一种潜在的骨肉瘤治疗靶向-TWEAK/Fn14信号通路

骨肉瘤是一种骨科常见恶性肿瘤,预后较差.近年来医疗技术迅猛发展,骨肉瘤的疗效也不断提高.但是本病仍然尚无有效、彻底的治疗方法.随着分子生物学研究的开展和深入,各种信号通路在骨肉瘤中的作用也越来越受到关注.其中TWEAK/Fn14通路有可能在骨肉瘤的发生发展中起到重要作用,本文将对TWEAK/Fn14通路与骨肉瘤潜在关系的研究进展做一综述.     

芒柄花素磺酸钠通过MAPKS信号通路缓解OVA诱导哮喘小鼠肺部炎症

[目的] 观察芒柄花素磺酸钠对卵清蛋白（OVA）诱导哮喘小鼠的保护作用及其机制。[方法] 购买SPF级C57BL/6小鼠60只,并随机分6组,每组10只,具体组别如下：空白对照组（CON组）、模型组（OVA组）、芒柄花素磺酸钠低剂量（MBHS-L组）、芒柄花素磺酸钠中剂量（MBHS-M组）、芒柄花素磺酸钠高剂量（MBHS-H组）和地塞米松组（DEX组）,使用OVA诱导建立小鼠哮喘模型。实验主要评价小鼠哮喘症状并进行评分、计量支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎症细胞数量（Diff-Quick染色法）、镜下观察肺组织的病理学变化[苏木精-伊红（HE）染色法]、分析BALF中超氧化物歧化酶（SOD）活性和肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）和丙二醛（MDA）水平（ELISA法和化学发光法）、分析肺组织p-ERK1/2,p-JNK和p-p38MAPK蛋白表达水平（免疫荧光法和Western blot法）。[结果] 与OVA组比较,哮喘症状评分、BALF炎症细胞数量、TNF-α、IL-1β和MDA水平以及p-ERK1/2,p-JNK和p-p38MAPK蛋白表达水平在MBHS组和DEX组均明显降低（P＜0.05）,而SOD的活性明显升高（P＜0.05）,肺组织病理学变化明显改善。[结论] 芒柄花素磺酸钠可能通过MAPKS信号通路缓解OVA诱导哮喘小鼠的肺部炎症。     

TWEAK及受体Fn14与急性肾损伤的研究进展

肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)是肿瘤坏死因子超家族细胞因子的成员之一,能激活成纤维细胞生长因子诱导-14(fibroblast growth factor inducible 14,Fn14)。TWEAK/Fn14表达广泛,在不同的急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)动物实验模型中可观察到其根据细胞表类型-细胞状态-微环境的不同,具有促细胞炎症、凋亡、纤维化以及细胞增殖等作用,并对AKI及其预后产生影响。本文对近些年来TWEAK/Fn14与急性肾损伤的相关文献进行总结,为今后的AKI研究和治疗提供新的思路。     

