肾康注射液治疗糖尿病肾病34例临床观察

目的:观察肾康注射液治疗糖尿病肾病的效果。方法:治疗组34例,采取肾康注射液与基础治疗联合治疗,并选择同期采取基础治疗但未用肾康注射液的52例患者作为对照组,基础治疗为胰岛素控制血糖,血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类降压药物控制血压,辅以控制饮食、对症治疗。肾康注射液应用方法为100ml,加入5%葡萄糖液300ml,静脉滴注,1次/d,两组疗程为28d。结果:两组在尿蛋白定量、肌酐、尿素氮、空腹血糖、胆固醇及甘油三酯等6个指标方面均有明显的疗效(P0.0001);组间比较,除空腹血糖外(P=0.7748),治疗组在尿蛋白定量(P0.0001)、肌酐(P0.0001)、尿素氮(P=0.0383)、胆固醇(P=0.0369)及甘油三酯(P=0.0064)5个指标改善方面均优于对照组。结论:肾康注射液具有显著地改善糖尿病肾病肾功能,降低血脂的作用。     

肾康注射液治疗糖尿病肾病Meta分析

目的:评价肾康注射液治疗糖尿病肾病的疗效及安全性。方法:计算机检索Pub Med、CNKI、VIP、万方医学网,收集肾康注射液治疗糖尿病肾病的随机对照试验,两名研究者进行数据提取和方法学质量评价,并用Rev Man5.2.11软件对数据进行Meta分析。结果:与常规治疗对照组比较,肾康注射液联合常规治疗在降低尿微量白蛋白、蛋白尿、血肌酐、尿素氮方面有优势,在控制空腹血糖方面疗效相当。结论:肾康注射液治疗糖尿病肾病有效,但由于方法学质量问题,尚需进一步研究证实。     

肾康注射液治疗早期糖尿病肾病30例

目的观察肾康注射液治疗早期糖尿病肾病的临床疗效。方法将肾康注射液100mL加入5％葡萄糖注射液500mL中，并配也普通胰岛素6u，每日静脉滴注一次，14d为1疗程。结果用药一个疗程，显效24例，有效4例，无效2例，总有效率93．3％。结论肾康注射液结合西药常规治疗早期糖尿病肾病有较好疗效。     

肾康注射液治疗2型糖尿病肾病的疗效和安全性

目的观察肾康注射液对2型糖尿病肾病患者的肾功的改善情况及其可能出现的不良反应。方法选择2型糖尿病肾病患者52例,随机分成两组:治疗组(n=30)用肾康注射器80ml加入生理盐水250mL静点,每日一次,连续14d;对照组(n=22)黄芪30mL加入生理盐水100ml中静滴,每日1次连续14d。评估两组治疗前、治疗第15天的肾功,记录各种不良事件,判断其与药物的相关性。结果黄芪治疗后第15天患者的肾功有改善,肾康注射液治疗后第15天患者的肾功亦有明显改善。治疗组与对照组相比差异无显著性期间均未发生明显的不良反应。结论肾康注射液能明显降低糖尿病肾病的血肌酐,其治疗与黄芪相仿,且具有良好的安全性。     

肾康注射液治疗早期糖尿病肾病的Meta分析

目的评价肾康注射液(Shenkang injection,SKI)治疗早期糖尿病肾病(Early diabetic nephropathy,EDN)的有效性和安全性。方法遵循循证医学要求,计算机检索Pub Med、Medline、Embase、Cochrane Library、万方数字化期刊全文数据库、中国期刊全文数据库(CNKI)及中国科技期刊数据库(VIP),搜索有关SKI治疗EDN的随机对照试验。采用Review Manager5.1软件,对符合纳入标准文献进行Meta分析。结果共纳入文献7篇,430例患者。Meta分析结果显示,实验组用SKI治疗后显效率(OR=2.52,95%CI=1.18~5.40,P=0.02)和总有效率(OR=3.33,95%CI=1.61~6.89,P=0.001)优于对照组,降低患者24 h尿白蛋白定量(MD=-30.42,95%CI=-36.32~-24.52,P=0.000)、血清肌酐(MD=-17.35,95%CI=-32.13~-2.56,P=0.02)及血清尿素氮(MD=-1.26,95%CI=-1.64~-0.88,P=0.000)水平均优于对照组。纳入文献均无不良反应报告。结论SKI治疗EDN的总有效率和显效率均较对照组高,不良反应发生较少。说明SKI对于治疗EDN有效,但因纳入研究的样本量小且质量低,所以上述结论需更多的大样本随机对照试验来证实。     

