NF-κBp65在口腔扁平苔藓和口腔鳞癌中的表达和意义

目的:研究核转录因子Κappa B(NF-κB)在口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)和口腔鳞癌(oral squamous cellcarcinoma,OSCC)中的表达及意义。方法:采用免疫组化SP法检测16例正常口腔黏膜组织、20例OLP黏膜组织(分为11例糜烂型及9例非糜烂型)、30例OSCC组织中NF-κB p65的表达。结果:NF-κB p65在正常口腔黏膜、OLP、OSCC的表达率分别为:0%、55%、80%,三组之间差别具有统计学意义(P<0.05)。OLP、OSCC之间差别没有统计学意义(P>0.05)。糜烂型OLP与OSCC之间差别没有统计学意义(P>0.05)。结论:NF-κB p65的活化可能加重了OLP的炎性反应,促进其癌变可能、OSCC的发生。     

TNFR1,NF-κBp65在胃息肉及胃癌中的表达及临床意义

目的 观察TNFR1和NF-κBp65在胃癌发生、发展中的作用以及与胃息肉和胃癌的相互关系.方法 应用免疫组化法分别检测慢性浅表性胃炎、胃炎性息肉、胃增生性息肉、胃腺瘤性息肉和胃癌中TNFR1及NF-κBp65的表达.结果 TNFR1在慢性浅表性胃炎、炎性息肉、增生性息肉、腺瘤性息肉及胃癌中的表达率分别为33%,45%,50%,80%,90%.胃癌组表达阳性率与其他4组比较,差异有显著性(P<0.05),而胃腺瘤性息肉和胃癌之间差异无显著性(P>0.05);NF-κBp65在慢性浅表性胃炎、炎性息肉、增生性息肉、腺瘤性息肉及胃癌中的表达率分别为20%,35%,45%,70%,85%,胃癌组表达阳性率与其他4组比较,差异有显著性(P<0.05),胃腺瘤性息肉和胃癌之间差异无显著性(P>0.05).TNFR1与NF-κBp65在胃癌的表达呈明显正相关(r=0.793,P<0.01).结论 TNFR1和NF-κBp65在胃癌发生、发展中起一定作用,是反映胃癌生物学行为和预后的重要标记物.     

NF-κBp65、COX-2、VEGF-C在乳腺癌中的表达及意义

目的 研究NF-κBp65、COX-2、VEGF-C在乳腺癌中的表达及其意义.方法 采用免疫组织化学EnVision 法检测法检测161例乳腺癌中NF-κBp65、COX-2及VEGF-C、ERPRHER2的表达.结果 161例乳腺癌中,ER阳性70例(43.5%),PR阳性,60例(37.9%),HER2过表达53例(32.9%),NF-κBp65阳性113例(70.2%),COX-2阳性55例(34.2%)VEGF-C阳性96例(59.6%).高表达NF-κBp65者有丝分裂活性高(P＝0.020),ER阴性乳腺癌常高表达VEGF-C(r=-0.184,P=0.020).NF- κBp65、COX-2及VEGF-C表达无相关性.结论 NF-κBp65、COX-2及VEGF-C在乳腺癌中的有较高的阳性率,可作为乳腺治疗的候选靶基因.     

宫颈癌组织中NF-κBp65的表达及其意义

目的 探讨癌基因核转录因子-κB(NF-κB)p65在宫颈癌中的表达及临床意义.方法 应用免疫组化方法检测65例宫颈癌组织、110例上皮内瘤样病变(CIN)组织及28例宫颈炎症组织中NF-κBp65的表达情况.结果 NF-κBp65在宫颈癌组中阳性表达率与宫颈炎症组、宫颈CINⅠ～Ⅱ期及Ⅲ期组的阳性表达率差异有统计学意义.宫颈癌组织中低分化组NF-κBp65阳性率显著高于高、中分化组,有淋巴结转移组NF-κBp65阳性率显著高于无淋巴结转移组.结论 NF-κBp65在宫颈癌中表达上调,提示其可能与宫颈癌发生、发展密切相关.     

