阿托伐他汀对冠心病患者的血管舒张功能的影响

目的观察阿托伐他汀对冠心病患者血管舒张功能的作用。方法将入选60例冠心病并高胆固醇血症患者随机分为阿托伐他汀治疗组(A组)和对照组(B组)。分别测定血清胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇。并应用高分辨率超声技术,检测治疗前、后两组肱动脉血流介导和硝酸甘油介导的舒张功能。结果治疗前,冠心病并高胆固醇血症患者肱动脉血流介导和硝酸甘油介导的舒张功能均低于健康对照组(P<0.01)。经阿托伐他汀治疗6个月后A组血浆总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇显著降低(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇显著升高(P<0.01)。随着血脂的改善,肱动脉内皮依赖性血管舒张功能显著提高(P<0.01),但硝酸甘油介导的血管舒张功能未见改善(P>0.05)。结论冠心病并高胆固醇血症患者存在内皮依赖性血管舒张功能障碍,经阿托伐他汀调脂治疗后,受损的内皮依赖性血管舒张功能得到明显改善。     

氟伐他汀对血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的:观察氟伐他汀对于血管内皮依赖性舒张功能的影响.方法:选取高胆固醇血症的患者35例作为试验组,正常对照组25例.试验组患者进行8周氟伐他汀40 mg/d,口服治疗.对35例高胆固醇血症患者采用彩色多普勒超声诊断仪测定其用药前以及用药8周后的反应性充血时和含服硝酸甘油后的肱动脉内径的变化;同时采用生化技术测定其血清一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)水平.结果:①高胆固醇血症患者的血管内皮依赖性舒张功能、血清NO和NOS水平较正常人明显降低(P＜0.01).②经过8周的氟伐他汀治疗后,试验组的血清甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇显著降低,而高密度脂蛋白胆固醇水平升高(P＜0.01),血管内皮依赖性舒张功能以及血清NO及NOS水平也较治疗前显著提高.结论:氟伐他汀在降脂的同时可以显著改善高胆固醇血症患者的血管内皮依赖性舒张功能,其作用与其上调NOS的表达水平有关,从而提高了NO生成水平.     

高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响

目的观察高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响.方法对30例高甘油三酯血症患者和30例正常人,采用高分辨超声技术检测血流介导的和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能,并测定血浆内皮素和血脂.结果 1.高甘油三酯血症组血流介导的肱动脉舒张较正常组明显减弱[分别为(2.7±2.0)%和(15.0±8.0)%,P<0.001],而两组对硝酸甘油的血管舒张反应无显著性差异[分别为(15.0±5.0)%和(16.8±9.0)%,P>0.05].2.高甘油三酯血症组血浆内皮素水平显著高于正常组[分别为(106.22±19.16)μg/L和(72.37±14.06)μg/L,P<0.001].结论高甘油三酯血症患者内皮依赖性血管舒张功能明显受损.血管内皮功能失调可能是高甘油三酯血症致动脉粥样硬化的一个重要机制.     

高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响

目的　观察高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响。方法　对 30例高甘油三酯血症患者和 30例正常人 ,采用高分辨超声技术检测血流介导的和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能 ,并测定血浆内皮素和血脂。结果　 1.高甘油三酯血症组血流介导的肱动脉舒张较正常组明显减弱 [分别为 (2 7± 2 0 ) %和 (15 0± 8 0 ) % ,P <0 0 0 1],而两组对硝酸甘油的血管舒张反应无显著性差异 [分别为 (15 0± 5 0 ) %和 (16 8± 9 0 ) % ,P >0 0 5 ]。 2 高甘油三酯血症组血浆内皮素水平显著高于正常组 [分别为 (10 6 2 2± 19 16 ) μg/L和 (72 37± 14 0 6 ) μg/L ,P <0 0 0 1]。结论　高甘油三酯血症患者内皮依赖性血管舒张功能明显受损。血管内皮功能失调可能是高甘油三酯血症致动脉粥样硬化的一个重要机制。     

脑梗死并高脂血症患者血浆P-选择素水平的变化及降脂干预

为研究动脉粥样硬化性脑梗死患者动脉粥样硬化病变的炎症反应以及降脂干预对其产生的影响 ,以酶标多克隆抗体夹心法及硝酸还原酶比色法测定 36例健康对照组、30例急性脑梗死并高胆固醇血症组及 2 8例急性脑梗死并高甘油三酯血症组患者应用辛伐他汀治疗前后血浆P 选择素、氧化型低密度脂蛋白和血清一氧化氮的水平。结果发现 ,两组脑梗死患者血浆P 选择素和氧化型低密度脂蛋白水平较对照组明显增高 ,血清一氧化氮水平明显减低。急性脑梗死并高胆固醇血症组患者的血浆P 选择素水平与血浆氧化型低密度脂蛋白和低密度脂蛋白水平呈显著正相关 ,与血清一氧化氮水平呈显著负相关 ;急性脑梗死并高甘油三酯血症组患者的血浆P 选择素水平与氧化型低密度脂蛋白和甘油三酯水平呈显著正相关。辛伐他汀治疗 6周后 ,两组脑梗死患者的血浆P 选择素和氧化型低密度脂蛋白水平明显减低 ,血清一氧化氮水平明显回升。以上提示 ,急性脑梗死并高胆固醇血症和高甘油三酯血症患者均存在着动脉粥样硬化病变的炎症反应 ,其炎症反应的发展与血浆P 选择素水平的变化及血浆氧化型低密度脂蛋白、低密度脂蛋白、甘油三酯和血清一氧化氮水平的变化相一致 ,降脂干预可阻止动脉粥样硬化病变炎症反应的发展     