C57bl/6小鼠OVA哮喘模型的建立与评价

目的：本实验旨在利用无鸡蛋卵清蛋白（ovalbumin,OVA）诱导建立C57bl/6小鼠的哮喘模型,并用地塞米松对该模型小鼠进行治疗,用以评价模型是否建立成功。方法：将36只３代以上脱敏饮食的6周龄雌性C57bl/6小鼠随机分为对照组、哮喘组、地塞米松治疗组。哮喘组小鼠在第0、14天分别腹腔注射0.2 mL致敏液[20 μg OVA,100 μL生理盐水,100 μL Al（OH）3]致敏,在第21~27天用1.5% OVA溶液雾化,对照组小鼠在同样时间给予同剂量的生理盐水,治疗组在第25~27天雾化前0.5 h腹腔注射5 mg/kg地塞米松溶液0.2 mL。于末次雾化后24 h内对每组6只小鼠进行有创肺功能检测气道阻力,其余6只进行支气管肺泡灌洗观察气道炎症情况,HE染色观察肺部病理改变,PAS糖原染色观察气道黏液分泌情况,ELISA检测血清IgE以及肺泡灌洗液中IL-4含量。结果：哮喘组小鼠气道阻力值在激发浓度为25 mg/mL时较对照组（F=26.53０,P=0.000）明显升高,在激发浓度为50 mg/mL时较对照组（F=18.690,P=0.000）明显升高,支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）细胞计数细胞总数哮喘组较对照组（F=1.349,P=0.000）和治疗组（F=1.461,P=0.006）有明显增多,嗜酸性粒细胞分类计数哮喘组较对照组（F=7.000,P=0.013）和治疗组相比也有增多,但差异无统计学意义（F=1.000,P=0.056）,肺部病理和气道黏液分泌情况哮喘组与对照组相比均较严重,哮喘组血清中IgE含量与对照组相比有统计学差异（F=15.10,P=0.036）和治疗组相比有所增加,但差异无统计学意义（F=2.680,P=0.083）,哮喘组肺泡灌洗液中IL-4含量均较对照组（F=7.953,P=0.000）和治疗组（F=4.413,P=0.008）明显增加。结论：本实验成功确立了构建C57bl/6小鼠哮喘稳定模型的方法。     

基于Wnt/β-catenin信号通路探讨白茅根多糖对哮喘气道重塑的作用

目的 基于Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路探讨白茅根多糖对哮喘气道重塑的改善作用及机制。方法 选无特定病原体(specific pathogen free, SPF)级雄性Sprague Dawley(SD)大鼠35只,随机分为5组：空白组(生理盐水处理)、模型组、地塞米松组、白茅根多糖低剂量组、白茅根多糖高剂量组,每组7只。卵清蛋白致敏诱导哮喘大鼠模型,造模成功后,分为模型组(生理盐水)、地塞米松组(0.5 mg/kg)、白茅根多糖低剂量组(10 mg/kg)、白茅根多糖高剂量组(20 mg/kg),灌胃给药治疗,连续8周。采用苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理变化;免疫组组织化学法检测肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;瑞士-吉姆萨染色分类计数支气管肺泡灌洗液中的炎症细胞数;酶联免疫吸附法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-13含量及血清中免疫球蛋白E(IgE)、TNF-α、IL-6含量;吸入乙酰甲胆碱测定大鼠气道高反应性;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)/蛋白免疫印...     

基于MAPK/ERK信号通路探讨冷冻消融对肺癌小鼠的作用机制

目的:研究冷冻消融术对肺腺癌小鼠MAPK/ERK信号通路的调节作用.方法:采用Lewis小鼠肺腺癌细胞株建立C57BL/6小鼠皮下移植瘤模型,选取造模成功的10只小鼠随机分成2组,假手术组和冷冻消融组,每组5只,冷冻消融组小鼠选用双循环冷冻消融术,假手术组于移植瘤处切开缝合,术后14 d取肿瘤组织,通过Western ...     

基于JAK/STAT信号通路探讨红茴香注射液对类风湿关节炎小鼠的作用机制

目的 探讨红茴香注射液治疗类风湿关节炎的作用及机制。方法 32只雄性DBA/1小鼠随机分为正常组、模型组、来氟米特组及红茴香注射液组,每组8只。采用尾根部及背部多点注射牛Ⅱ型胶原蛋白乳化剂建立胶原诱导性关节炎(CIA)小鼠模型。正常组和模型组以生理盐水、来氟米特组以来氟米特(3 mg/kg)灌胃,红茴香注射液组腹腔注射红茴香注射液(0.3 mL/kg),每日1次,连续28 d。药物干预后每7天进行1次关节炎性评分,测量足跖关节肿胀厚度。28 d后取材,采用HE染色法观察踝关节组织病理学形态并进行组织病理学评分;采用Safranin O染色法观察关节软骨破坏程度并进行染色缺失评分;Western blot法测定滑膜组织中酪氨酸激酶2(JAK2)和信号转导及转录激活蛋白6(STAT6)、磷酸化酪氨酸激酶2(p-JAK2)、磷酸化信号转导及转录激活蛋白6(p-STAT6)的表达水平。结果 与模型组比较,红茴香注射液组关节炎指数评分降低(P<0.05),足跖关节厚度减小(P<0.05,P<0.01),关节病理改变评分及滑膜中JAK2、STAT6蛋白表达量及其磷酸化水平均降低(...     

