 each, the last group receiving oral enalapril treatment at the daily dose of 2 mg/kg from the first to the fifth month after diabetes induction). Blood samples were collected from the heart of the rats at the end of 1, 3 and 5 months for determination of plasma ADM concentrations radioimmunoassay. RESULTS: Plasma ADM levels were significantly higher in diabetic rats than in the corresponding control rats in 1- and 3-month groups. ADM levels in the diabetic rats of 5-month group were significantly decreased in comparison with that of 1- and 3-month groups. In 5-month group, plasma ADM levels of enalapril-treated diabetic rats elevated significantly in comparison with that in the control rats and the diabetic rats without enalapril treatment. CONCLUSION: ADM may play an important role in the pathophysiology of diabetes.     

氯沙坦对STZ糖尿病大鼠肾脏超微结构的影响

目的 :观察血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏超微结构的影响。方法 :雄性SD大鼠分为正常对照组 (NC)、糖尿病对照组 (DC)、糖尿病氯沙坦治疗组 (DL) ,治疗 12周 ,电镜观察各组肾脏超微结构的改变。结果 :DC组肾小球基底膜显著增厚 ,系膜和系膜细胞显著增生 ,DL组上述改变显著减轻。结论 :氯沙坦能够减轻或延缓糖尿病大鼠肾脏超微结构的改变 ,提示它能够对糖尿病肾脏产生一定的保护作用