NF-κBp65在大肠癌中的表达及临床意义

目的研究细胞核因子κB(NF-κB)p65在大肠癌中的表达及其与临床病理特征的关系,以探讨其在大肠癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化Elivision法检测60例大肠癌组织标本中NF-κBp65的表达情况。结果大肠癌组织中NF-κBp65阳性表达率为65%,癌旁正常组织阳性表达率为20%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。NF-κBp65阳性表达与患者性别、年龄、病变部位、肿瘤大小无关;与病理分化程度、临床分期、淋巴结转移及浸润深度有关(P<0.05)。阳性表达者根治术后复发转移率与阴性表达者相比差异有统计学意义(P<0.05),并且阳性表达者生存率低于阴性者。结论NF-κBp65在大肠癌的发生、发展中起重要作用,可作为判断大肠癌侵袭转移及预后的预测指标。     

NF-κB p65、EGF与EGFR在口腔扁平苔藓和口腔鳞癌中的表达及临床意义

目的 研究口腔扁平苔藓(OLP)及口腔鳞状细胞癌(OSCC)中核因子-κB p65(NF-κB p65)、表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EGFR)的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测口腔黏膜组织中NF-κB p65、EGF与EGFR的表达,包括20例正常口腔黏膜(NOM)组织,20例OLP组织,20例OSCC组织.结果 NF-κB p65在NOM、OLP、OSCC的表达率分别为10％、65％、75％,3组间差异有统计学意义(P＜0.05).EGF在NOM、OLP、OSCC中的表达率为25％、45％、65％,3组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);EGFR在NOM、OLP、OSCC的表达为20％、55％、70％,3组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).NF-κB p65的表达与淋巴结转移有关(P＜0.05).EGFR表达与OSCC组织学分型有关(P＜0.05).NF-κB p65与EGFR在OLP中的表达呈正相关(P＜0.05).NF-κB p65、EGF和EGFR在OSCC中表达呈正相关(P＜0.05).结论 NF-κBp65、EGF和EGFR蛋白的表达在OLP向OSCC的转变中作为OSCC早期诊断的客观指标之一.     

NF-κB、COX-2在口腔扁平苔藓和口腔癌中的表达及意义

目的:探讨NF-κB、COX-2的表达与口腔扁平苔藓和口腔癌这两种疾病发生、发展的关系,进一步分析其临床意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测对照正常口腔组织16例,检测实验组30例口腔癌组织并含有口腔苔藓病变组织中NF-κB、COX-2的表达情况。分析它们在口腔扁平苔藓和口腔癌的表达与发病的关系。结果:实验组中NF-κB和COX-2的表达阳性率要明显高于对照组(P<0.01);NF-κB表达与口腔癌的分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05),COX-2表达与淋巴结转移有关(P<0.05);口腔扁平苔藓组织中NF-κB与COX-2的表达无相关,口腔癌中两者呈正相关关系,相关系数r=0.9253(P<0.01)。结论:NF-κB和COX-2与口腔癌的形成有关,两者与口腔癌的转移有一定关系。NF-κB与COX-2在口腔癌中表达呈正相关,提示它们在口腔癌的发生发展中起协同促进作用。     

NF—κBp65和ICAM-1在口腔鳞状细胞癌中的表达及其意义

目的 研究体内核转录因子NF-κBp65和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学染色法检测30例口腔鳞状细胞癌组织和10例正常成年人口腔黏膜组织的NF-κBp65蛋白及ICSM-1的表达水平.结果 (1)口腔鳞状细胞癌组织中NF-κBp65蛋白和ICAM-1表达水平均较正常口腔黏膜组织增强(P＜0.001);(2)NF-κVp65蛋白表达和ICAM-1表达呈正相关(r=0.864,P=0.000).结论 NF-κVp65的激活导致口腔鳞状细胞癌患者体内ICAM-1表达增强,促进了机体自身细胞免疫抗肿瘤的作用,可能成为口腔鳞状细胞癌治疗的一个新靶点.     

