肝前型门静脉高压症大鼠高动力循环状态

作者应用同位素标记的微球技术检测实验性门静脉部分结扎肝前型门静脉高压症（ＰＶＬ）大鼠全身、内脏血液动力学变化和门体分流情况，ＰＶＬ大鼠门静脉压力增高（１．７５±０．２４ｖｓ．１．２３±０．１３ｋＰａ；Ｐ＜０．００１），大量门－体分流（９３％），门静脉血流量增加５０％，内脏血管阻力下降４０％，心脏指数增高５０％，末稍血管阻力下降４０％，门静脉阻力未见明显升高。说明肝前型门静脉高压症门静脉压力持续增高的主要因素是高动力的门静脉灌流，直接支持“前向性血流”观点。长期门静脉高压可产生高度的门林分流，内脏血管扩张可能是内脏高动力循环的发生因素，全身血液动力学改变继发于内脏高动力循环。     

门静脉内注射PVA制作犬肝内型门脉高压症模型

杂交犬１４只，采用门静脉插管法，门脉内反复注射聚乙烯醇（ＰＶＡ），３个月后制成肝纤维化门脉高压症动物模型，出现脾大、腹水、食管静脉曲张等表现，门静脉造影显示门一体侧枝循环大量形成，病理检查显示肝细胞变性、坏死，肝纤维化形成。实验前后，分别测定门静脉压为９４．５±９．１ｍｍＨ２Ｏ（０．９３±０．０９ｋｐａ）和３０５．８±５７．９ｍｍＨ２Ｏ（３．００±０．５７ｋｐａ）（Ｘ±ｓ，ｎ＝１０，提示门脉高压症形成后，门脉压力明显升高（Ｐ＜０．００１）。结果与肝硬化门脉高压症临床表现相一致。为进一步研究肝内型门脉高压症发病机制提供了极为理想的动物模型。     

门静脉高压症鼠动脉对去甲肾上腺素低反应细胞内机制的研究

目的　探讨门静脉高压症鼠离体肠系膜小动脉对去甲肾上腺素反应变化的细胞内机制。方法　观察门静脉部分缩窄所致的肝前型门静脉高压症组（６７ 例）（ｐｏｒｔａｌｖｅｉｎ ｓｔｅｎｏｓｉｓ,ＰＶＳ）和手术对照组（６４ 例）（ｓｈａｍｏｐｅｒａｔｅｄ,Ｓｈａｍ）大鼠离体肠系膜小动脉对去甲肾上腺素的反应,以及Ｌ型钙离子通道阻断剂（ 硝苯吡啶）和蛋白激酶Ａ抑制剂（ＲｐｃＡＭＰＳ） 对去甲肾上腺素反应的影响。 结果　与Ｓｈａｍ 鼠〔ｐＤ２（ －ｌｏｇＥＣ５０） ＝ ６－３７±０－０５〕相比,ＰＶＳ鼠血管（ｐＤ２ ＝６－１５±０－０５） 对去甲肾上腺素反应降低（Ｐ＜０－０５） 。Ｌ型钙离子通道阻滞剂和蛋白激酶Ａ抑制剂可逆转ＰＶＳ鼠对去甲肾上腺素的低反应（硝苯吡啶：Ｓｈａｍ ５－７７ ±０－０８ ,ＰＶＳ５－７６±０－０６ ;ＲｐｃＡＭＰＳ：Ｓｈａｍ ６－３６ ±０－０５ ,ＰＶＳ６－３８±０－０８ ,Ｐ＞０－０５） 。结论　环磷酸腺苷升高,通过蛋白激酶Ａ途径抑制Ｌ型钙离子通道的钙离子内流导致门静脉高压症鼠动脉对去甲肾上腺素的低反应     

肝硬化家兔血浆内皮素含量与门脉血流动力学的关系

采用特异性放射免疫分析法测定肝硬脉高压症和正常对照组家兔血浆内皮素含量，并研究血浆内皮素含量与门脉血流动力学的关系。结果发现，肝硬化门脉高压家兔血浆皮素含量显著低于正常对照组（０．５６４±０．１９２ｐｇ／Ｌｖｓ１．１７０±０．３４２ｐｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１），且与自由门静肪压，门静脉血流量存在显著相关。     

