头部重点低温脱水综合疗法对脑细胞膜功能的影响

作者采用“四血管”式兔脑缺血模型，观察了脑缺血３０分钟后再灌注３０、１８０和３６０分钟时脑细胞膜上Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ￣（２＋），Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ、磷脂酶Ａ＿２和总磷脂的变化，比较了头部重点低温、甘露醇脱水和头部重点低温脱水综合疗法对这些指标变化的影响。与正常动物比较，缺血再灌注后Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ￣（２＋），Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活力进行性下降（Ｐ＜０．００１），磷脂酶Ａ＿２活力汁高（Ｐ＜０．００１），总磷脂在再灌注１８０和３６０分钟时减少（Ｐ＜０．０１）。头部重点低温和头部重点低温脱水综合疗法可抑制上述改变（Ｐ＜０．００１），而甘露醇脱水则几无效应。提示在再灌注开始后及早应用头部重点低温脱水综合疗法确能促进或有利于脑细胞膜功能的恢复，防止再灌注对脑细胞膜功能的进一步损害。     

烧伤后大鼠肌组织唾液酸含量的变化

利用大鼠３０％Ⅲ度烧伤模型，探讨了烧伤大鼠心肌组织唾液酸含量的变化。同时还观察了心肌组织三磷酸腺苷酶活性和Ｃａ＾２＋含量改变。结果表明：烧伤后大鼠心肌组织唾液酸显著降低，伤后３小时仅为对照组的５８．８％，同时心肌组织Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，而Ｃａ＾２＋含量明显升高。     

浅低温对犬心脏停跳复苏后脑线粒体膜流动性及Na^＋—K^＋ATPa …

目的 研究全脑缺血再灌注损伤后脑线体膜流动性及Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰａｓｅ的变化及低温的影响。方法 健康家犬１６只随机分为三组：Ａ组（ｎ＝４），非缺血对照组，Ｂ组（ｎ＝６）?心脏停跳复苏后常温常规组；Ｃ组（ｎ＝６），心脏骤停复苏后，低温液灌注组。Ｂ、Ｃ两组动物心脏停跳１８分钟复苏后治疗观察８小时，Ａ组动物完成手术操作观察８小时，处死动物取脑组织测定线粒体膜浒性。Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰａｓｅ活性和Ｍ     

浅低温对犬心脏停跳复苏后脑线粒体膜流动性及Na＋-K＋ATPase的影响

目的　研究全脑缺血再灌注损伤后脑线粒体膜流动性及Ｎａ＋ －Ｋ＋ ＡＴＰａｓｅ的变化及低温的影响。方法　健康家犬１６ 只随机分为三组：Ａ组（ｎ＝ ４）,非缺血对照组;Ｂ组（ｎ＝ ６）,心脏停跳复苏后常温常规治疗组;Ｃ组（ｎ＝ ６）,心脏骤停复苏后,低温液灌注组。Ｂ、Ｃ两组动物心脏停跳１８ 分钟,复苏后治疗观察８ 小时,Ａ 组动物完成手术操作观察８小时,处死动物取脑组织测定线粒体膜流动性、Ｎａ＋ －Ｋ＋ ＡＴＰａｓｅ 活性和ＭＤＡ含量。结果　Ｂ组动物脑线粒体膜微粘度和ＭＤＡ明显高于正常对照组,浅低温治疗后,脑线粒体膜微粘度明显降低,Ｎａ＋ －Ｋ＋ ＡＴＰａｓｅ活性明显升高,ＭＤＡ 含量降低。结论　脑缺血再灌注可致脑线粒体膜功能损害,浅低温可促进脑线粒体膜功能的恢复。     

烧伤后大鼠心肌组织唾液酸含量的变化

利用大鼠３０％Ⅲ度烧伤模型，探讨了烧伤大鼠心肌组织唾液酸含量的变化，同时还观察了心肌组织三磷酸腺苷酶（ＡＴＰａｓｅ）活性和Ｃａ（２＋）含量改变。结果表明：烧伤后大鼠心肌组织唾液酸显著降低，伤后３小时仅为对照组的５８．８％。同时心肌组织Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，而Ｃａ２＋含量明显升高。提示：唾液酸含量与心肌膜结构和功能有密切关系。组织唾液酸含量的减少可能是造成烧伤后能量代谢紊乱，ＡＴＰａｓｅ功能降低以及钙超载的重要因素之一。     

巴曲酶复合低温对全脑缺血再灌注期间ATP酶活性的影响

目的 观察低温，巴英酶及巴曲酶复合低温对沙土鼠全脑缺血后海马组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ６２＋－ＡＴＰ酶活性的影响。方法 利用沙土鼠全脑缺血模型，观察全脑缺血１０分及再灌２０分，６０分时，低温，巴曲酶及巴曲酶复合低温对海马组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性的影响。     

体外循环红细胞钙运转异常

体外循环红细胞钙运转异常王涛张青高鲁燕为了探索体外循环中红细胞钙运转变化，我们测定了３０例体外循环患儿的Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－三磷酸腺苷酶（ＡＴＰａｓｅ）与Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性，发现体外循环中红细胞存在严重的钙运转异常。１资料与方法１．１一般...     

冷血心肌麻痹液温度与保护效果关系的研究

目的：评价冷血心肌麻痹液（ＣＢＣ）心肌保护的温度效应关系。方法：离体工作鼠心模型,观察ＣＢＣ ４℃,８℃,１２℃,１６℃和２０℃停搏１２０分钟再灌注４５分钟对心功能,超微结构、心肌肌浆网（ＳＲ）Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性和Ｃａ＾２＋摄取恢复的改变。结果：４℃￣１２℃组心功能,超微结构及ＳＲ Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性和Ｃａ＾２＋摄取恢复均优于１６℃和２０℃组。结论：温度为影响ＣＢＣ心肌保护效果     

芬太尼对离体红细胞膜ATPases活性的影响

选用静脉普鲁卡因复合麻醉（ＩＰＢＡ）中伍用镇痛药芬太尼，按一浓度作用于离体状态人体细胞膜，结果发现：当芬太尼浓度〉１０μｇ／Ｌ，对人红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性开始出现轻微抑制；浓度〉５０μｇ／Ｌ有明显抑制作用（Ｐ〈０．０１）。任何浓度芬太尼对Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ无明显影响，对Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ有轻度抑制，抑制程度不随芬太尼浓度的增减而显著改变。     

交换输血对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

本文以大鼠四血管闭塞法造成全脑缺血模型为实验对象，观察了交换输血对脑缺血再灌注大鼠的ＡＴＰ酶水平以及脑组织含水量的变化。实验结果表明，大鼠脑缺血２０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ进行交换输血，可以增强皮层和海马Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性，皮层Ｃａ＾＋＋－Ｍｇ＾＋＋－ＡＴＰ酶活性增高（Ｐ〈０．０５），但海马Ｃａ＾＋＋－Ｍｇ＾＋＋－ＡＴＰ酶活性无明显的变化（Ｐ〉０．０５）。交换输血对脑组织含水量无明显的影     

尼群地平在体外循环中对红细胞的保护作用

研究体外循环中红细胞钙与损伤的关系及钙拮抗剂对红细胞的保护作用。方法：４０例非紫绀型先天性心脏病病人随机均分为对照组与尼群地平组尼群地平组术前７日口服尼群地平,每次０．５ｍｇ／ｋｇ,每８小时１次,测定围体外循环期红细胞钙,Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋,ＡＴＰａｓｅ与Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性、观察红细胞形态变化。     

吗啡哌替啶芬太尼对离体人红细胞膜ATPases活性的影响

目的：比较研究吗啡、哌替啶、芬太尼对离体人红细胞膜ＡＴＰａｓｅｓ活性的影响。方法：将不同浓度的药物分别与人红细胞孵育，以孔雀绿－磷钼酸复合比色法测定ＡＴＰａｓｅｓ活性。结果：随着药物浓度的增加，吗啡对Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性有增强作用（Ｐ＜０．０５），芬太尼则呈明显地抑制作用（Ｐ＜０．０５），哌替啶仅具有轻微抑制作用；吗啡能明显抑制Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），但哌替啶和芬太尼对Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性均无影响；这两种药物仅轻微地抑制Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。结论：应用大剂量吗啡或芬太尼时，需注意他们对人红细胞膜ＡＴＰａｓｅｓ活性的影响。     

地氟醚对大鼠心肌细胞质膜钙ATP酶活性的影响

目的 观察地氟醚对心肌细胞质膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响，探讨其心肌抑制作用的机制。方法 参照文献方法制备大鼠心肌细胞质膜，观察不同浓度（０％～１１％）地氟醚在底物缓冲液不同钙离子浓度（０．４～２０μｍｏｌ／Ｌ）或反应温度（２５℃、３７℃）时，对质膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果 随地氟醚浓度的升高，质膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性逐渐下降。同一浓度地氟醚对Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓ     

普鲁卡因对离体人红细胞膜ATPases活性的影响

盐酸普鲁卡因是静脉复合麻醉（ＩＢＡ）的常用药物之一。我们发现在ＩＰＢＡ下施行上腹部手 术时，术毕人红细胞膜ＡＴＰａｓｅｓ活性有所下降。本研究的目的是观察普鲁卡因对离体人红细胞膜ＡＴ－ Ｐａｓｅ活性是否有直接影响。结果；一定浓度的普鲁卡因对Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性有明显抑制作用，对 Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性无明显作用，对Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性有轻微保护作用。研究结果为临床合理应 用ＩＰＢＡ提供了一定的实验依据。     

