内皮微粒与冠心病

完整的单层内皮细胞屏障在维持血管的正常结构、功能及抗粥样硬化中起着关键作用。内皮细胞通过释放抗凝、抗炎物质及扩张血管等作用起到抗动脉粥样硬化作用。当内皮细胞激活、损伤和（或）凋亡时,向细胞外释放内皮微粒（EMP）。EMP可以促进血栓形成和炎症反应,影响血管内皮功能,并且在动脉粥样硬化、冠心病、冠心病危险因素（如高血压、吸烟、代谢综合征和糖尿病）等状态下,其体内水平明显升高。     

动脉粥样硬化的发生与细胞间粘附分子

动脉粥样硬化的发生与单核细胞和血管内皮细胞的粘附密切相关。单核细胞产生自由基等，使低密度脂蛋白氧化，导致动脉粥样硬化，细胞间粘附分子与配体在单核细胞与血管内皮细胞的粘附中起重要作用。ＩＬ－１、ＴＮＦ等细胞因子可能是通过细胞间粘附分子来促使动脉粥样硬化的发生和发展。核因子ｋＢ在转录水平调节细胞站粘附分子的表达、也在动脉粥样硬化的发生发展中起调节作用。     

树突状细胞在动脉粥样硬化发生发展中的作用

动脉粥样硬化是一种通过内皮细胞触发和持久炎症的慢性疾病。最近研究显示树突状细胞在动脉粥样硬化形成过程中起重要的作用。树突状细胞是与动脉粥样硬化发生发展有关的有效抗原递呈细胞和免疫调节细胞。氧化型低密度脂蛋白、缺氧、尼古丁和热休克蛋白等可导致内皮功能失调,从而影响树突状细胞的黏附和成熟。大量证据证明炎性/免疫活性斑块是导致急性冠状综合征的主要原因之一。在动脉粥样硬化斑块中含有大量的树突状细胞和T淋巴细胞。他汀类药物和地尔硫卓能抑制树突状细胞刺激T细胞反应,从而防止动脉粥样硬化的发生发展。     

缝隙连接和连接蛋白43与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种多因素所致的慢性疾病，发病机理非常复杂。缝隙连接作为细胞间连接的重要方式，在动脉粥样硬化发生发展过程中起着不容忽视的作用。连接蛋白43是主要由血管壁表达的连接蛋白，与内皮细胞凋亡、平滑肌细胞增生及泡沫细胞的生成密切相关，在多种细胞生长及肿瘤分化过程中起重要作用。本文主要就缝隙连接和连接蛋白43在动脉粥样硬化发生中的变化作一综述。     

2型糖尿病患者外周血CD31^＋／CD42^-内皮微颗粒变化

糖尿病是动脉粥样硬化发生发展的危险因素,其中内皮损伤是其中心环节,因此及时评估内皮细胞功能对预测糖尿病患者血管病变的发生有重要价值。内皮细胞在受到外界刺激或自身发生凋亡时,能分泌一种膜性小囊泡,直径小于1．5um,简称为内皮微颗粒（EMP）。检测血浆中EMP的水平有可能成为评估内皮功能的良好方法。本研究旨在探讨2型糖尿病患者EMP水平的变化及其与血糖控制之间的关系。     

黏附分子细胞间黏附分子-1/E-选择素与冠心病

冠心病是一种高发病率和高病死率的疾病,炎症反应在冠状动脉粥样硬化斑块的形成中起着重要作用。活化的血管内皮细胞分泌的细胞黏附分子,如细胞间黏附分子-1和E-选择素等,它们介导内皮细胞与白细胞、血小板间的起始黏附,促进血液循环中白细胞、血小板黏附于血管内皮,引起炎症反应、血栓形成等,在动脉粥样硬化和冠心病的发生、发展中起重要作用。     

Wnt/β-catenin信号通路对动脉粥样硬化的调节作用

动脉粥样硬化是由内皮细胞、巨噬细胞、平滑肌细胞等多种细胞功能障碍所致的血管壁疾病,异常血脂为其重要导火索。近年来大量研究表明Wnt蛋白在不同种类细胞中广泛表达,并且对内皮损伤,巨噬细胞泡沫化等方面具有显著的调节作用。现具体综述Wnt/β-catenin信号通路在动脉粥样硬化发生及发展中的作用。     

microRNA调节细胞自噬影响动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(As)是心脑血管疾病主要的病理因素。关于动脉粥样硬化发生发展的病理机制迄今为止尚未完全阐明。自噬是一种普遍存在于真核细胞中高度保守的生物学过程。正常水平的自噬抑制动脉粥样硬化的发生发展,而自噬缺陷或自噬过度则会加速斑块的破裂,导致心脑血管意外的发生。研究表明,microRNA通过参与动脉粥样硬化相关细胞自噬的调节影响动脉粥样硬化进程。文章主要就microRNA调节内皮细胞、巨噬细胞、平滑肌细胞自噬水平在动脉粥样硬化中的作用进行综述。     

Apelin/APJ系统:动脉粥样硬化治疗新靶点

动脉粥样硬化性(As)疾病已成为人类死亡的首要病因。Apelin/APJ受体广泛存在于心血管系统,参与多种心血管疾病的发生发展。Apelin/APJ系统对动脉粥样硬化作用的研究提示,Apelin对动脉粥样硬化的发生发展具有双重作用。一方面,Apelin可促进血管平滑肌细胞、内皮细胞增殖和迁移,诱导单核细胞向内皮细胞黏附,还可促进血管新生,影响As斑块的稳定性。另一方面,Apelin可拮抗AngⅡ的作用,调控细胞内脂代谢,减少内皮细胞活性氧的产生和细胞衰老,防止巨噬细胞转化为泡沫细胞,对已形成As斑块具有一定的稳定作用,还可以抑制血小板活化,减少动脉粥样硬化并发症的发生。同时,作为保护或损伤机体的双刃剑,自噬可能是Apelin作用于动脉粥样硬化的重要靶点之一。本文从以上几个方面对Apelin/APJ系统与动脉粥样硬化的研究进行总结分析,探讨Apelin/APJ受体成为预防或治疗动脉粥样硬化靶点的可能性。     

植物血凝素样低密度脂蛋白受体1的研究进展

植物血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1是与动脉粥样硬化的发生发展相关联的氧化型低密度脂蛋白的主要受体，介导氧化型低密度脂蛋白诱导的内皮细胞凋亡、单核细胞粘附到内皮以及衰老细胞的吞噬作用，并作用于活化的血小板和中性粒细胞，导致内皮功能障碍，进而发生动脉粥样硬化、高血压等心脑血管疾病。本文就其结构、代谢、作用、作用机制及其干预，以及它与动脉粥样硬化、高血压和心肌缺血再灌注的关系作一综述。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP