Nucleostemin基因在乳腺肿瘤组织中的表达及意义

目的 检测nucleostemin(NS)基因在人乳腺肿瘤组织中的表达情况,探讨NS基因与乳腺肿瘤恶性程度的关系.方法 提取组织总RNA.用半定量RT-PCR方法 检测NS基因在乳腺肿瘤中的表达情况,分析NS基因与乳腺肿瘤病理分级、组织学类型和转移的关系.结果 乳腺肿瘤组织中NS基因有不同程的表达,病理分级越高,NS基因的表达量越高(F=41.776,P=0.000),正常乳腺组织中没有NS基因的表达;转移组NS基因表达量高于无转移组(t=6.033,P=0.000).NS基因的表达量高低与乳腺肿瘤组织学类型无关(F=2.163,P=0.48).结论 乳腺肿瘤组织中有NS基因表达,NS基因的表达量高低与乳腺肿瘤病理分级和转移有关,与组织学类型无关.     

食管癌Eca109细胞中Nucleostemin基因表达的实验研究

目的：研究Nucleostemin（NS）基因在食管癌Eca109细胞中的表达及凋亡作用。方法：提取各组食管癌细胞总RNA,用半定量RT-PCR方法检测NS基因的表达情况;用CCK-8法检测3组细胞增殖抑制率;TUNEL试剂盒法检测细胞凋亡情况。结果：与对照组比较,实验组细胞NS基因表达量下降,细胞增殖抑制率〉65%,细胞凋亡增加（凋亡指数为39.47%）差别具有统计学意义。结论：NS基因特异性RNA干扰使食管癌Eca109细胞中NS基因表达量下降,出现细胞增殖抑制,细胞凋亡增加。     

Nucleostemin 特异性RNA干扰对肿瘤细胞增殖能力的影响

目的：检测肿瘤细胞Nucleostemin(NS)的表达，研究NS特异性RNA干扰对Hela细胞体内外增殖的影响。方法：提取6种肿瘤细胞总RNA，用RT-PCR和Northern blot方法检测NS的表达。用NS特异性siRNA表达载体转染Hela细胞，观察转染的Hela细胞(简称NS-SiRNA-Hela细胞)体内外增殖的变化。结果：6种肿瘤细胞中NS显高表达。体外培养的NS-siRNA-Hela细胞中NS表达显降低，Gn／G，期细胞百分率显升高。体内致瘤实验显示，NS-siRNA-Hela细胞在裸鼠体内增殖显降低。结论：NS在肿瘤细胞中高表达具有普遍性。NS特异性RNA干扰使Hela细胞进入S期受阻，并可明显降低Hela细胞体内外的增殖能力。     

肿瘤血管的基因表达型

研究人员最近获得了有关癌瘤如何确保其生长所必需的血液供给的详细资料。约翰霍普金斯大学医学院的Bert Vogelstein和Kenneth Kinzler在近期出版的《科学》杂志上报告了他们的研究结果,他们对大量的人结肠癌血管和正常结肠组织血管中的基因表达进行了比较。研究人员发现这     

胃癌组织中HpcagA基因表达

目的　了解胃癌组织 Hpcag A基因感染状况 ,探讨Hpcag A基因与胃癌的关系 .方法　采用 Warthin- Starry银染和原位 PCR方法 ,检测慢性浅表性胃炎 (CSG) 35例、慢性萎缩性胃炎 (CAG) 4 0例和胃癌 (CG) 35例的胃粘膜 Hp及cag A基因感染状况 .观察非癌患者胃粘膜炎症反应程度 .结果　慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、癌组织、癌旁胃粘膜组织 Hp检出率分别为 5 7% ,6 2 % ,0 %和 5 4 % ;cag A基因检出率分别为 2 0 % ,5 0 % ,2 9%和 4 6 % ,萎缩性胃炎、癌旁组 cag A基因检出率显著高于浅表性胃炎组 (P<0 .0 1) .非癌患者胃粘膜单个核细胞、分叶核细胞浸润程度 cag A+组较 cag A-组、Hp+组较 Hp-组显著增多 (P<0 .0 1) ,且 cag A+组还较 Hp+组明显增多 (P<0 .0 5 ) .结论　萎缩性胃炎、胃癌患者 cag A菌株感染率显著高于慢性浅表性胃炎组 . cag A菌株引起更严重的炎症反应 .说明 Hpcag A菌株感染与萎缩性胃炎、胃癌关糸密切     