酚妥拉明对肝硬变门静脉高压症患者门静脉压力的影响

作者观察了１４例经病理确诊为坏死后肝硬变门静脉高压症患者及７例无肝脏疾病及肝脏转移的大肠癌患者周围静脉输入α肾上腺受体拮抗剂酚妥拉明前后肝静脉楔入压（ＷＨＶＰ）和门静脉压（ＰＶＰ）的变化情况。结果显示酚妥拉明能够有效地降低肝硬变门静脉高压症患者的ＷＨＶＰ和ＰＶＰ，（０．５６～０．６３ｋＰａ，０．４２～０．５０ｋＰａ，Ｐ＜０．０１），但同时对动脉舒张压和心率有一定影响（动脉舒张压下降０．９４～１．２７ｋＰａ，心率上升８．６７～１０．６７次／分），酚妥拉明对没有肝脏疾病和门静脉高压症的患者没有降低门静脉压力的作用。     

~（99m）Tc－MIBI显像用于诊断门静脉高压症的实验研究

作者通过实验性肝硬变大鼠心、肝对￣（９９ｍ）Ｔｃ－ＭＩＢＩ（￣（９９ｍ）Ｔｃ－甲氧基异腈）的显像考察了其诊断门静脉高压症的价值。经直肠或结肠中静脉注入￣（９９ｍ）Ｔｃ－ＭＩＢＩ后定时行心、肝区γ－摄像，由此求得心／肝比（Ｎ／Ｌ）和分流指数（ＳＩ）。结果显示，肝硬变鼠的Ｈ／Ｌ。明显高于正常鼠；直肠给药时Ｈ／Ｌ与自由门静脉压力（ＦＰＰ）的相关性较结肠中静脉给药时为好，说明经直肠给药是可靠的。经直肠给药的肝硬变鼠的Ｈ／Ｌ与ＦＰＰ呈正相关（γ＝０．８３，Ｐ＜０．０１），由回归方程ＦＰＰ（ｋＰａ）＝０．２４＋４．０６（Ｈ／Ｌ）推算的肝硬变大鼠的门静脉压力与实测的ＦＰＰ有良好的相关性（γ＝０．８５，ｐ＜０．０１），表明该方法可用于肝硬变时门静脉压力的预测。     

一氧化氮在门静脉高压症高动力循环中作用的实验研究

目的研究一氧化氮（ＮＯ）在门静脉高压症高血流动力学中的作用。方法用ＳＤ大鼠制备肝内型（ＩＨＰＨ）、肝前型门静脉高压（ＰＨＰＨ）和门腔分流（ＰＣＳ）三组模型,并以正常鼠作为对照组。每一组实验动物再分成三个亚组：ＮＯ生物合成抑制剂左旋单甲基精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）组、Ｌ－ＮＭＭＡ加ＮＯ生物合成底物Ｌ－精氨酸组以及生理盐水安慰组。血流动力学研究用放射性微球注射技术。结果ＩＨＰＨ、ＰＨＰＨ和ＰＣＳ鼠均具有心输出量和内脏血流量增加,平均动脉压、周围血管总阻力和内脏血管阻力降低等高血流动力学特征。Ｌ－ＮＭＭＡ能逆转门静脉高压鼠和门腔分流鼠的高血流动力学状态,使之恢复至正常鼠的基础水平,但并未达到正常鼠用Ｌ－ＮＭＭＡ后的水平。如先给予Ｌ－精氨酸,则使Ｌ－ＮＭＭＡ对门静脉高压鼠和门腔分流鼠的心血管作用消失。结论门静脉高压症中ＮＯ过多产生是高动力循环重要的、但并不是唯一的介质。     

门静脉海绵样变：（附2例报告）

门静脉海绵样变（附２例报告）北京同仁医院外科（１００７３０）齐立行杜国元陈佛来门静脉海绵样变（ＣＴＰＶ）多见于肝前型门脉高压症，是继发于门静脉阻塞的一种改变。当阻塞部位近肝侧出现多支侧支循环静脉时，门静脉造影即表现为ＣＴＰＶ。肝前型门静脉高压症多见于...     

心肝核素显影比值对门静脉高压症的诊断价值

作者采用经直肠心肝核素显影法判断门静脉高压症。９１例经直肠注入￣９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ后测定心肝核素显影比值（Ｈ／Ｌ），结果显示正常对照组（１５例）Ｈ／Ｌ。为０．２６７±０．１，病毒性肝炎组（８例）Ｈ／Ｌ轻度上升（０．４５５±０．１３），而肝硬变组（６８例）则显著升高。其中Ｃｈｉｌｄ－Ａ组患者的Ｈ／Ｌ为０．５７±０．１２，ｃｈｉｌｄ－Ｂ组为１．０±０．１９，Ｃｈｉｌｄ－Ｃ组为１．１９±０．２５。Ｈ／Ｌ。与Ｃｈｉｌｄ－ｐｕｇｈ分级呈趋势相关（Ｐ＜０．０１）。２３例在手术时测定的门静脉压力与Ｈ／Ｌ，呈显著相关（ｒ＝０．８７，Ｐ＜０．０１）。从公式Ｙ＝０．７８５±３．２４Ｈ／Ｌ可以推算出门静脉压力。以Ｈ／Ｌ，≥０．６２为阳性标准诊断肝硬变门静脉高压的敏感度为９６％，特异度为８９％，准确率为９４％。经直肠￣９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ测定是无创伤性诊断门静脉高压的可靠安全的新方法。     

生长抑素对肝硬变门静脉高压症患者门静脉,肝静脉血流和门静？…

目的 了解生长抑素对肝硬变门静脉高压症患门静脉、肝表脉血液动力学及门静脉压力的影响。方法 用彩色多普勒超声系统测定了２０例肝硬变门静脉高压症患使用生长抑素前后门静脉主干及左、中、右３支肝静脉的内径、最大血流速度及其血流量。其中１５例患测定生长抑素前后门静脉压力的变化。结果 １５例患使用生长抑素后１、１．５小时,门静脉压力由用药前的２．７７±０．２６ｋＰａ下降至２．４２±０．２７ｋＰａ和２．     

门腔静脉架桥分流术与侧侧分流术疗效比较

门腔静脉侧侧分流术治疗门静脉高压症胃底食道曲张静脉破裂出血，虽能有效降低门静脉压力，再出血率低，但因分流量大，术后脑病和肝功能衰竭的发病率高。限制性门腔分流术后大多数吻合口仍然会随着时间的推移而扩大，部分还可能因吻合口张力较大而最终发生狭窄或形成血栓。本文报告使用带外支撑环的８ｍｍ口径Ｇｏｒｅ－Ｔｅｘ人工血管行门腔静脉架桥分流术治疗门静脉高压症病人２５例，并与同期门静脉侧侧分流组１４例比较。结果显示门腔侧侧分流组门静脉压力下降数值稍大于架桥分流组，但两组比较没有统计学意义（１．０４±０．４４ｋＰａ和０．８７±０．２６ｋＰａ，Ｐ＞０．０５）。两组术后再出血率及手术死亡率差异无显著性意义，但门腔静脉人工血管架桥分流术后脑病发生率显著低于门腔侧侧分流术组（８．０％和３５．７％，Ｐ＜０．０５），术后经下腔静脉行门静脉造影证明人工血管通畅率为９６％。初步结果表明门腔静脉人工血管架桥分流术对病人创伤较小，操作简便，术后脑病发生率低，是一种值得推荐的治疗门静脉高压症的手术方法。     

肝前型门静脉高压大鼠门体分流及循环动力学的实验研究

作者使用放射性微球技术，观察了３１只大鼠不同程度门静脉缩窄后血流动力状态及门体分流量和门静脉压力之间的关系。结果显示，肝前型门静脉高压大鼠存在显著的高循环动力状态：心输出量及心脏指数明显升高，平均动脉压降低，伴有外周血管阻力下降；内脏血流量增加，血管阻力下降；门体分流量明显增加，并与门静脉压力的升高两者之间存在明显正相关Ｙ＝２６．１４＋５．３２Ｘ（ｒ＝０．７６，Ｐ＜０．００１）。作者认为，全身及内脏血流增加是维持实验动物门静脉高压状态的主要因素。     