柚皮素对自身免疫性肝炎模型小鼠保护作用及TRAF6/JNK信号通路的影响

目的 探讨柚皮素对自身免疫性肝炎(AIH)模型小鼠保护作用及肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路的影响.方法 将72只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为阴性对照组,模型组,柚皮素低(30mg/kg)、中(60mg/kg)、高(120mg/kg)剂量组和阳性对照组(2m...     

加味大黄附子汤调节Wnt/β-catenin信号通路保护慢性肾脏病小鼠认知功能的机制

目的:探究加味大黄附子汤保护慢性肾脏病小鼠的认知功能及其机制。方法:采用0.2%腺嘌呤饲料喂养5周建立慢性肾脏病模型,成功建模后将小鼠随机分为模型组,加味大黄附子汤低、中、高剂量组(低、中、高剂量组),加味大黄附子汤高剂量+Wnt/β-环形蛋白(β-catenin)信号通路抑制剂(IWR-I)组(高剂量+IWR-I组),每组各10只,另取10只正常C57BL/6小鼠作对照组。低、中、高剂量组分别灌胃8、16、24 g/kg加味大黄附子汤,高剂量+IWR-I组灌胃24 g/kg加味大黄附子汤+腹腔注射5 mg/kg IWR-I。采用Morris水迷宫实验评价小鼠认知功能,眼眶取血检测血清肌酐、尿素氮、乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)水平,HE染色观察肾脏及脑组织病理学变化,Western blot法检测脑组织Wnt3a、β-catenin蛋白表达。结果:与模型组比较,中、高剂量组第3～5天逃避潜伏期、血清肌酐、尿素氮、AChE水平均降低,穿越平台次数、ChAT、脑组织中Wnt3a、β-catenin蛋白表达水平均升高(P<0.05);与高剂量组比较,高剂量+IW...     

miR-33a基于Notch信号通路对幼年哮喘小鼠Th17/Treg细胞平衡的影响

目的探究miR-33a通过调控Notch信号通路对幼年哮喘小鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的影响。 方法小鼠随机分为对照组、哮喘组和miR-33a组(哮喘+miR-33a)。qRT-PCR检测各组肺组织miR-33a水平。比较各组大鼠气道阻力、Th17/Treg细胞平衡及其细胞因子、淋巴细胞Notch信号通路的水平。 结果与对照组比较,哮喘组肺组织miR-33a降低,气道阻力和肺组织损伤程度升高,Th17、Th17/Treg、白细胞介素-17及Notch信号通路水平升高,Treg水平降低(P＜0.05);而与哮喘组比较,miR-33a组上述趋势均得到逆转(P＜0.05)。 结论miR-33a可通过抑制Notch信号通路,使Th17/Treg平衡向Treg偏移,从而改善哮喘小鼠气道反应性。     

