肥厚型心肌病与高血压性心脏病心肌超声组织定征的鉴别诊断

目的探讨肥厚型心肌病、高血压病患者与正常人左室后壁、室间隔心肌声学特性是否存在差异,以期将超声组织定征作为鉴别诊断的指标之一. 方法将被检者分成3组肥厚型心肌病组(HCM组)、高血压性心脏病组(EH组)及正常对照组,分别测定各组左室后壁、室间隔部位的心肌背向散射参数.结果左室后壁心肌HCM组与EH组的IBS、CVIB无显著性差异(P>0.05),而与正常对照组均有差异(P<0.05);室间隔部位3组IBS、CVIB均有显著性差异(P<0.05);HCM组室间隔、左室后壁均存在IBS、CVIB的跨壁梯度,而EH组、正常对照组则无上述异常存在.结论 HCM患者左室后壁心肌的声学特性与正常对照组有差异,室间隔与左室后壁均存在IBS、CVIB的跨壁梯度.因此背向散射参数测定可作为鉴别肥厚型心肌病和高血压性心脏病的一项指标.     

心肌声学密度定量分析检测高血压心肌纤维化

目的 观察原发性高血压患者心肌声学密度和血清Ⅲ型前胶原末端肽(PⅢNP)含量的变化情况,以评估心肌声学密度定量分析技术检测高血压心肌纤维化的临床价值.方法 入选原发性高血压患者75例(高血压组),另选健康体检者75例为对照组.应用超声心动图测量声学密度各项值,采用放免法测定PⅢNP的浓度.结果 高血压组的声学强度(CAI)显著高于健康对照组(P＜0.01),而高血压组的背向散射积分周期变化值(CVIB)(室间隔:6.07±0.85,左室后壁:7.00±1.15)显著低于健康对照组(室间隔:8.60±3.12,左室后壁:11.85±3.06,P＜0.05);高血压组血清PⅢNP含量(109.9±7.5)μg/L显著高于健康对照组[(43.9±5.9)μg/L,P＜0.01];血清PⅢNP与室间隔和左室后壁声学强度呈显著正相关(P＜0.01),与室间隔和左室后壁CVIB呈显著负相关(P＜0.01).结论 心肌声学密度定量分析技术是检测高血压心肌纤维化的一项可靠技术.     

声学密度定量技术评价病毒性心肌炎

目的探讨心肌背向散射积分 ( IBS)参数评价病毒性心肌炎的临床价值。方法　应用背向散射联机分析技术观测 2 0例病毒性心肌炎患者及 30例正常人的室间隔 ( IVS)、左心室后壁 ( L VPW)的标化平均背向散射积分 ( IB%)、背向散射积分周期变化幅度( CVIB)及室壁增厚率 ( WT%)。结果　病毒性心肌炎患者 IVS和 LVPW的 IB%较正常人明显增加 ,而 CVIB及 WT%则显著减小 ( P<0 .0 5 ) ;CVIB和 WT%呈一定程度相关 ( r=0 .79)。结论　 IBS参数能反映病毒性心肌炎的病理改变 ,是一种有价值的诊断方法。     

卡维地洛对急性心肌梗死大鼠血流动力学和心肌胶原含量的影响

目的研究卡维地洛(Carvedilol)对大鼠急性心肌梗死(AMI)后血流动力学的影响及其与心肌组织中胶原含量的关系。方法23只AMI术后存活的雄性SD大鼠随机分为AMI对照组(n=11)和卡维地洛治疗(Carvedilol)组(n=12),另设假手术组(n=11)。给药6周后测量室间隔超声背向散射参数(平均背向散射积分标化值IBS%,背向散射积分周期变化值CVIB)及血流动力学参数、心功能指标。结果(1)与假手术组相比,AMI组大鼠SBP、DBP、LVSP及±dp/dtmax及其校正值(±dp/dtmax/LVSP)均显著降低,LVEDP显著增高,高频超声检测显示IBS%显著升高,CVIB显著降低(均为P<0.05)。(2)与AMI组相比,Carvedilol治疗组大鼠SBP、DBP及LVSP均未进一步降低(P>0.05),LVEDP显著降低,±dp/dtmax及其校正值(±dp/dtmax/LVSP)显著升高,高频超声检测显示IBS%显著降低,CVIB显著升高(均P<0.05)。结论第3代β受体阻滞剂Carvedilol的干预有助于恢复AMI大鼠受损的左室功能,这可能与其抑制非梗死区心肌胶原过度沉积有关。     

西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷对大鼠实验性心室重构的影响

目的 研究西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷(PQDS)对大鼠急性心肌梗死晚期缺血再灌注后心室重构的影响及机制.方法 大鼠结扎左冠状动脉前降支2 h后,松扎再灌注28 d制备急性心肌梗死晚期缺血再灌注后心室重构模型,同时应用PQDS治疗,给药28 d后测定心室重构大鼠心脏形态学参数,血浆血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及内皮素(ET)水平.结果 与心室重构模型组比较,PQDS 50、100 mg·kg~(-1)·d~(-1)均能显著降低非梗死区室间隔厚度及左室腔面积/左室总面积比值(P<0.05及P<0.01),减少梗死区胶原沉积(P<0.05),降低非梗死区Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白比值(P<0.05),并显著降低血浆ATⅡ及ET水平(P<0.05及P<0.01).两组间各项指标无显著差异. 结论 PQDS能够抑制大鼠实验性心肌梗死晚期缺血再灌注后的心室重构,其机制可能与降低血浆ATⅡ及ET水平,改善胶原重构相关.     