结肠肿瘤中KAI1基因表达的临床意义

目的:探讨结肠肿瘤中KAI1的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学方法检测109例结肠癌原发病灶、13例肝脏转移灶、46例良性结肠肿瘤和28例正常结肠黏膜中KAI1的表达,并与临床病理资料比较分析。结果:28例正常结肠黏膜均表达KAI1。字2检验表明,随着结肠肿瘤病变的发展,在结肠原发病灶、肝脏转移灶和结肠良性病变中KAI1的表达存在明显差异(P<0.001)。并且在早期结肠癌(Ⅰ/Ⅱ期)与晚期结肠癌(III/Ⅳ期)中,KAI1的表达也有明显差异(P<0.01)。结论:在Ⅲ、Ⅳ期以及发生肝脏转移的患者中,KAI1的表达明显下降。结肠癌中KAI1表达与其病变发展呈负相关,KAI1表达的降低可能是结肠癌病人预后不良的标志之一。     

Nucleostemin特异性RNA干扰联合化疗药物对肿瘤细胞增殖抑制作用的体外实验研究

目的：研究Nucleostemin特异性RNA干扰（RNAi）联合4种化疗药物对人食管癌细胞株Eca-109体外增殖的影响。方法：1.用NS特异性RNAi表达载体转染Eca-109细胞。2.实验分组：分为silencer组（S组）、normal组（N组）、单纯用药组和联合用药组。S组为转染NS特异性siRNA表达载体的Eca-109细胞;N组为正常Eca-109细胞;单纯用药组为单纯应用4种化疗药物作用于Eca-109细胞;联合用药组为转染NS特异性RNAi表达载体分别联合4种化疗药物作用于Eca-109细胞。3.利用细胞计数法、镜下细胞形态学观察和MTT法检测各组细胞的增殖情况。结果：联合用药各组增殖速率明显低于单纯用药各组,而增殖抑制率明显高于单纯用药各组,差异具有显著性（p〈0.05）。结论：4种化疗药物与NS特异性RNAi联合对Eca-109细胞都具有一定的协同抑制作用。     

乳腺癌组织中耐药相关基因表达的研究

【目的】探讨乳腺癌组织中胎盘型谷胱甘肽转移酶(GST-π)、多药耐药相关蛋白(MRP)、肺耐药蛋白(LRP)及P-糖蛋白(P-gp)4种耐药相关基因的表达情况，分析它们之间及它们与雌激素(ER)、孕激素(PR)、原癌基因C-erbB2、P53蛋白、肿瘤转移之间的相关性。【方法】收集了103例临床病理确诊为乳腺癌的癌组织标本，患者术前均未经过化疗。采用免疫组织化学方法检测GST-π、MRP、LRP及P-gP的表达情况，与同时检测的ER、PR、c-erhB2、P53等与乳腺癌预后有关的因素进行相关性分析，并将病例按有无淋巴结转移分成2组，分别对2组的GST-π、MRP、LRP、P-gP的表达进行卡方检验。【结果】4种耐药相关基因在乳腺癌组织中均有表达，其阳性率分别为GST-π56．3％、MRP16．7％、LRP72．8％、P-gp57．1％，均以低量表达为主(阳性细胞数小于25％)，有、无淋巴结转移2组之间4种耐药相关基因的表达差异均无显著性。仅GST-π表达与C-erbB2、LRP之间及LRP表达与C-erbB2之间存在正相关关系，相关系数分别为r=0．323，r=0．244，r=0．231，其他指标相互间无相关性。【结论】乳腺癌组织的原发多药耐药主要与GST-π、LRP及P-gp的表达有关，化疗前这几种耐药相关基因表达的检测可为化疗药物的选择及预后判断提供参考依据。     