肾康注射液对糖尿病肾病血液流变学的临床观察

目的探讨肾康注射液对糖尿病肾病（DN）患者血液流变学的影响。方法糖尿病肾病68例患者随机分为治疗组（35例）和对照组（33例）。对照组常规降压、降脂、抗凝、降糖治疗。在常规治疗的基础上,治疗组给予肾康注射液60mL＋0.9%氯化钠注射液250mL静脉滴注,1次/d。两组疗程均为2周。比较两组治疗前、后血糖、肾功能、尿微量蛋白尿和血液流变学测定结果。结果两组治疗前后血糖、肾功能、尿微量蛋白尿、全血粘度、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原比较及两组间比较差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论肾康注射液可改善糖尿病肾病患者高凝、高脂状态,有助于糖尿病肾病的治疗。     

肾康注射液对早期糖尿病肾病尿内皮素及血脂、血黏度的影响

目的 观察应用肾康注射液治疗早期糖尿病肾病的临床疗效.方法 将106例早期糖尿病肾病患者随机分为对照组和治疗组,每组53例,对照组给予糖尿病教育、饮食控制和适量运动及常规降糖等综合治疗;治疗组在此基础上加用肾康注射液100 mL静脉滴注,治疗时间均4周.测定治疗前后24 h尿白蛋白排泄率(urinary albumin excretion rate,UAER)、尿内皮素(endothelin-1,ET-1)水平、肾功能、血浆黏度、血胆固醇水平的改变.结果 在降低患者UAER、ET-1、血胆固醇及改善肾功能、血脂、血浆黏度方面,治疗组优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),对照组治疗效果不明显.结论 肾康注射液可降低早期糖尿病肾病患者的24 h尿白蛋白排泄率和ET-1水平,改善患者血脂、血黏度,从而保护肾功能.     

川芎嗪注射液对糖尿病肾病患者肾小管功能及肾间质纤维化状态的影响

目的：评价川芎嗪注射液对糖尿病肾病患者肾小管功能及肾间质纤维化状态的影响。方法：将128例糖尿病肾病患者随机分成两组,对照组和观察组各64例,对照组采用基础治疗,观察组在此基础上加载川芎嗪注射液,比较治疗前后两组患者尿N-乙酞-β-D氨基葡萄糖苷酶（NAG）、视黄醇结合蛋白（RBP）、α1微球蛋白（α1-MG）、B2微球蛋白（J32-MG）、IV型胶原（CⅣ）水平和血清透明质酸（HA）、层黏蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅲ型胶原（Col Ⅲ）、尿素氮（BUN）水平,同时测定24h尿蛋白、血浆白蛋白和肾小管对白蛋白的重吸收率。结果：治疗2、4周后观察组尿NAG、RBP、α1-MG、G2-MG、CIV水平和血清HA、LN、PCBI、ColⅢ、BUN水平均显著低于对照组（P均〈0．05）;观察组患者24h尿蛋白低于对照组,血浆白蛋白及肾小管对白蛋白的重吸收率高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：川芎嗪注射液能调节糖尿病肾病患者的尿液及血清相关因子水平,提高肾小管对白蛋白的重吸收率,有效促进肾小管功能及肾间质纤维化状态的改善。     

肾康注射液对早期糖尿病肾病尿蛋白与血肌酐的影响

目的 探讨肾康注射液对糖尿病肾病尿蛋白与血肌酐降低的效果.方法 对100例患者随机分为治疗组60例,对照组40例,两组均给与常规治疗.治疗组加用肾康注射液治疗2个疗程(每个疗程3周,疗程间隔期6个月),治疗前后对照观察.结果 治疗组加用肾康注射液治疗2个疗程后,尿蛋白定量、血肌酐均较对照组有明显降低(P<0.05).结论 肾康注射液对早期糖尿病肾病有明显疗效.     