H^＋—Na^＋—Ca^2＋交换系统在心肌缺血—再灌注损伤中作用的研究

我们旨在探讨Ｎａ＾＋－Ｈ＾＋和Ｃａ＾２＋交换系统在心肌缺血－再灌注损伤（ＭＲＩ）中的作用。提示再灌早期Ｎａ＾＋－Ｈ＾＋交换是细胞内Ｃａ＾２＋超载的主要原因，后者是钙超负荷发生的先决条件，Ｎａ＾＋－Ｃａ＾２＋交换是Ｃａ＾２＋内流致超负荷的重要途径，Ｈ＾＋－Ｎａ＾＋－Ｃａ＾２＋交换轴在ＭＲＩ中发挥作用。     

严重烧伤早期心肌细胞内K~＋浓度和细胞膜Na~＋－K~＋－ATP酶活性的变化

为探讨严重烧伤后早期心肌细胞内Ｋ＋浓度的变化及其机制，采用Ｋ离子选择微电极技术，测定了大鼠３５％ＴＢＳＡⅢ度烧伤后第１、３、８和２４小时心室乳头肌细胞内Ｋ＋活度（并换算成浓度），同时测定了伤后８小时心肌细胞膜ＡＴＰ酶活性。结果表明：①严重烧伤后２４小时心肌细胞内Ｋ＋浓度均下降，伤后第１、３、８和２４小时分别降为正常值的９６．２％±１．３％、８５．８％±１．３％、６５．９％±１．０％和７３．７％±１．１％。伤后８小时达最低值，２４小时有所恢复，但仍低于伤后３小时水平；②伤后８小时心肌细胞膜总ＡＴＰａｓｅ，Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性均降低。提示：烧伤促进Ｋ＋外流，抑制Ｋ＋内流，且烧伤后Ｋ＋内流减少与心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性显著降低有关。     

外源性甲状腺素对心内直视术围术期心肌能量代谢酶的影响

目的 研究外源性甲状腺素（ＴＨ）对心内直视术围术期心肌能量代谢的影响。方法 将二尖瓣置换术（ＭＶＲ）患者随机分为用药组和对照组，术前４～７ｄ用药组服甲状腺片，对照组服安慰剂。检测术前、中、后心民酸脱氢酶（ＬＤＨ）、细胞色素氧化酶（ＣＣＯ）、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）、钙ＡＴＰ酶（Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ）活性的变化。结果 用药组ＳＤＨ、ＣＣＯ、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的活化比对照组增高（Ｐ〈０．００１     

脑损伤早期神经细胞C—fos基因表达与钙通道变化的关系

采用免疫细胞化学方法研究大鼠脑损伤早期神经细胞Ｃ－ｆｏｓ基因表达变化，并用荧光指示剂法观测神经细胞Ｃａ＾２＋通道变化。结果表明，脑损伤后３０分钟，损伤灶周围神经细胞中Ｃ－ｆｏｓ基因表达明显，伤后３￣６小时Ｃ－ｆｏｓ基因表达更加明显。伤后同时限神经细胞Ｃａ＾２＋通道开放，胞浆游离Ｃａ＾２＋浓度显著升高，并伴有神经细胞超微结构损害。实验结果提示脑损伤早期神经细胞Ｃ－ｆｏｓ基因表达和Ｃａ＾２＋通道变化有     

异丙酚和硫喷妥钠对离体大鼠心脏功能和细胞质膜Ca^2＋—ATPase活性的影响

目的 观察不同浓度异丙酚或硫喷妥钠对离体灌流大鼠心脏收缩力和心肌细胞质膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。方法 （１）以含不同浓度（１０ｕｍｏｌ／Ｌ～１０００ｕｍｏｌ／Ｌ）异丙酚或硫喷妥钠的克－汉二氏重碳酸盐缓冲液（ＫＨＢ）灌流离体大鼠心脏,测定心率（ＨＲ）、左室收缩压（ＬＶＳＰ）、左室收缩压上升最大速率（＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ）和左室舒张压下降最大速率（－ｄｐ／ｄｔｍａｘ）。（２）参照文献制备大鼠心肌细胞质膜,观察不同浓度异丙酚或硫喷妥钠对质膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果 随着药液浓度的升高,异丙酚或硫喷妥钠使ＬＶＳＰ、＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ逐渐降低,在等摩尔浓度的抑制作用异丙酚〉硫喷妥钠,高浓度的异丙酚或硫喷妥钠还可以减慢心率。异丙酚对质膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响呈双相,低浓度（≤２０ｕｍｏ     

绞股蓝皂甙对培养肾小管细胞庆大霉素损伤防治机理的探讨

采用原代肾小管上皮细胞培养技术制作体外庆大霉素损伤模型，观察了细胞膜流动性、细胞分裂增殖指数、膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性、细胞丙二醛含量及形态学的变化，同时还首次应用绞股蓝总皂甙（ＣＰＳ）防治庆大霉素对原代培养肾小管上皮细胞的损伤。发现ＣＰＳ通过抗氧化，拮抗膜流动性下降，激活并保护膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ活力，减轻ＤＮＡ合成的受抑等机制，减轻庆大霉素肾毒性损伤。