PCNA在子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的探讨增殖细胞核抗原(PCNA)在子宫内膜癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学技术对23例子宫内膜癌及26例正常绝经期子宫内膜中PCNA表达水平进行检测。每例切片3张,厚度4μm,分别进行HE染色及PCNA测定。结果PCNA在子宫内膜癌中的表达明显高于正常绝经期子宫内膜(P<0.01),与子宫内膜癌组织学分级和手术分期相关。结论PCNA的表达与子宫内膜癌的生物学行为有关,PCNA指数可作为预测子宫内膜癌预后的指标。     

甲状腺肿瘤中原癌基因bcl—2的表达及意义

探讨原癌基因ｂｃｌ－２的表达与甲状腺肿瘤发生，发展及预后的关系。应用免疫组织化学技术，以单克隆抗体鼠抗人ｂｃｌ－２，标记例甲状腺癌，５３例甲状腺腺瘤，２０例癌旁甲状腺组织和１０例正常甲状腺组织。观察不同甲状腺组织中ｂｃｌ－２的表达，并比较其阳性率。     

MTLC基因在乳腺癌组织中的表达及其意义

目的研究MTLC基因在乳腺癌组织中的表达及其意义。方法利用RT—PCR检测35例乳腺癌厦其相对应的癌旁组织中MTLC mRNA的表达。结果35例乳腺癌组织中，31例MTLC mRNA表达下调，其下调与乳腺癌的分化程度无关。结论本结果提示MTLC基因在乳腺癌组织中表达下调，进一步说明MTLC表达降低可能与肿瘤发生发展关系密切。     

P53基因在宫颈癌前病变的表达及其意义

目的：研究宫颈上皮内瘤变中P53的表达情况,评价P53在宫颈上皮内瘤变中的作用,探讨宫颈癌的发病机制。方法：收集临床34例薄层液基细胞标本,采用ABC免疫组化法检测组织中P53的蛋白表达情况。结果：P53定位于异常鳞状上皮细胞和腺细胞,在CIN中表达高于对照组（P〈0．05）。结论：宫颈上皮内瘤变中P53表达增加,共同导致细胞凋亡减少,可能是宫颈上皮内瘤变向宫颈癌发生、发展的作用机制之一。     

胃癌弱差异基因表达谱中TINF2基因的表达和生物学作用

目的明确胃癌差异基因表达谱中弱差异表达基因的敏感性和生物学意义;探讨胃癌弱差异表达基因TINF2在胃癌发生发展中的生物学作用和意义。方法利用GoMiner软件研究TINF2的生物学功能。并利用Real-Time PCR法以及Western blot法验证胃癌弱差异基因表达谱中TINF2基因的表达水平。结果弱差异表达基因TINF2定位于染色体端粒区,主要具有蛋白结合、端粒DNA结合活性,通过端粒酶调节端粒长度的功能;通过20对胃癌及配对的癌旁正常组织实验室验证,TINF2的mRNA及蛋白表达水平在胃癌组织中均表现为低表达(17/20,85%),差异具有显著性(P<0.001),与前期基因芯片中胃癌TINF2表达水平一致。结论 TINF2异常表达与胃癌的发生联系密切,并且可能在胃癌的发生发展中发挥重要的生物学作用。     

YAP及lats基因在人结肠癌组织中的表达及意义

目的：检测Yes－associated protein （ YAP）相关蛋白及lats基因在人结肠癌组织中的表达,探讨其与结肠肿瘤发生发展的相互关系及临床意义。方法：应用HE染色和免疫组织化学方法检测32例结肠瘤样组织、52例结肠癌组织中YAP相关蛋白及其相关基因如lats基因的表达情况。结果：免疫组织化学方法检测结果显示YAP基因及其相关基因如lats基因主要是在结肠腺上皮组织中的细胞核中的表达呈阳性。 YAP及lats基因在结肠癌样组织中的表达与瘤样组织发生发展分级程度相关。结论：YAP及lats基因参与结肠瘤样组织的发生发展过程,并且有望为结肠瘤样组织的早期诊断,预防,临床治疗和预后判断提供新的靶点和可靠依据。     