NF-κBp65在豚鼠内耳的表达与分布

目的：观察NF-κBp65(nuclear factor-kappa B p65，NF-κBp65)在正常豚鼠内耳的表达与分布。方法：健康杂色豚鼠6只，取耳蜗和内淋巴囊组织，石蜡包埋切片，用大鼠NF-κB p65单克隆抗体行免疫组织化学(SABC法)常规染色，以正常豚鼠肾脏组织作阳性对照。结果：在正常豚鼠内耳中，NF-κB p65主要表达于螺旋韧带和内淋巴囊及其周围组织。细胞内定位主要在胞浆内，仅个别细胞胞核有NF-κBp 65表达。结论：螺旋韧带和内淋巴囊在正常情况下含有较多的NF-κB，提示螺旋韧带和内淋巴囊重要的功能之一是产生和分泌细胞因子，它们可能是调控内耳炎性反应的“中枢”部位。     

寻常型银屑病患者皮损中HBD-2、IL-1β和NF-κBp65表达的研究

目的：探讨HBD-2、IL-1β和NF-κBp65在寻常型银屑病皮损中的表达及其在银屑病中的作用机制。方法：采用SP免疫组化法检测45例银屑病患者皮损区、非皮损区及15例正常人皮肤中HBD-2、IL-1β和NF-κBp65的表达,对其在皮损中的表达进行相关性分析,并将结果与PASI评分进行相关性分析。结果：银屑病患者皮损区HBD-2、IL-1β、NF-κBp65的表达比非皮损区、正常人皮肤明显上调,非皮损区HBD-2、IL-1β的表达也高于正常人皮肤,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。银屑病患者皮损中HBD-2、IL-1β和NF-κBp65的表达水平与PASI评分之间均存在正相关（r=0．867、0．865、0．821,均P〈0．05）。银屑病患者皮损中HBD-2与IL-1β、HBD-2与NF-κBp65、IL-1β与NF-κBp65表达水平之间均存在正相关（r=0．869、0．740、0．814,均P〈0．05）。结论：HBD-2、IL-1β、NF-κBp65在寻常型银屑病皮损中的表达均升高．可能共同参与银屑病的发病过程。     

Epstein-Barr virus encoded latent membrane protein 1 induces TRAF1 expression to promote anti-apoptosis activity via NF-κB signaling pathway in nasopharyngeal carcinoma

Objectives To identify whether Epstein-Barr virus (EBV) encoded latent membrane protein 1(LMP1) can induce tumor necrosis factor receptor-associated factor 1 (TRAF1) expression and promote its anti-apoptosis activity via the NF-KB signaling pathway, and assess that LMP1 suppresses apoptosis in nasopharyngeal carcinoma (NPC).Methods A stable transfected cell line HNE2-LMP1 was established by introducing LMP1 cDNA into HNE2 cells. Transactivation of TRAF1 was determined by luciferase reporter assay, while expression of TRAF1 mRNA was detected by RT-PCR and expression of TRAF1 protein and caspase 3 by Western blot analysis. Apoptosis activity was observed through fluorescence staining.Results LMP1 induced TRAF1 expression in NPC cells and caused a decrease in apoptosis. This induction could be blocked by antisense LMPI. Moreover, LMPl-mediated induction of a TRAF1 promoter-driven reporter gene was significantly impaired when the KB site KB1 or KB5 was disrupted,whereas mutation of κB3 had only a minor effect on LMP1 dependent up-regulation of the reporter gene.Conclusion LMP1 induces TRAF1 expression and promotes its anti-apoptosis activity via the NF-κB signaling pathway, which may be one of the mechanisms that LMP1 uses to suppress apoptosis in NPC cells.     

