鼠肝缺血再灌注后肝组织损伤和胆汁淤积改变

目的: 通过病理学检测、肿瘤坏死因子含量检测和统计胆汁生成率来评价鼠肝缺血再灌注后肝细胞
损伤及胆汁淤积改变的情况。方法: 实验分为假手术组( A 组) ,70%的鼠肝缺血35min 再灌注( B 组) ,研究时点
为再灌注后的1h、6h、1d、3d、5d。HE 染色分析肝组织病理改变,并检测肿瘤坏死因子含量的变化。计算胆汁生
成率,常规生化方法检测胆汁、血浆中胆红素含量的变化。结果: 70%鼠肝缺血35min 再灌注模型炎症反应轻,
无肝细胞坏死的发生。与A 组比较,B 组再灌注后的1h～ 3d,胆汁生成率及胆汁中结合胆红素含量明显降低; 再
灌注后的1h～ 5d,血浆中胆红素含量显著增加。结论: 本研究结果表明肝缺血再灌注后,肝脏组织会有炎症反应
和胆汁淤积的改变,这为进一步探讨其发生机制提供了理论依据。     

心肌缺血后适应和Toll 样受体在心肌再灌注损伤中的作用

近年来随着急性心肌梗死发病率的不断增高,促进了溶栓、经皮穿刺冠状动脉介入治疗和冠状动脉
旁路移植术( CABG) 等再灌注疗法的广泛开展,由缺血/再灌注损伤( ischemia /reperfusion injury,IRI) 引起的心脏
损伤日益受到重视。因此,研究减轻心肌缺血/再灌注损伤安全、有效的方法对防治心脏疾病具有重大的价值和
意义。近期国内外很多研究发现心肌缺血后适应( ischemic postconditioning,IPOC) 及Toll 样受体( Toll like receptor,
TRL) 在心肌缺血再灌注损伤中起重要作用,本文对此进行综述。     

尼群地平对大鼠肺缺血再灌注损伤后TNF—α,IL—6和IL—8变化？…

观察尼群地平（Ｎｉｔｒｅｎｄｉｐｉｎｅ）对大鼠早期肺缺血再灌注损伤的防治作用和可能的机制。方法：将７２只大鼠随机分为手术对照组、肺缺血再灌注损伤组和尼群地平处理组,采用肺在体缺血再灌注模型,动态测定肺组织和血浆肿瘤坏死因子－α、白介素－６、白介素－８     

白介素—8,肿瘤坏死因子在猪肾缺血再灌注损伤中的作用研究

目的 :探讨白介素 - 8、肿瘤坏死因子在肾缺血再灌注损伤中的作用。方法 :采用离体猪肾缺血再灌注损伤模型 ,实验分缺血再灌注 (IR)组和对照 (control)组。检测在肾缺血 5 0± 5分钟后 ,自体稀释抗凝血再灌注 2小时 30分钟时肾组织中白介素 - 8(IL - 8)、肿瘤坏死因子 (TNF -α)的含量 ;光镜和电镜下肾组织形态结构改变。结果 :IR组同对照组比较 ,IL - 8和TNF -α均增高 ,差异具有显著性 (P <0 0 5 ) ;IR组肾组织细胞发生变性、坏死改变 ,对照组肾组织超微结构正常。结论 :IL - 8、TNF -α的增高参与了缺血再灌注性肾损伤。     

蒙药额尔顿·乌日勒对视网膜缺血再灌注损伤大鼠血清中NO 和NOS 的影响

目的: 研究蒙药额尔顿·乌日勒对血清一氧化氮( NO) 和一氧化氮合成酶( NOS) 在大鼠视网膜缺血
再灌注损伤( RIR) 中的影响,探讨额尔顿·乌日勒对大鼠RIR的保护作用及其相关机制。方法: 通过高眼压法
造成RIR模型,采用ELISA 方法对160 只RIR大鼠血清中NO、NOS 含量进行测定。结果: 视网膜缺血再灌注后
模型组NO 和NOS 含量非常显著地高于空白组( P＜0．01) ,12h、24h、48h 高剂量组NO 含量非常显著地低于模型
组( P＜0．01) ,24h、48h 低、中剂量组NO 含量显著地低于模型组( P＜0．05) ,24h、48h 高剂量组NOS 含量显著地低
于模型组( P＜0．05) 。结论: 蒙药额尔敦·乌日勒能降低RIR血清中NO、NOS 含量,能够减轻视网膜组织损伤,
对视网膜缺血再灌注损伤具有保护作用。     