碱性成纤维细胞生长因子在前列腺增生组织中表达的临床意义

目的　探讨碱性成纤维细胞生长因子 (b -FGF)在前列腺增生组织中表达的临床意见。方法　采用斑点杂交技术和免疫组化染色测定 4 0例正常前列腺 (NP)、38例前列腺增生症 (BPH )组织中b -FGF的表达情况。结果　BPH组织中b -FGF的表达明显高于NP组织 (P <0 0 1 )。b -FGF表达升高的程度与BPH的分度无明显关系。结论　b -FGF可能为BPH组织自身分泌 ,与其发生发展过程密切相关     

CD59在胃癌中的表达及其生物学意义

目的探讨CD59基因在胃癌中的表达及其生物学意义。方法以胃癌细胞系,胃癌组织和癌旁正常配对组织为材料,采用RT-PCR法和Real-Time PCR法测定CD59基因的mR-NA表达水平。结果CD59 mRNA在7株不同来源、不同分化程度的胃癌细胞系中表达水平不相同;在19对配对组织中有16对(16/19,84%)肿瘤组织表达水平低于与其配对的癌旁正常组织。结论CD59 mRNA的表达在胃癌细胞系中表现出组织特异性,其表达水平与胃癌细胞分化程度有一定关系;并且CD59 mRNA在胃癌组织中普遍低表达可能是肿瘤发生的早期事件之一,对胃癌的发生发展可能具有重要生物学意义。     

肝细胞癌中RhoC mRNA的表达及其临床意义

目的：探讨RhoC mRNA在人肝细胞癌（Hepatocellular carcinoma,HCC）组织中的表达及其与HCC复发转移的关系。方法：用荧光定量PCR技术检测82例HCC及其癌旁肝组织,16例正常肝组织中RhoC mRNA的表达情况。分析mRNA表达量与临床资料之间的关系。结果：RhoC mRNA在HCC、癌旁组织和正常组织中均可检测到表达,表达量分别为1.18±0.77、0.67±0.29和0.38±0.18,组间表达量比较差异有统计学意义（P〈0.05）,RhoC mRNA在HCC组织中的表达水平明显高于癌旁肝组织中的表达水平,两者差异有统计学意义（P〈0.05）;RhoC mRNA在HCC中的表达量与结节数目多,门静脉癌栓,术后复发转移相关（P〈0.05）,RhoC mRNA高表达的患者术后5年生存率明显低于RhoCmRNA低表达的患者（P〈0.05）。结论：RhoC mRNA的过表达可能与HCC的发生及复发转移有关,有可能做为HCC患者术后复发转移的预测指标。     

RSK4蛋白在胰腺癌组织中的表达及意义

目的：：检测核糖体 S6蛋白激酶4(Ribosomal S6 protein kinase4,RSK4)在胰腺癌组织中的表达,并探讨其与临床病理参数的关系及预后意义。方法：使用免疫组化检测50例胰腺癌及30例癌旁组织中 RSK4蛋白的表达,χ2检验和 Spearman相关分析其表达与临床病理参数的关系;Kaplan-Meier单因素分析和 COX 比例风险模型分析患者预后的影响因素。结果：RSK4蛋白在胰腺癌组织中表达率为28%(14/50),癌旁组织中表达率为50%(15/30),胰腺癌组织表达率明显低于癌旁组织(P <0.05)。RSK4蛋白与血清CA19-9水平有关(r=-0.288,P <0.05),而与其它临床病理参数无关(P >0.05)。RSK4蛋白与患者术后生存期无关(P>0.05);肿瘤分化程度和TNM临床分期是影响胰腺癌患者预后的因素,且均是独立的预后因素。结论：RSK4蛋白在胰腺癌组织中表达水平降低,提示其可能参与胰腺癌的发生发展。