PCNA与NF-κBp65在胃癌组织中的表达及临床意义

目的探讨细胞增殖核抗原(PCNA)和核因子(NF)κBp65在胃癌组织中的表达及与患者的临床病理参数之间的关系。方法应用免疫组化方法检测58例胃癌组织及54例癌旁组织中PC-NA及NF-κBp65的表达情况,并针对在胃癌中的表达与临床病理参数间的关系进行统计学分析。结果 PCNA蛋白在胃癌中的阳性表达率为81.03%,与癌旁比较差异有统计学意义(P<0.05),PCNA蛋白表达与组织学分型、黏膜浸润的深度无关(P>0.05),与淋巴结转移有关(P<0.05)。NF-κBp65蛋白在胃癌中的阳性表达率为75.86%,与癌旁比较差异有统计学意义(P<0.05),NF-κBp65蛋白表达与组织学分型、黏膜浸润的深度无关(P>0.05),与淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 PCNA和NF-κBp65在胃癌组织中的共同表达有助于判断胃癌恶性转化及临床病理过程,并分析其与胃癌临床病理参数的关系,为进一步深入研究胃癌侵袭转移的分子机制提供实验依据。     

TRAF6在NF-κB信号通路中的修饰与降解

目的：研究肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)在调节NF-κB通路中的作用机制。方法：利用转导了并稳定表达。TRAF6基因的293RZC细胞株，用荧光素酶报告基因系统测定CoA1对293RZC细胞NF-κB通路的激活，Westem Blot分析在NF-κB通路激活过程中TRAF6和IκBα的降解。结果：CoA1可诱导293RZC细胞NF-κB通路的激活，在这一过程中，TRAF6被修饰并降解，IκBα也发生降解，二者的降解被蛋白酶抑制剂MG132抑制。结论：TRAF6介导NF-κB通路的激活需要蛋白酶复合体的作用。     

NF-κBp50、COX-2基因蛋白在尖锐湿疣组织中的表达及意义

目的：探讨核因子-κBp50（NF-κBp50）、环氧合酶-2（COX-2）基因蛋白在尖锐湿疣（condyloma acuminatum,CA）组织中的表达及意义。方法：采用免疫组化SP法对49例CA组织和26例正常宫颈组织进行NF-κBp50、COX-2蛋白检测。结果：NF-κBp50、COX-2基因蛋白在CA组织中的表达率分别为65.3%和61.2%,显著高于正常对照组（P〈0.01）。CA组织中NF-κBp50和COX-2之间存在明显的正相关（rs=0.714,P〈0.01）。结论：NF-κBp50、COX-2基因蛋白在CA组织中有过表达现象,提示NF-κBp50信号途径在CA发病和发展中可能起重要作用。     

大鼠脑缺血再灌注后NF-κB p65 mRNA的表达及其与细胞凋亡的关系

①目的　研究脑缺血再灌注后大脑皮质及纹状体核转录因子 κB(NF κB)基因表达的变化规律及其与神经细胞凋亡的关系。②方法　应用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血 (MCAO)再灌注模型 ,原位杂交方法检测脑缺血 (1.5h)再灌注损伤不同时间点 (2、6、12h和 1、2、3、7、14d)皮质和纹状体NF κBp6 5mRNA表达及凋亡细胞的时程变化。③结果　脑缺血再灌注后 ,皮质NF κBp6 5mRNA的表达于缺血再灌注后 2h～ 3d明显升高 (t=6 .76～ 2 5 .0 6 ,P <0 .0 1) ;7～ 14d降至假手术组水平 (t =0 .5 1～ 1.31,P >0 .0 5 )。纹状体NF κBp6 5mRNA表达2h 开始升高 (t=5 .5 4 ,P <0 .0 5 ) ,6h～ 3d升高更为明显 (t=5 .6 6～ 4 4 .75 ,P <0 .0 1) ,7～ 14d恢复至假手术组水平 (t =1.15～ 1.19,P >0 .0 5 )。大脑皮质细胞凋亡数量于脑缺血 1.5h再灌注 2h～ 3d显著增加 (t =8.78～18.2 1,P <0 .0 1) ,2d达高峰 (t=18.2 1,P <0 .0 1) ,7～ 14d降至假手术组水平 (t=0 .18～ 2 .6 2 ,P >0 .0 5 ) ;纹状体细胞凋亡数于再灌注后 6h～ 3d升高明显 (t=9.12～ 2 6 .86 ,P <0 .0 1) ,7～ 14d恢复至假手术组水平 (t=0 .91～1.2 4 ,P >0 .0 5 )。细胞凋亡的时程变化与NF κBp6 5mRNA的表达基本一致。④结论　局灶性脑缺血再灌注后可引起NF     