TWEAK及其受体Fn14在大鼠骨关节炎(OA)关节软骨和滑膜中的表达

目的 检测肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)及其受体成纤维细胞生长因子诱导因子14 (fibroblast growth factor inducible 14,Fn14) mRNA及蛋白在大鼠骨关节炎(osteoarthritis,OA)关节软骨和滑膜中的表达情况,初步了解TWEAK及其受体Fn14在OA发病中的作用.方法 42只大鼠中随机选取18只行膝关节前交叉韧带切断(anterior cruciate ligament transection,ACLT)制作OA模型作为实验组,另外18只接受手术但不切断前交叉韧带作为假手术组,剩余6只作为正常对照组.饲养至1、2、4周时,实验组及假手术组随机各取6只处死,6只正常对照组在第4周处死,采集所有动物关节软骨及滑膜组织,用实时定量PCR及Western blot分别检测TWEAK和Fn14在mRNA及蛋白水平的表达情况.结果 术后第2和第4周实验组动物关节滑膜中TWEAK及Fn14的mRNA及蛋白表达水平显著上调,与假手术组及正常对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);术后第2周实验组动物关节软骨中TWEAK及Fn14的mRNA及蛋白表水平与假手术组及正常对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 TWEAK及其受体Fn14的mRNA及蛋白表达水平在大鼠OA关节软骨及滑膜组织中的表达显著增高,它们可能是参与OA的重要细胞诱导因子.     

阿魏酸钠干预对Rho/Rock信号通路的影响及其对肝脏的保护作用

［摘 要］ 目的：探讨阿魏酸钠(SF)干预后对Rho/Rock信号通路相关蛋白表达及肝脏的影响,阐明其对脏器的保护作用。方法：雄性Wistar大鼠20只,分为正常对照组、模型组、阳性药组及SF干预组。除正常对照组外,其余组大鼠注射盐酸异丙肾上腺素（Iso）15 mg/kg诱发大鼠心肌纤维化模型;稳定2 d后,除模型组外,其余2组给予SF和贝那普利。利用Masson染色分析给予SF后心肌胶原的含量变化;RT-PCR法分析Rho A和Rock mRNA表达;采用免疫组织化学染色分析心肌Rock蛋白表达;拉曼光谱分析肝脏的损伤。结果：与正常对照组比较,注射Iso后3周,Rho A和Rock mRNA表达即有所增加 (P<0.01);给予SF和贝那普利后,Rho A和Rock基因和蛋白表达水平较模型组明显降低(P<0.01);拉曼光谱分析结果显示,给予SF后大鼠肝脏组织的峰位较模型组向右移动1个单位,趋近正常对照组峰位。结论：SF可能通过阻断Rho/Rock信号通路进而起到抑制纤维化的作用,同时又起到肝脏保护作用。     

基于miR-34a-5p/Notch1信号通路探讨蒙药四味土木香散对压力超负荷心肌肥厚大鼠的保护机制

【摘要】目的 探讨四味土木香散（STP）对压力超负荷性心肌肥厚大鼠的保护作用及机制。方法 第一部分：Wistar大鼠随机分为假手术（sham）组、模型（Mod）组、Mod+STP高、中、低剂量（STP-H、STP-M、STP-L）组、Mod+阳性药卡托普利（CAP）组,检测血压、超声心动图、HE及Masson染色。第二部分：Wistar大鼠随机分为sham组、Mod组、Mod+STP-H组、Mod+STP-H+miR-34a-5p激动剂（agomir）组、Mod+STP-H+Notch1抑制剂（DAPT）组,观察HE及Masson染色,RT-qPCR检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、核因子κB（NF-κB）、miR-34a-5p表达量,Western Blot检测Notch1、NICD1、hes1蛋白表达量。结果 第一部分：STP各剂量组均对压力超负荷心肌肥厚具有改善作用,其中高剂量治疗效果最佳。与Mod组比,STP-H组在8、10周时血压降低,心功能提高,细胞短轴直径及心肌纤维化降低,差异均有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）。第二部分：与Mod组比,STP-H组 TNF-α、IL-6、NF-κB、miR-34a-5p表达水平降低,Notch1、NICDI、hes1表达量升高,差异均有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）。与STP-H组相比,agomir组、DAPT组细胞短轴直径及心肌纤维化增加,TNF-α、IL-6、NF-κB、miR-34a-5p表达水平升高,Notch1、NICDI、hes1表达降低,差异均有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）。结论 STP可通过抑制miR-34a-5p的表达,同时靶向激活Notch1通路而改善压力超负荷性心肌肥厚,发挥心肌保护作用。     