心肌肥厚大鼠超声背向散射积分与细胞外基质重塑的相关性

目的　探讨心肌肥厚大鼠背向散射积分的变化情况 ,并结合心肌细胞外基质的病理改变及其重要影响因子基质金属蛋白酶 (MMP 9)和其生理性抑制剂 (TIMP 1)在蛋白和基因水平的表达 ,探讨其相互关系。方法　SD大鼠腹腔注射去甲肾上腺素 ( 1 0 6mg/kg·d× 15d)建立心肌肥厚的动物模型 ,测定室间隔中部心肌的背向散射参数 ,并应用免疫组化和逆转录 -聚合酶链反应法 (RT PCR)方法检测心肌总体胶原、Ⅰ型和Ⅲ型胶原的改变 ,及MMP 9、TIMP 1蛋白和mRNA的表达 ,与超声测定的结果进行对比研究。结果　 ( 1)实验组大鼠心肌胶原成分及MMP 9、TIMP 1蛋白和mR NA的表达显著高于健康对照组 (P <0 0 1)。 ( 2 )超声背向散射积分 (IBS % )在实验组较对照组增高(P <0 0 1) ,与心肌胶原、MMP 9和TIMP 1蛋白和mRNA的表达之间存在相关性。结论　大鼠心肌肥厚时IBS %升高与胶原的过渡沉积密切相关 ,而MMP 9和TIMP 1可能是引起心肌细胞外基质重塑的重要机制之一。     

心肌声学密度定量分析检测高血压心肌纤维化

目的观察原发性高血压患者心肌声学密度和血清Ⅲ型前胶原末端肽(PⅢNP)含量的变化情况,以评估心肌声学密度定量分析技术检测高血压心肌纤维化的临床价值。方法入选原发性高血压患者75例(高血压组),另选健康体检者75例为对照组。应用超声心动图测量声学密度各项值,采用放免法测定PⅢNP的浓度。结果高血压组的声学强度(CAI)显著高于健康对照组(P<0·01),而高血压组的背向散射积分周期变化值(CVIB)(室间隔6·07±0·85,左室后壁7·00±1·15)显著低于健康对照组(室间隔8·60±3·12,左室后壁11·85±3·06,P<0·05);高血压组血清PⅢNP含量(109·9±7·5)μg/L显著高于健康对照组[(43·9±5·9)μg/L,P<0·01];血清PⅢNP与室间隔和左室后壁声学强度呈显著正相关(P<0·01),与室间隔和左室后壁CVIB呈显著负相关(P<0.01)。结论心肌声学密度定量分析技术是检测高血压心肌纤维化的一项可靠技术。     

糖尿病患者左室超声背向散射改变的初步观察

目的　了解 2型糖尿病 (T2 DM)心肌背向散射 (IBS)变化的特点及其临床意义。　方法正常对照组 5 0例 ,T2 DM组 5 0例 ,病程≤ 5年 ,糖化血红蛋白 (Hb A1c) (9.6 9± 1.78) % ,应用HP5 5 0 0型超声诊断仪 ,在胸骨旁左室乳头肌短轴切面分别测量左心室前间壁、前壁、侧壁、后壁、下壁和后间隔心肌组织的 IBS,并将其与心包 IBS的比值作为心肌 IBS的校正值 (IB% ) ;舒张末期与收缩末期的差值即 CVIB,并将其与心包 IBS的比值作为心肌 CVIB的校正值 (CVIB% )。同时测定左室等容舒张期时间 (IVRT) ,二尖瓣血流图 E峰与 A峰的比值 (E/ A )。　结果　 T2 DM组心脏左室各室壁心肌背向散射参数与正常对照组比较 IB%增大 ,CVIB减低 ,差异非常显著 (P <0 .0 0 1) ,两组IVRT、E/ A均在正常范围 (P>0 .0 5 )。　结论　 T2 DM患者左室 IBS有明显的变化且呈弥漫性改变 ,左室 IBS的变化出现在舒张功能异常 (糖尿病心肌病亚临床期 )之前 ,背向散射技术可早期发现糖尿病心肌微结构的病变     

背向散射技术与彩色室壁运动技术在高血压左室重构中的应用

目的探讨背向散射和彩色室壁运动参数评估原发性高血压不同左室构型心肌病变程度和局部室壁运动的临床价值.方法测定70例原发性高血压病患者和31例正常对照者室间隔及左室后壁的背向散射参数和局部室壁收缩期位移.共收入正常构型组18例,向心重构组17例,向心肥厚组23例,离心肥厚组12例.结果高血压各组室间隔超声背向散射(IB%)均不同程度地增大,以向心性肥厚组和离心性肥厚组为著;左室后壁IB%在向心性肥厚组和离心性肥厚组增高,以离心性肥厚组为著;室间隔周期变化幅度(CVIB)在向心性肥厚组和离心性肥厚组减低;左室后壁的CVIB在离心性肥厚组显著减低;高血压各组均未出现明显的背向散射跨壁梯度的改变.室间隔和左室后壁的SEM在离心性肥厚组显著减低,其余各组间虽无明显统计学差异,但在向心性肥厚组呈现增加的趋势.在离心性肥厚组,收缩期CK色带变薄或消失,色带不完整.结论心肌超声背向散射参数可用于判断高血压不同左室构型心肌病变的程度;彩色室壁运动技术可用于评估高血压不同左室构型局部室壁运动状态.     

急性心肌梗死超急性期的超声诊断

目的 研究急性心肌梗死(AMI)超急性期时的心肌组织超声背向散射积分(IBS)的变化及对临床诊断AMI超急性期的价值.方法 将72例AMI患者分成2组:超急性期组(梗死时间在2 h以内)30例,急性期组42例(梗死时间>2 h,有典型的心电图改变);另取正常对照组30例.用HP-5500型超声诊断仪,分别测量心肌梗死区域和非梗死区域心肌组织的心动周期时间平均背向散射积分(IBS),并将其与心包IBS的比值作为心肌IBS的校正值(IB%),舒张末期与收缩末期的IBS差值即IBS的周期变化幅度(CVIB),并将其与心包IBS的比值作为心肌CVIB的校正值(CVIB%).同时作心电图的比较对照.结果 当AMI超急性期组患者心电图还无典型变化时,心肌梗死部位的IBS值已明显大于正常人[(18.8±3.4)dB比(8.3±1.2)dB,P<0.01],而CVIB明显小于正常人[(6.3 ±0.7)dB比(7.6±1.1)dB,P<0.01].急性期组患者,其IBS明显高于正常人及患者本身非心肌梗死部位[(22.2±4.1)dB比(8.3±1.2)dB,(21.1±3.2)dB比(8.7 ±0.9)dB,P<0.01],而CVIB则明显低于正常人及患者本身非心肌梗死部位[(5.6±0.8)dB比(7.6±1.1)dB,P<0.05;(5.8±0.7)dB比(9.3±0.9)dB,P<0.01].且与心电图的变化完全一致.结论 心肌组织背向散射积分对临床上诊断AMI超急性期有很高的价值,并可判断病变心肌的范围和功能状况.     

Myocardial Contrast Echocardiography After Myocardial Infarction

Myocardial contrast echocardiography (MCE) enables direct assessment of the degree and adequacy of microvascular perfusion as well as the presence of wall motion abnormalities. MCE has the following benefits in patients with acute myocardial infarction (MI): 1) rapid and definite diagnosis of acute MI; 2) identification of patients who may benefit from prompt reperfusion therapy; 3) assessment of the efficacy of mechanical or pharmacologic intervention for an open infarct-related artery; 4) estimation of MI size early after reperfusion and residual myocardial viability; 5) identification of being at high risk for post-MI complications and left ventricular remodeling; and 6) assessment of myocardial viability and ischemia prior to hospital discharge. Therefore, MCE is an ideal tool for correct triaging of patients to revascularization and has both prognostic and therapeutic implications in patients with acute MI.     

心肌缺血后心肌存活性的评价

心肌缺血后如何评价其存活性的问题近年来日益引人注目,存活心肌主要指急性心肌缺血时间＜20分钟后引起的“顿抑心肌”及慢性心肌缺血后导致的“冬眠心肌”两种状况。本文从心肌代谢、超声心动图及心电图三个方面总结了目前常用的评价心肌存活性的方法。     

急性心肌梗死心肌组织再灌注评价方法

急性心肌梗死后心肌组织再灌注程度与左心室功能和临床预后密切相关,因此,及时、准确的评估心肌梗死后心肌组织灌注水平对患者有着重要的意义.现就评价心肌组织再灌注的方法及应用做一综述.     

心脏放射免疫显像进展

心脏放射免疫显像是将放射免疫显像用于心脏疾病诊断的技术。现就该技术在心肌梗死、心脏移植后排异反应、心肌炎及其它心脏疾病中的诊断作概要综述。     

心肌梗死后心肌细胞内源性再生的研究进展

成年哺乳动物心脏在心肌梗死后很难再生修复,瘢痕组织的替代会导致心功能的恶化。探索心肌再生的机制并进行可能的临床应用是极其必要的。随着对新生小鼠心肌梗死后心肌再生机制的研究,越来越多的证据表明再生极有可能是由心肌细胞内源性增殖引起的,并探索出细胞周期因子等可能的机制。现对内源性心肌再生的最新研究进展进行综述,初步引入"分子开关模型",并讨论可能的治疗靶点和未来的研究方向。