经颈内静脉肝内门体分流术的疗效观察及对门静脉血流动力学的影响

作者研究了经颈内静脉肝内门体分流术（ＴＩＰＳＳ）治疗门静脉高压症的临床疗效及对门静脉血流动力学的影响。对１４０例门静脉高压症患者实施ＴＩＰＳＳ治疗，采用超声多普勒、门静脉造影和测压观察了１００例患者门静脉血流动力学的改变。ＴＩＰＳＳ技术成功率９４．６２％，操作并发症发生率４．６２％，轻度肝性脑病９．０３％，术后死亡率３．０８％；术后１～２４个月随访，分流道狭窄或阻塞率１２％，症状复发率９．０％，死亡率６．０％。肝内分流道建立后门静脉压力和肝外门体分流量显著下降，门静脉流速增加，分流道通畅者分流道和门静脉流速分别下降１１．９３％和２０．１４％，分流道狭窄者流速进一步下降。ＴＩＰＳＳ治疗门静脉高压症疗效显著，动态观察血流变化有助于早期诊断和治疗分流道狭窄或阻塞。     

大鼠卵巢内皮素－1受体的动态变化

应用放射配基结合分析法（ＲＢＡ）检测了大鼠不同发育阶段卵巢内皮素－１（ＥＴ－１）受体的动态变化。结果表明：大鼠卵巢上存在有特异性ＥＴ－１受体，受体最大结合量（Ｂｍａｘ）于窦前期卵泡含量最高（３５８．２±７３．２ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白），随卵泡发育到排卵前卵泡时显著降低（１６２．７±１７．２ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白）（Ｐ＜０．０１），排卵后的早期黄体化卵巢降至最低值（３７．８±３．４ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白）（Ｐ＜０．０１），于晚期黄体化卵巢又再次升高（９５．３±４．９ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白）（Ｐ＜０．０１）。受体亲和力（Ｋｄ值）也随卵泡和黄体发育的不同阶段呈现动态变化，在排卵前卵泡卵巢ＥＴ受体对ＥＴ－１的亲和力最低，晚期黄体化卵巢最高。结果提示，ＥＴ－１可能通过与ＥＴ－１受体结合参与卵泡和黄体发育的调节。本结果为ＥＴ－１作为卵巢内局部调节肽提供实验依据。     

门静脉高压症手术前后血流动力学改变及临床意义

采用彩色多普勒血流显像（ＣＤＦＩ）．对门静脉高压症手术前后门静脉血流动力学进行观测和对比分析。结果表明：（１）肝硬变门静脉高压症的门、脾静脉内径和血流量显著扩张和增加，和正常人比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１）．门静脉血流量增加与脾静脉血流量增加呈正相关；（２）断流术后．门静脉内径变窄和血流量明显减少，与对照组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１）；（３）断流加脾肾分流联合术后，门静脉内径变窄明显大于断流术，但两术式后门静脉血流量减少差异无显著性、结果认为．断流术和断流加脾肾分流联合术均为治疗肝硬变门静脉高压症较合理的术式。     

一氧化氮在大鼠肝硬变门静脉高压症形成中的作用及其对血液动力学的影响

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）在肝硬变门静脉高压症（ＰＨＴ）形成过程中的作用。方法采用比色法和鲎试验改良基质显色法，对大鼠肝硬变ＰＨＴ形成过程中，外周血ＮＯ、内毒素浓度和血液动力学的变化进行检测，观察了ＮＯ合成酶抑制剂Ｌ－ＮＭＭＡ对ＰＨＴ大鼠血液动力学的影响。结果（１）在大鼠肝硬变ＰＨＴ形成过程的早、中、晚三期，血浆ＮＯ和内毒素水平显著升高。（２）在肝硬变形成各期门静脉阻力（ＰＶＲ）和门静脉压力（ＰＶＰ）均显著升高，平均动脉压（ＭＡＰ）和内脏血管阻力（ＳＶＲ）显著下降，门静脉血流量（ＰＶＦ）变化不明显。（３）ＮＯ水平和内毒素、ＰＶＰ呈显著正相关。（４）注射Ｌ－ＮＭＭＡ，肝硬变大鼠ＭＡＰ、ＳＶＲ、ＰＶＲ显著升高；ＰＶＦ显著下降；ＰＶＰ变化不明显。结论ＮＯ参与了ＰＨＴ时高动力循环状态的形成，在肝硬变ＰＨＴ的形成和维持中起着重要的作用     