PI3K/Akt-NO信号通路在Ang Ⅳ诱导大鼠心肌肥大中的作用

目的研究PI3K/Akt-NO信号通路在血管紧张素Ⅳ(AngⅣ)诱导大鼠心肌细胞肥大中的作用。方法用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积和心房利钠因子mRNA表达为心肌肥大指标,观察不同浓度AngⅣ对心肌细胞的作用,并观察PI3K阻断剂LY294002和NO合成酶(NOS)抑制剂L-NAME对AngⅣ作用的影响;利用Real-time PCR和Western blot方法检测mR-NA及蛋白水平的表达;硝酸还原法和ELISA法分别检测NO和内皮型NOS(eNOS)含量。结果 AngⅣ浓度依赖地(0.01、0.1及1nmol/L)诱导心肌细胞肥大;使Akt mRNA和蛋白表达明显降低,eNOS mRNA表达以及细胞培养液中eNOS的含量减少,NO的释放下降(P<0.05);LY294002和L-NAME均使AngⅣ的作用加强(P<0.05)。结论 AngⅣ诱导的心肌肥大作用至少部分地与PI3K/Akt-NO信号通路被抑制有关。     

柚皮素对自身免疫性肝炎小鼠保护作用及TRAF6/JNK信号通路的影响

目的：探讨柚皮素对自身免疫性肝炎(AIH)小鼠保护作用及肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路的影响。方法：将72只雄性C57BL/6小鼠随机分为阴性对照组、模型组、柚皮素低(30 mg/kg)、中(60 mg/kg)、高(120 mg/kg)剂量组和阳性对照组(2 mg/kg),每组12只。除阴性对照组外,其余各组小鼠一次性尾静脉注射刀豆球蛋白A(ConA)(12 mg/kg)制备AIH模型,阴性对照组尾静脉注射等量生理盐水。注射完毕之后,柚皮素低、中、高剂量组和阳性对照组分别灌胃相应药物,阴性对照组和模型组灌胃给予等量生理盐水,每天1次,持续给予5d。末次灌胃24 h后检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肝组织病理学改变,酶联免疫吸附(ELISA)检测小鼠肝组织中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,蛋白免疫印迹法检测小鼠肝组织中TRAF6、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)水平。结果：阴性对照组小鼠肝脏结构未见明显异常;模型组小鼠见大量片肝细胞坏死区域,肝索排列紊乱,同时伴有炎性细胞浸润;柚皮素各剂量组和阳性对照组病理改变较模型组减轻,且柚皮素高剂量组与阳性对照组只存在轻度肝细胞坏死。与阴性对照组比较,模型组小鼠血清中ALT、AST、肝组织中IL-6、TNF-α、TRAF6、p-JNK和Bax蛋白水平增加,Bcl-2蛋白和Bcl-2/Bax水平降低(P＜0.05);与模型组比较,柚皮素低、中、高剂量组和阳性对照组小鼠血清中ALT、AST、肝组织中IL-6、TNF-α、TRAF6、p-JNK和Bax蛋白水平降低,Bcl-2蛋白和Bcl-2/Bax水平增加,柚皮素各剂量组之间呈剂量效应关系(P＜0.05);各组小鼠肝组织中JNK蛋白水平变化不显著(P＞0.05);柚皮素高剂量组与阳性对照组作用相似(P＞0.05)。结论：柚皮素可能通过抑制TRAF6/JNK信号通路,减轻AIH小鼠肝脏炎症反应,对AIH小鼠肝脏具有保护作用。     