高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响

目的　观察高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响。方法　对 30名高甘油三酯血症患者和 30名正常人采用高分辨超声技术检测血流介导和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能 ,并测定血浆内皮素和血脂。结果　 (1)高甘油三酯血症患者血流介导的肱动脉舒张较正常组明显减弱 [分别为(2 7± 2 0 ) %和 (15 0± 8 0 ) % ,P <0 0 0 1],而两组对硝酸甘油的血管舒张反应无显著性差异 [分别为 (15 0± 5 0 ) %和 (16 8± 9 0 ) % ,P >0 0 5 ]。 (2 )高甘油三酯血症患者血浆内皮素水平 [(10 6 2 2± 19 16 ) μg/L]显著高于正常组 [(72 37± 14 0 6 ) μg/L](P <0 0 0 1)。 结论　高甘油三酯血症患者内皮依赖性血管舒张功能明显受损。血管内皮功能失调可能是高甘油三酯血症致动脉粥样硬化的一个重要机制。     

辛伐他汀对高脂血症患者内皮功能障碍的干预作用及其与碱性成纤维细胞生长因子的关系

目的 研究辛伐他汀对高脂血症患者血管内皮功能障碍的干预作用及其与血清碱性成纤维细胞生长因子的关系.方法 将54例高脂血症患者按血脂水平随机分为辛伐他汀组(28例,辛伐他汀20 mg/d,8周)和高.脂对照组(26例),另设正常对照组(29例,正常健康受试者).应用彩色多谱勒超声诊断仪测量受试者肱动脉血流介导的舒张功能,评价血管内皮功能的变化.应用酶联免疫吸附双抗体夹心法和硝酸酶还原法检测受试者血清碱性成纤维细胞生长因子和一氧化氮的含量,评价一氧化氮及碱性成纤维细胞生长因子与血管内皮功能障碍的关系.常规检测血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白的浓度.结果 8周后,辛伐他汀组与高脂对照组相比肱动脉血流介导的舒张功能明显改善(P<0.05),血清一氧化氮和血清碱性成纤维细胞生长因子含量升高(P<0.05),血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白浓度明显下降(P<0.01),而高密度脂蛋白浓度明显升高(P<0.01).结论 辛伐他汀可增加血清碱性成纤维细胞生长因子含量,提高一氧化氮含量,改善高脂血症患者血管内皮功能障碍,其作用机制与降低血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白的浓度有一定关系.     

洛伐他汀对临界和轻度高胆固醇血症患者的血管内皮舒张功能的影响

血管内皮功能失调是动脉粥样硬化病理过程中的早期改变.血浆胆固醇水平升高是动脉粥样硬化重要的独立危险因素.动物实验以及临床试验均显示高胆固醇血症患者在动脉粥样硬化斑块形成之前即可出现血管内皮功能失调,主要表现为内皮依赖舒张功能障碍.许多大规模的临床试验发现降胆固醇治疗能延缓动脉粥样硬化的进展和促进粥样斑块的消退,而且在短时间内出现显著的临床效益,远早于冠状动脉的病理形态学改变之前,因此推测降脂治疗对改善血管内皮功能有益[1,2].     

辛伐他汀对原发性高胆固醇血症患者内皮依赖性血管舒张功能的影响

目的观察原发性高胆固醇血症患者使用两种剂量辛伐他汀的疗效与安全性及对血管内皮功能的影响。方法60例原发性高胆固醇血症患者随机分为辛伐他汀10mg组(A组,10mg/d)与20mg组(B组,20mg/d),每组30例,均治疗8周,20例正常对照,不予治疗。分别于用药前及疗程结束后查血脂并用超声测定肱动脉内皮功能,同时观察用药安全性。结果(1)原发性高胆固醇血症患者肱动脉内皮依赖性舒张功能较对照组明显减弱(P<0.01)。(2)辛伐他汀10mg与20mg剂量均能有效降低高胆固醇血症患者血清总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL C)水平,并显著改善肱动脉内皮依赖性舒张功能,其中20mg剂量组疗效明显优于10mg剂量组。结论原发性高胆固醇血症患者血管内皮依赖性舒张功能受损,两种剂量辛伐他汀均能安全、有效地降低患者血清TC及LDL C并显著改善血管内皮依赖性舒张功能,辛伐他汀20mg剂量组的疗效明显优于10mg剂量组。     

心复宁V号对家兔实验性动脉粥样硬化血脂、内皮素、一氧化氮的影响

采用家兔给予高脂饲料建立动脉粥样硬化模型 ,然后给予心复宁 V号 (XFN- V)方予以治疗。通过血情总胆固醇、甘油三酯、高密度和低密度脂蛋白胆固醇、一氧化氮、血浆内皮素等指标观察 ,发现心复宁 V号方能降低血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和血浆内皮素 ,升高高密度脂蛋白及一氧化氮 ,说明该方可通过调整脂质代谢 ,保护血管内皮 ,抑制动脉粥样硬化的发生和发展