经颈静脉肝内门体静脉分流术治疗门脉高压症的临床应用

我院采用经颈静脉肝内门体静脉分流术（ＴＩＰＳＳ）对１０３例肝硬变门脉高压症患者进行了治疗，其成功率为９５．２％。肝内门体分流建立后出血立即停止，门静脉压力下降，平均下降１．３６±０．０２ｋＰａ，胃冠状静脉和食管静脉曲张消失，脾脏缩小，腹水消退。术后１月内因急性肝功能衰竭死亡３例，再出血１例，轻度肝性脑病１０例。经１～２２个月随访，出现分流道狭窄１０例，出血和腹水复发６例。本组资料表明：ＴＩＰＳＳ是治疗门脉高压症的有效方法。     

一氧化氮在大白鼠肝硬变门静脉高压症中的作用

为探讨一氧化氮在肝硬变形成过程中的作用，我们通过观察一氧化氮合成酶在正常鼠和肝硬变、门静脉高压症大鼠肝脏的分布，同时测定了门静脉血亚硝酸盐／硝酸盐离子水平，并监测两组动物的血液动力学指标。结果发现：正常鼠肝脏的一氧化氮合成酶染色阴性，肝硬变鼠肝脏的再生假小叶内肝细胞的一氧化氮会成酶染色为强阳性；两组动物门静脉血的亚硝酸盐／硝酸盐离子的浓度分别为９．８±３．２ｕｍｏｌ／Ｌ，２６．７±６．８ｕｍｏｌ／Ｌ，差异有极显著性意义（Ｐ＜０．０１）；肝硬变大鼠的门静脉压力、门静脉血流量显著高于正常大鼠（Ｐ＜０．０５），而内脏血管阻力显著低于正常大鼠（Ｐ＜０．０５）。结果提示：一氧化氮在肝细胞的损伤及肝硬变门静脉高压的血液动力学改变中起重要作用。     

肝硬变门静脉高压症患者肝组织中组胺H1和H2受体变化的研究

目的研究肝硬变门静脉高压症患者肝组织组胺Ｈ１和Ｈ２受体的变化。方法光学放射自显影术。结果Ｈ２受体密度在肝硬变患者肝细胞１６８４±２２６显著低于对照组５１１９±３７６（Ｐ＜００１）;肝静脉２３８８±４０７显著低于对照组３１３０±５２４（Ｐ＜００１）;肝动脉５５６±７１显著低于对照组１７５４±２６１（Ｐ＜００１）;门静脉５２０±５４显著低于对照组１６６４±１７７（Ｐ＜００１）;肝硬变患者Ｈ１受体密度在肝细胞、肝静脉、肝动脉和门静脉与对照组相比差异均无显著性意义（Ｐ＞００５）。结论肝硬变门静脉高压症患者肝细胞及肝内各血管壁的Ｈ２受体显著降低     

断流术对门静脉高压症患者肝脏血流动力学及肝功能的影响

目的观察断流术对门静脉高压症肝血流动力学改变及肝功能的影响。方法应用超声多普勒分别检测２５例门静脉高压症患者手术前后门静脉血流量（ＰＶＦ）、肝动脉血流量（ＨＡＦ），采用水柱法测量自由门静脉压力（ＦＰＰ）的变化，应用吲哚氰绿１５分钟潴留率（Ｒ１５ＩＣＧ）分别估测患者手术前后的肝功能。结果ＰＶＦ由术前的（１３２３±３８８）ｍｌ／ｍｉｎ减少至术后的（８９５±２６２）ｍｌ／ｍｉｎ（Ｐ＜００１）；ＨＡＦ由术前的（３７０±７０）ｍｌ／ｍｉｎ增加至术后的（４８５±１２３）ｍｌ／ｍｉｎ（Ｐ＜００１）；ＦＰＰ由术前的（２８±４）ｍｍＨｇ降至术后的（２５±４）ｍｍＨｇ（Ｐ＜００５）；Ｒ１５ＩＣＧ由术前的（１９±７）％变至术后的（２１±７）％（Ｐ＞００５）。结论断流术后门静脉血流量虽然减少，但是肝动脉血流量增加及术后门体分流的减少均利于术后硬变肝脏的功能维护。