肾康注射液与前列地尔联合治疗糖尿病肾病的疗效观察

目的:探讨肾康注射液联合前列地尔治疗糖尿病肾病的临床疗效.方法:选用70例2型糖尿病肾病患者随机分为两组,每组各35人,两组均采用基础治疗.对照组在基础治疗上给予加用川芎嗪治疗,治疗组在基础治疗上加用肾康注射液、前列地尔注射液治疗,观察两组治疗前后肾功能、尿蛋白、血脂的变化.结果:治疗组能显著降低Scr、BUN、Ccr、TC、TG,与治疗前相比差异有统计学意义(P均<0.05),与对照组之间治疗后也有显著差异(P<0.05);对照组治疗后Scr、BUN、Ccr、TC、TG与治疗前相比差异并无统计学意义;两组的24小时尿蛋白排泄量均较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),但是治疗组较对照组无明显差异.结论:肾康注射液和前列地尔联合能延缓DN慢性肾衰竭的进展,临床疗效满意值得进一步研究.     

肾康注射液在大鼠腹膜透析模型中对腹膜的保护作用

目的研究肾康注射液(SKI)对腹膜透析大鼠腹膜组织形态的影响,探讨其对腹膜保护的作用机制。方法将45只健康Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为对照组、模型组和SKI治疗组,每组15只。对照组大鼠给予腹腔注射生理盐水,模型组大鼠给予腹腔注射透析液建模,SKI治疗组大鼠在与模型组同样方法建模后腹腔注射肾康注射液治疗。3组大鼠均在腹腔注射后第8周进行超滤量测定,苏木精-伊红(HE)染色后观察3组大鼠壁层腹膜形态学变化,采用实时定量荧光聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定3组大鼠腹膜转化生长因子-β_1(TGF-β_1)及纤维连接蛋白(FN)mRNA的表达。结果模型组大鼠腹膜较对照组显著增厚,SKI治疗组大鼠壁层腹膜较模型组损伤较轻。与对照组比较,模型组大鼠腹膜超滤量显著下降(P<0.05),腹膜TGF-β_1mRNA和FN mRNA表达量均显著升高(P<0.05);与模型组比较,SKI治疗组大鼠腹膜超滤量升高(P<0.05),腹膜TGF-β_1mRNA和FN mRNA表达量均显著下降(P<0.05)。结论肾康注射液能够在一定程度上改善腹膜纤维化大鼠的腹膜功能,其机制可能是通过抑制腹膜组织中TGF-β_1表达,减少FN积聚,从而减轻腹膜纤维化。     

赖诺普利对糖尿病模型大鼠肾脏的保护作用

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂赖诺普利对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用。方法24只健康雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组（NC组，n=8）、糖尿病未治疗组（DM组，n=8）、糖尿病苯那普利治疗组（DL组，n=8）。应用链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型，造模成功后，用赖诺普利（10mg·kg^-1·d^-1）对DL组进行治疗性灌胃，其余2组均用等量自来水灌胃。10周治疗后，观察了其对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。结果对照组糖尿病大鼠肾小球滤过率（GFR）、肾血流量（RPF）、滤过分数（FF）及尿白蛋白（Upro）均较正常对照组明显升高，赖诺普利治疗后糖尿病大鼠GFR、RPF、FF及UA均较糖尿病对照组明显降低，血糖、糖化血红蛋白较糖尿病对照组无显著性差异。结论早期应用赖诺普利能改善糖尿病大鼠肾脏的血流动力学异常，减少尿蛋白排泄，防止或延缓糖尿病肾脏的病理学进展。     