脑缺血再灌注损伤的炎症反应机制研究进展

<正>大脑是人体对缺血、缺氧最为敏感的器官,脑缺血可导致脑细胞坏死或凋亡,在治疗时间窗内及时地溶栓以及迅速有效的重建微血管侧枝循环,恢复缺血区及半暗带的血液再灌注是脑缺血的最佳治疗方法[1],然而缺血后血流的再通可导致缺血再灌注损伤。脑缺血再灌注时,在缺血灶局部存在大量炎症因子,并且炎症细胞的激活、浸润及黏附分子的合成分泌呈一种相互增强相互促进的级联反应[2],并通过一定的炎症信号通路使脑组织由缺血     

L—精氨酸对肠缺血再灌注时肺及血清IL—6,8及TNFα的影响

目的：探讨Ｌ－精氨酸对肠缺血再灌注时大鼠肺及血清中ＩＬ－６、ＩＬ－８及ＴＮＦα的影响。方法：制作幼鼠小肠缺血再灌注模型,用Ｌ－氨酸酸进行实验性预防,应用放射免疫法测定ＴＮＦα含量,ＥＬＩＳＡ法测定ＩＬ－６,ＩＬ－８水平。结果：Ｓ组ＩＬ－６水平显著高于ＩＲ组及Ｌ－精氨酸组（Ｐ〈０．０１）,ＩＬ－８和ＴＮＦα在各组中差异无显著性。结论：ＩＬ－精氨酸对肠缺血再灌注损伤早期血清和肺中炎症介质ＩＬ－６,８及     

幼鼠肠缺血再灌注损伤时TNF-α的产生及作用

目的 :探讨肠缺血 /再灌注时肿瘤坏死因子 α(tumornecrosisfactor α ,TNF α)的来源及作用。方法 :建立幼鼠肠缺血 /再灌注动物模型 ,利用放射免疫法检测门静脉和外周血血清中TNF α表达及对肠组织进行形态学观察。结果 :缺血 30min组肠粘膜轻度受损 ,缺血 30min /再灌注 30min组、缺血 30min/再灌注 6 0min组、缺血 30min/再灌注 90min组肠粘膜中度受损 ,缺血 12 0min组肠粘膜重度受损。肠缺血 30min组门静脉血清TNF α开始升高为 (2 .0 6± 0 .5 2 )ng/ml,缺血 30min/再灌注 30min组达峰值为 (2 .96± 0 .4 5 )ng/ml,二者皆明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;缺血 30min/再灌注 6 0min组、缺血 30min/再灌注 90min组时下降 ;肠缺血 30min/再灌注 30min组外周血清TNF α也升高为 (2 .11± 0 .2 9)ng/ml(P <0 .0 5 )。且缺血 30min组、缺血 30min/再灌注 30min组、缺血 12 0min组门静脉TNF α水平显著高于外周血 (P <0 .0 5 )。结论 :幼鼠肠缺血 /再灌注后TNF α在肠、肝内均有产生 ,但门静脉血清TNF α较外周血血清升高明显 ,因此推论幼鼠肠缺血 /再灌注损伤TNF α可能主要来源于肠组织 ,并且介导幼鼠肠缺血 /再灌注损伤的病理过程     

IgA 肾病发病机制的研究进展

IgA 肾病( IgA nephropathy,IgAN) 是全世界最常见的慢性肾小球疾病,其发病机制尚未阐明。众多
研究表明IgA 肾病与免疫炎性损伤及基因多态性相关,本文就免疫炎症因子及基因多态性与IgA 肾病的关系做
一综述。     

肾缺血再灌注损伤后炎症因子和触发信号的研究进展

通过观察急性肾功能衰竭的病理学变化,对肾缺血、低氧血症、坏死细胞、缺血再灌注损伤与炎症因子的相互关系,以及肾缺血再灌注损伤中炎症触发信号的发生机制和免疫系统对损伤的识别作用的研究进行探讨,阐述肾脏缺血再灌注损伤的炎性实质.     

乌司他丁对IL－1β 诱导大鼠脑水肿的影响及相关机制的研究

目的: 本研究拟用IL－1β 诱导大鼠脑水肿的动物模型，观察乌司他丁处理后能否改善脑水肿、血脑
屏障通透性，进一步探讨乌司他丁防治脑水肿的机制。方法: Wistar 大鼠随机分为对照组、IL－1β 组、乌司他丁
组，通过脑立体定向仪注入IL－1β，制备脑水肿模型，乌司他丁组在注射IL－1β 之前预先用乌司他丁处理，后分
别于6h，12h，24h，通过干湿重称重法测定各组大鼠的脑组织含水量，通过分光光度法测定各组脑组织中依文思
蓝含量推断血脑屏障破坏情况，通过ELISA 法测定脑组织中炎症因子的含量。结果: IL－1β 诱导后，大鼠脑组织
含水量明显增加，血脑屏障通透性增加，鼠脑组织匀浆上清液中TNF－α、NF－κB 及MMP－9 均明显升高。乌司他
丁治疗后炎症因子明显减少，血脑屏障通透性被破坏得到抑制，脑水肿得以缓解。结论: IL－1β 可以诱导脑水肿
的发生，而乌司他丁具有良好的抑制作用。     

核因子κB与器官缺血/再灌注损伤的研究进展

细胞核因子λB(NF-κB)是一种重要的核转录园子,广泛存在于各种真核细胞中.在免疫应答、应激反应、炎症、细胞凋亡和重要脏器缺血/再灌注损伤等方面具有重要作用.本文就NF-κB在不同器官缺血/再灌注损伤中的研究进展予以综述.     

急性病毒性心肌炎患儿血中VCAM－1 及IL－6 的浓度变化及其相关性研究

目的: 检测急性病毒性心肌炎患儿外周血中血管细胞黏附分子－1( VCAM－1) 、白介素－6( IL－6) 的
浓度并分析其相关性，探讨其在急性病毒性心肌炎发病机制中的部分作用。方法: 选取2008－09 到2011－09 在
内蒙古医科大学附属医院儿科临床诊断急性病毒性心肌炎患儿30 例，为实验组。健康儿童30 名，为对照组。
采用实验研究策略，引入双抗体夹心ELISA 法，检测两组外周血中的VCAM－1、IL－6 的浓度，并进行分析比较。
结果: 实验组VCAM－1 的血清含量为1385． 467±27． 664μg /L，比对照组的787． 16±86． 79μg /L 明显增高，差异有
统计学意义( t = 35． 980，P = 0． 000 ＜0． 01 ) ; 实验组IL － 6 血清含量为107． 26 ±11． 42ng /L，与对照组的57． 49
±9． 45ng /L 明显增高，差异有统计学意义( t = 18． 389，P= 0． 000＜0． 01) 。实验组IL－6 和VCAM－1 血清含量分析
显示呈密切正相关( r = 0． 981，P = 0． 000＜0－01) 。结论: 急性毒性心肌炎发病机制中有VCAM－1、IL－6 的参与，
提示细胞因子及免疫应答在其的发生发展中有重要作用。     

C－反应蛋白、白介素6 及降钙素原联合检测在感染性疾病中的诊断价值探讨

目的:探讨C－反应蛋白、白介素6 及降钙素原三者联合检测在感染性疾病中的诊断价值。方法: 选
取2015－01～ 2015－08 期间入住我院ICU 的感染性疾病病人106 例,将其分为细菌感染组59 例及病毒感染组47
例作为实验组,并将在我院进行检查的健康体检者45 例作为对照组。监测病人和正常人的血清中C－反应蛋
白、白介素6 及降钙素原值的变化情况与阳性率,同时将感染性疾病病人的血清中C－反应蛋白、白介素6 及降
钙素原水平与正常人机体内的血清中C－反应蛋白、白介素6 及降钙素原做对比研究。结果: 细菌感染组病人
CRP、IL－6 和PCT 含量分别是( 146．3±19．87) mg /L、( 99．6±22．6) pg /mL 和( 6．32±1．69) ng /mL,明显比病毒感染
组、健康对照组高,病毒感染组病人的CRP、IL－6 和PCT 含量比健康对照组高,三组间比较差异具有统计学意义
( P＜0．05) 。细菌感染组血清CRP、IL－6 与PCT 阳性率分别是52．5%、59．3%、89．8%,明显比病毒感染组和健康对
照组高,差异有统计学意义( P＜0．05) 。结论: 血清中CRP、IL－6 和PCT 的含量均是感染性疾病诊断的可靠指
标,也能分辨感染类型,并对病人的诊断治疗以及预后的评估有着非常重要的指导意义。     

甘草甜素对缺血/再灌注损伤器官的保护机制及研究进展

缺血/再灌注损伤是临床常见的病理现象,严重的缺血/再灌注损伤可引起全身炎症反应综合征,甚至多器官功能障碍综合征。高迁移率族蛋白B1(HMGB1)作为一种早期炎性因子参与缺血/再灌注损伤,抗HMGB1治疗可以减轻组织缺血/再灌注损伤程度。甘草甜素可以与HMBG1结合并抑制其炎性因子作用,减轻缺血/再灌注损伤,该文就HMGB1的结构、释放、受体及转导通路、功能及甘草甜素对缺血/再灌注损伤器官的保护作用及可能机制和研究进展予以综述。     

胃泌素释放肽受体拮抗剂RC-3095通过抑制TLR4途径减轻小鼠肝缺血再灌注损伤的研究

目的 本文观察胃泌素释放肽(GRP)受体(R)在肝缺血再灌注损伤模型中的表达情况,并探讨GRP及GRPR拮抗剂RC-3095对小鼠肝缺血再灌注损伤是否具有保护作用。方法构建小鼠肝缺血再灌注损伤模型,将小鼠随机分为假手术组(sham组)、I/R再灌注后3 h组(3 h)、I/R再灌注后6 h组(6 h)、I/R再灌注后12 h组(12h),观察GRP及GRPR在缺血再灌注引起的肝损伤中的表达情况;然后将小鼠随机分为假手术组(sham组)、I/R组(I/R)、RC-3095干预组(RC-3095),HE染色观察小鼠肝组织坏死程度,检测各组小鼠外周血谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平,ELISA法检测小鼠外周血及肝脏组织中细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1β的表达水平,RT-PCR法检测肝脏组织TLR4水平。结果小鼠肝脏缺血再灌注损伤GRP及GRPR表达增加,6 h达到高峰,随后表达降低;RC-3095能明显减轻肝缺血再灌注损伤模型小鼠肝脏坏死程度,抑制炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)的释放,抑制TLR4的表达。结论RC-3095可以通过抑制炎症因子的释放起到保护肝缺血再灌注损伤,其可能的机制是抑制TLR4的表达。     

细胞因子与脑缺血/再灌注损伤

越来越多的证据表明,炎症反应是造成脑缺血/再灌注损伤的主要原因。局部炎症因子、趋化因子及粘附分子的表达上调构成了缺血损伤向炎症性损伤转变的基础,随后白细胞向缺血区的聚集和浸润导致了继发性神经元损伤和梗死面积的扩大。 白细胞进入缺血性脑组织是一个链锁过程。链锁过程的起始是在前炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等的作用下,血管内皮细胞首先释     

炎症反应与脑缺血-再灌注损伤的研究进展

脑缺血后再灌注是引起缺血脑组织损伤的重要原因,而大量浸润的炎症细胞和炎症因子等引起级联放大的炎症反应是脑缺血-再灌注的主要损伤因素。本文主要综述炎症反应相关细胞和因子对脑损伤的影响。     

TGF－β /Smad 信号通路在恶性肿瘤作用及基理研究进展

转化生长因子－β(TGF－β) /Smads 信号是一种具有多功能生物活性的细胞因子，调控细胞增殖、分
化、迁移、凋亡、粘附、血管生成、免疫监视和存活等。在恶性肿瘤中TGF－β/Smads 有过表达，TGF－β 通过促进血
管生成与炎症、诱发免疫逃逸、促进上皮－间充质转化等多种机制来促进肿瘤细胞的浸润和转移，TGF－β/Smads
与癌症发生、恶性进展以及预后密切相关。本文就TGF－β/smads 信号通路与恶性肿瘤的研究进展进行综述。     

IL—8在肝缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨ＩＬ－８在中性粒细胞浸润引起的肝脏缺血再灌注损伤中的作用。方法 建立兔肝缺血再灌注的动物模型，于缺血再灌注过程中不同时间点采外周血，ＥＬＩＳＡ法测定ＩＬ－８的浓度，同时于相应时间点取肝脏组织作普通病理切片，观察中性粒细胞浸润情况，并对肝脏病理切片组织作ＩＬ－８免疫组化分析。结果 在肝缺血再灌注肝脏组织中有中性粒细胞浸润和聚集，同时随着肝脏组织的破坏，引起肝功能损害，且在中性粒细胞浸润早期ＩＬ－８免疫组化染色呈阳性反应。结论 在肝脏缺血再灌注过程中，由于肝脏组织中ＩＬ－８对中性粒细胞的趋化作用，致中性粒细胞在肝脏实质内浸润，引起肝细胞破坏，释放出各种血清酶，从而导致肝脏功能的障碍。这一机制可能是肝缺血再灌注损伤的重要原因。