IRAK1、TRAF6表达量与口腔扁平苔藓病灶内炎症反应、免疫应答的相关性研究

目的:研究IRAK1、TRAF6表达量与口腔扁平苔藓病灶内炎症反应、免疫应答的相关性。方法:选择在本院诊断为口腔扁平苔藓的患者作为研究的OLP组,收集口腔扁平苔藓病灶组织;另取同期因口腔外伤或颌面部整形接受手术的42例患者作为研究的对照组,收集正常口腔黏膜组织。检测组织样本中IRAK1、TRAF6、TLR4信号通路分子、Th1/Th2/Treg/Th17转录因子及细胞因子的表达量。结果:OLP组患者口腔扁平苔藓病灶组织中IRAK1、TRAF6、TLR4、MyD88、NF-kB的mRNA表达量和蛋白表达量均显著低于对照组,T-bet、IFN-γ的含量均显著低于对照组,GATA3、FOXP3、RORγt、IL-4、IL-10、IL-17的含量均显著高于对照组;口腔黏膜组织中IRAK1、TRAF6的表达量与TLR4、MyD88、NF-kB的表达量以及T-bet、IFN-γ的含量呈正相关,与GATA3、FOXP3、RORγt、IL-4、IL-10、IL-17的含量呈负相关。结论:口腔扁平苔藓病灶内IRAK1、TRAF6的表达量能够抑制TLR4炎症反应通路并造成Th1/Th2/Treg/Th17免疫应答紊乱。     

大肠癌Survivin、Caspase-3及NF-κBp65的表达及其临床意义

目的:研究凋亡相关蛋白Survivin、Caspase-3和NF-κBp65在正常大肠黏膜、大肠腺瘤及大肠腺癌组织中的表达,探讨它们在大肠癌癌变过程中的作用与其临床病理特征的关系.方法:采用免疫组化SABC法分别检测大肠腺癌、大肠腺瘤及正常大肠黏膜组织中的Survivin、Caspase-3和NF-κBp65的表达.结果:Survivin、Caspase-3和NF-κBp65分别在大肠腺癌、大肠腺及正常大肠黏膜的表达差异有统计学意义(P＜0.012 5).Survivin、Caspase-3和NF-κBp65的阳性表达率在大肠腺癌中不同组织学分级间差异有统计学意义(P＜0.05),组织分化程度越低,Survivin和NF-κBp65的表达强度越强,而 Caspase-3的表达强度则越弱.Survivin与Caspase-3在大肠腺癌中的表达呈负相关(P＜0.05).结论:大肠腺癌中Survivin和NF-κBp65表达上调,提示Survivin和NF-κBp65的高表达共同参与了大肠腺癌的发生.Survivin和NF-κBp65随大肠腺癌组织分化程度降低而表达上调,提示Survivin和NF-κBp65可在一定程度上反映大肠腺癌的恶性程度.Survivin可通过抑制Caspase-3的表达,促进肿瘤的发生.     

高脂喂养大鼠肝脏的NF-κBp65表达与胰岛素抵抗的相关性

目的 探讨高脂饲料喂养大鼠肝脏NF-κBp65蛋白的表达与胰岛素抵抗的关系.方法 采用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型,并用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评估.应用Western blotting方法检测大鼠肝脏中NF-κBp65蛋白的表达.结果 ①高脂饲料组大鼠的葡萄糖输注率明显低于基础饲料组[GIR60-120(0.76±0.28vs4.26 4±0.70)mg/(kg·min),P<0.01].②高脂饲料组大鼠肝脏NF-κBp65蛋白的表达明显高于基础饲料组(A值118.48 4±1.45vs68.13 4v±4.84,P<0.01).③高脂胰岛素抵抗大鼠肝脏NF-κBp65蛋白表达与GIR60-120(r =-0.993,P=0.000)和ISI(r=-0.773,P=0.009)负相关.结论 高脂诱导的胰岛素抵抗大鼠肝脏NF-κB的激活可能是产生肝脏和全身胰岛素抵抗的根源.