苯那普利对糖尿病大鼠肾脏病变保护作用机制的研究

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法:24只健康雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组(NC组,n=8)、糖尿病未治疗组(DM组,n=8)和糖尿病苯那普利治疗组(DL组,n=8)。应用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,造模成功后,用苯那普利10 mg/(kg.d)对DL组进行治疗性灌胃,其余2组均用等量自来水灌胃。4周后,将所有大鼠一次性处死,摘取肾脏。用明胶酶谱分析法检测肾组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)活性;用免疫组化法检测肾组织IV胶原(IV-C)、MMP-2、基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)蛋白的表达,并利用计算机图像分析系统进行半定量图像分析;用逆转录-聚合酶链反应测定肾组织中MMP-2、TIMP-2mRNA的表达。同时进行肾组织透射电镜检查。结果:糖尿病组与正常对照组比较,尿量、Upro、BUN、Ccr显著增高(P均<0.01),肾小球MMP-2活性、mRNA及蛋白表达均降低,而TIMP-2 mRNA及蛋白表达升高,IV-C胶原表达亦增加;苯那普利治疗组Upro、BUN、Ccr较糖尿病组均有不同程度的降低(P均<0.05),肾小球MMP-2活性、mRNA及蛋白表达升高,而TIMP-2 mRNA及蛋白表达I、V-C胶原表达均减少。结论:苯那普利对糖尿病大鼠肾功能和肾组织形态学具有保护作用,其作用机制可能与上调肾小球MMP-2的表达和下调TIMP-2的表达,提高MMP-2活性,从而减轻肾小球细胞外基质沉积有关。     

姜黄素对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及其机制

目的： 探讨姜黄素对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏结缔组织生长因子( CTGF ) 表达和肾脏排泄功能的影响,阐明姜黄素对DN大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：40只雄性SD大鼠分为正常对照组(n=12)和模型组(n=28),采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立DN大鼠模型,24只造模成功的大鼠随机分为模型组(n=12)和姜黄素组(n=12)。于用药8周末检测大鼠血糖水平、体质量、肾质量、肾质量/体质量、24 h尿微量蛋白清除率(UAER)和血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）水平;HE染色观察大鼠肾组织病理学变化;免疫组织化学法检测肾皮质CTGF蛋白表达强度。结果： 与模型组比较,姜黄素组大鼠一般情况明显改善,空腹血糖降低（P<0.01),体质量明显增加(P<0.01);与模型组比较,姜黄素组大鼠肾质量、肾质量／体质量、UAER、BUN和Scr明显降低（P<0.01）;与模型组比较,姜黄素组大鼠肾组织着色程度明显减轻,CTGF表达显著下降（P<0.01）;与模型组比较,姜黄素组大鼠肾小球肥大、系膜细胞增生、肾小球变形病变明显减轻。结论：姜黄素能明显改善大鼠肾脏功能,其机制可能与抑制肾脏CTGF表达有关。     

二甲双胍对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制研究

目的观察二甲双胍对链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病肾病大鼠肾脏的影响,分析二甲双胍的防治功效及其机制。方法选取健康雄性14 周龄Wistar 大鼠36 只,随机分为3 组：正常对照组、糖尿病模型组和二甲双胍干预组。利用STZ 诱导大鼠糖尿病,正常对照组给予生理盐水,第8 周时大鼠糖尿病肾病模型复制成功。采用Western blot检测各组大鼠肾脏中炎症细胞因子[肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）]和抗炎症细胞因子[白介素10（IL-10）]的表达。结果糖尿病模型组TNF-α、IL-1β及IL-6的表达水平高于正常对照组（p <0.05）,IL-10 的表达水平低于正常对照组（p <0.05）;给予二甲双胍干预后,上述结果逆（p <0.05）。结论二甲双胍可通过抑制肾脏炎症细胞因子的表达,保护STZ诱导的糖尿病大鼠的肾脏。     