立普妥对高糖诱导的HUVEC凋亡及PI3K/AKT/eNOS信号通路的影响

目的探讨立普妥对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的凋亡及对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/内皮型一氧化氮(e NOS)信号通路的影响。方法实验分为正常组,模型组(33.3 mol/L葡萄糖),立普妥组(33.3 mol/L葡萄糖+0.1,1,10μmol/L);MTT法检测各组HUVEC活力;倒置显微镜拍照检测各组HUVEC形态;Annexin V-FITC/PI流式双染法检测各组HUVEC凋亡;Gries法检测各组HUVEC上清NO含量;Western blot分析PI3K/AKT激活状况及e NOS的表达情况。结果与正常组比较,高糖组中HUVEC皱缩,变圆变亮,细胞活力降低,细胞早期凋亡和晚期凋亡率显著提高,NO含量及e NOS、PI3K表达量及AKT磷酸化程度降低,差异均具有显著性(P0.05);与模型组比较,1,10μmol/L立普妥组中HUVEC形态恢复,细胞活力上升,PI3K表达量提高,差异均具有显著性(P0.05);0.1,1,10μmol/L立普妥组HUVEC凋亡程度下降,NO含量、e NOS表达量提高,AKT磷酸化水平上升,差异均具有显著性(P0.05)。结论立普妥可抵抗高糖诱导的HUVEC凋亡,是通过激活PI3K/AKT/e NOS信号通路实现的。     

卡维地洛对病毒性心肌炎小鼠ERK1/2通路的影响

目的 观察卡维地洛对病毒性心肌炎小鼠心肌组织细胞外信号调节激酶（ERK1/2）信号通路的影响并探讨其可能的作用机制.方法 188只清洁级近交系4~6周龄雄性Balb/C小鼠随机分成4组.心肌炎对照组（C组）、美托洛尔干预组（M组）、卡维地洛干预组（K组）各60只,空白对照组（B组）8只做总体对照.观察各组小鼠各时间点（1、3、7和14d）的心肌组织病理学改变、血清cTnI水平、IL1β含量及心肌组织磷酸化ERK1/2含量的动态变化.结果 病程第1、3天,M组、K组心肌磷酸化ERK1/2水平低于C组（P＜0.01）,病程第14天,K组心肌磷酸化ERK1/2水平仍低于C组（P＜0.01）.病程第3、7天,M组、K组心肌组织炎症积分、血清cTnI和IL-1β水平低于C组（P＜0.05或0.01）,且K组上述水平下降更加显著（P＜0.01）.结论 卡维地洛可能通过β1、β2肾上腺素能受体双重阻滞作用,抑制ERK1/2信号通路活化,减轻病毒性心肌炎引起的心肌损伤.     

柴朴汤对哮喘大鼠肺组织MAL/MAPK/ERK 通路的影响

目的 探讨柴朴汤是否通过调控T 细胞成熟相关蛋白（MAL）/ 丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/ 细胞外调节蛋白激酶（ERK）通路对哮喘大鼠发挥治疗作用。方法 健康SD 大鼠40 只,随机分为4 组,哮喘组、 柴朴汤组、使用柴朴汤+MAPK/ERK 通路抑制剂（PD98059）（柴抑组）、对照组,每组10 只。按照文献复制 哮喘大鼠模型,使用柴朴汤及PD98059 进行干预,采用RT-PCR 检测肺组织中MAL mRNA 的表达情况,免疫 组织化学检测肺组织中MAL、p-ERK1/2、IL-4 蛋白的表达。结果 哮喘组MAL mRNA 和蛋白表达水平最低, p-ERK1/2 及IL-4 的蛋白表达水平最高,与对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）。与哮喘组比较,柴朴汤 组、柴抑组MAL mRNA 和蛋白表达水平增高,p-ERK1/2 及IL-4 蛋白表达水平降低（P <0.05）。但柴朴汤组 和柴抑组MAL mRNA 和蛋白比较无差异（P >0.05）,而柴抑组的p-ERK1/2 及IL-4 的蛋白表达低于柴朴汤组 （P <0.05）。结论 ① MAL/MAPK/ERK 通路参与了哮喘病理发展过程。②柴朴汤可通过上调MAL 的表达, 抑制MAPK/ERK 通路,减少炎症反应,进而延缓哮喘病变。