通络方药对糖尿病肾病的保护作用与机制探讨

目的:探讨通络方药对糖尿病大鼠肾脏损害的保护作用,及对肾皮质氧自由基代谢状态及抗氧化酶活性的影响.方法:选择雄性SD大鼠予链脲佐菌素55 mg/kg单次腹腔注射诱发糖尿病,3 d后血糖≥16.7 mmol/L者视为造模成功.将糖尿病模型鼠随机分为模型组(DM)、通络方药处理组(TLR)、褪黑素处理组(MEL),正常鼠作为正常对照组(CN),每组7只.TLR组每天灌服通络方药水溶液1 g/kg,MEL组灌服褪黑素溶液5 mg/kg,其余两组均灌服等体积稀释液.连续处理12周,麻醉下取肾脏组织进行电镜病理观察并用比色法测定肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:与CN组相比,DM组大鼠24 h尿蛋白排泄量明显增加(P＜0.01),经通络方药及褪黑素处理后,蛋白排泄量明显降低(P＜0.01).电镜下可见DM组大鼠肾小球系膜细胞和内皮细胞增生肿胀,足突融合、消失,系膜基质增多,基底膜厚度不均匀增加,线粒体数目增多、肿胀,线粒体嵴减少、形态紊乱.经Mel、通络方药处理后,上述改变有所好转.与CN组比较,DM组大鼠肾皮质内MDA含量升高,GSH-Px、SOD水平下降(P＜0.05),经通络方药与褪黑素处理后,MDA含量较DM组有所下降,其中MEL组MDA含量下降更明显,显著低于DM组(P＜0.05), GSH-Px、SOD水平稍有升高,但较DM组差异无统计学意义(P＞0.05).结论:通络方药可降低糖尿病大鼠肾脏蛋白排泄,改善肾小球基底膜结构,具有保护糖尿病肾病的作用;但其仅轻微降低肾脏MDA含量,抗氧化损伤作用不明确.     

α- 硫辛酸对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能的机制

目的 观察α- 硫辛酸（ALA）对糖尿病大鼠肾脏的保护作用,并探讨其可能的作用机制。 方法 复制糖尿病大鼠模型,分为糖尿病组（DM 组）、糖尿病硫辛酸组（ALA 组）,并设置正常对照组（NC 组）。实验6 周后处死全部大鼠,测定相应生化指标和相关氧化应激指标;HE、Masson 染色观察肾组织的形 态变化;免疫组织化学和Western blot 检测大鼠肾组织中核转录共抑制因子（SnoN）、转化生长因子（TGF-β1）、 Collagen I、Collagen IV 表达水平。结果 ① DM 组大鼠肾重/ 体重、血糖、血总胆固醇、三酰甘油、24 h 尿蛋白均高于NC 组,ALA 组除了血糖外以上其余指标均低于DM 组。② DM 组总抗氧化物酶活性（T-AOC）、 总超氧化物歧化酶活性（T-SOD）、过氧化氢酶活性（CAT）低于NC 组,丙二醛含量（MDA）增多;ALA 组T-AOC、T-SOD、CAT 活性高于DM 组,MDA 含量降低。③病理检查显示,DM 组大鼠出现肾纤维化 改变,ALA 组肾纤维化病变明显改善。④免疫组织化学和Western blot 结果显示：与NC 组相比,DM 组大 鼠SnoN 蛋白水平降低,TGF-β1、Collagen I 和Collagen IV 增高;与DM 组相比,ALA 组SnoN 蛋白水平升 高,TGF-β1、Collagen I 和Collagen IV 降低。结论 α- 硫辛酸可以增强DM 大鼠肾脏的抗氧化能力,上调 SnoN 蛋白的表达,从而抑制TGF-β1 信号通路而减少细胞外基质沉积,对糖尿病大鼠肾脏起到保护作用。     

C肽对2型糖尿病肾病的保护作用及其机制的研究

目的探讨c肽对2型糖尿病肾病的保护作用及其机制。方法将66例2型糖尿病患者分为单纯胰岛素组和磺脲类降糖药组,记录年龄、性别、体质量指数（BMI）、病程等一般项目并测定空腹血糖、血浆c肽浓度、糖化血红蛋白。用酶比色法测定红细胞膜ATP酶及血浆一氧化氮水平并进行比较,分析其与c肽等指标的相关性;分析c肽水平与2型糖尿病肾病分期的关系。结果①2型糖尿病单纯胰岛素组红细胞膜ATP酶活性和血浆一氧化氮水平较磺脲类降糖药组为低（P〈0．05）;②2型糖尿病患者红细胞膜ATP酶活性与血浆C肽水平和胰岛素水平呈正相关,红细胞膜ATP酶活性与病程和年龄呈负相关;⑧2型糖尿病肾病的分期随血浆c肽浓度降低而逐渐升高。结论c肽通过改善2型糖尿病肾病患者红细胞膜ATP酶活性减轻肾脏损害。