盾叶木中具蛋白酪氨酸磷酸酶1B抑制活性的三萜类成分

目的研究盾叶木Macaranga adenantha枝的化学成分并进行蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)抑制活性和人肿瘤细胞毒活性筛选。方法用硅胶和凝胶色谱分离化合物,用波谱学等方法鉴定结构;分别以体外酶学方法和MTT法测定化合物PTP1B抑制活性和细胞毒活性。结果从盾叶木乙醇提取物中分离得到8个化合物,分别鉴定为:齐墩果酸(Ⅰ)、3β-乙酰基齐墩果酸(Ⅱ)、3β-乙酰基齐墩果酸甲酯(Ⅲ)、3β,28-二羟基-12-烯-齐墩果烷(Ⅳ)、2α,3β-二羟基齐墩果酸(Ⅴ)、3β-乙酰氧基-11-烯-齐墩果烷-28,13-内酯(Ⅵ)、3β-乙酰氧基-11α,12α-环氧-齐墩果烷-28,13-内酯(Ⅶ)、3β-O-乙酰基木油醇酸(Ⅷ)。化合物Ⅰ, Ⅳ, Ⅴ抑制PTP1B酶的IC50分别为(7.2±0.3)、(12.4±5.5)、(6.2±0.9)、(7.6±1.7)μg/mL,所有化合物抑制几种肿瘤细胞的IC50均大于10μg/mL。结论8个化合物均为首次从该属植物中得到。化合物、、、为PTP1B酶抑制剂,所有化合物均无细胞毒活性。     

LPS激活的星形胶质细胞在iPSCs增殖中的作用及机制

目的:研究活化的星形胶质细胞分泌的胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)通过PDZ结合激酶(PDZ-binding-kinase,PBK)和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,P...     

CYP1B1敲除对小鼠骨髓移植后生存的影响

目的:探讨CYP1B1敲除在小鼠骨髓移植中生存情况中的作用。方法:20只10周龄雄性C57BL/6J小鼠用8.25Gy 60 Co全身照射后,随机分为两组(KO组和WT组),于3h内分别尾静脉注射WT小鼠骨髓和CYP1B1敲除(CYP1B1-/-)小鼠骨髓,观察两组小鼠存活情况以及移植物抗宿主病(GVHD)的情况。结果:8.25Gy60 Co照射后,CYP1B1-/-→WT(KO)组小鼠骨髓移植后平均生存时间长于WT→WT(WT)组小鼠骨髓移植平均生存时间,GVHD评分始终低于WT组,小鼠体重增长率始终高于WT组小鼠,辐射后小鼠体重增量显著高于WT组小鼠,P<0.05。结论:CYP1B1敲除在小鼠骨髓移植中有延长平均生存时间、增加小鼠体重、改善GVHD的效果,对骨髓移植后的小鼠恢复有一定保护作用。     

Efficacy and safety profiles of dolutegravir plus lamivudine vs. bictegravir/emtricitabine/tenofovir alafenamide in therapy-na?ve adults with HIV-1

Background: Dual regimen dolutegravir (DTG) plus lamivudine (3TC) has demonstrated non-inferior efficacy compared to DTG-based three-drug regimens (3DRs), yet directly comparative data regarding the efficacy and safety of DTG + 3TC and bictegravir/emtricitabine/tenofovir alafenamide (B/F/TAF) for therapy-na?ve people with human immunodeficiency virus (HIV)-1 (PWH) are still limited. We aimed to assess the antiviral potency and safety profiles of DTG + 3TCvs. B/F/TAF based on antiretroviral thera...     

视觉重建对老年人行走动态足底压力的影响

目的: 观察白内障超声乳化联合人工晶体植入术后老年人足底受力情况的变化,探讨视觉重建对老年人足踝部生物力学的影响。方法: 选择2016年10月至2019年12月在北京大学第三医院眼科行双眼白内障手术的32例年龄相关性白内障患者[男5例,女27例,平均年龄(70.1±5.2)岁]进行随访,以Footscan分析系统记录术前及术后1个月平地行走过程中的足底压力参数,对足底第1趾骨(1st toe,T1)、第2~5趾骨(2nd to 5th toe,T2-5)、第1~5跖骨(1st to 5th metatarsal heads,M1~M5)、中足(midfoot,MF)、足跟内侧(heel medial,HM)、足跟外侧(heel lateral,HL)区域触地最大压强(peak pressure,PP),触地冲量(impulse,I),压力时间积分(pressure-time integral,PTI)及触地压强达峰时间(time to peak pressure, TPP)进行对比分析。结果: 术后,患者视功能得到有效重建,双眼视力显著提高(Z=-4.878,-4.801,P<0.001);优势侧(右足)M2区受力较术前增强,PP值(t=2.266,P=0.031)及I值(t=2.152,P=0.039)均增大,其他区域受力强度及时间参数的变化差异均无统计学意义。足底受力分布具有侧向性,术前优势侧M1、M2、MF及HM区PP值大于非优势侧(t=-2.414,-2.478,-2.144,-5.269;P<0.05),非优势侧T1、M3、M5及HL区PP值大于优势侧(t=4.830,3.155,2.686,3.683;P<0.05),优势侧M1、MF及HM区I值大于非优势侧(t=-2.380,-2.185,-5.320;P<0.05),非优势侧T1、M3、M5及HL区I值大于优势侧(t=4.489,2.247,2.838,3.992;P<0.05);术后,M3及MF区双侧受力强度趋于一致;M1(Z_PP△=-2.721,P=0.007;Z_I△=-2.581,P=0.010)、M2(Z_PP△=-2.674,P=0.007;Z_I△=-2.375,P=0.018)和M5区(Z_PP△=1.991,P=0.046;Z_I△=2.150,P=0.032)双侧受力差异幅度有所增大。结论: 白内障手术后足底压力变化以优势侧前足内侧第二跖骨头区受力增大为特征,视觉重建可能加剧优势侧前足内侧着重受力及非优势侧前足外侧着重受力。     

Exonuclease-1缺失延缓端粒酶缺失小鼠造血微环境的衰老

目的 研究Exo-1对端粒酶缺失小鼠造血微环境衰老的影响.方法 以端粒酶基因敲除小鼠( Terc-/-)和Exo-1基因敲除小鼠(Exo -1-/-)杂交,并进一步互交产生第三代端粒酶基因敲除小鼠(G3Terc -/-)以及第三代Terc和Exo-1双基因敲除小鼠(G3Terc-/- Exo-1-/-).以CD45.1野生型小鼠的骨髓细胞为供体,以2月龄G3Terc-/-或G3Terc-/- Exo-1-/-小鼠为受体,进行骨髓移植.在受体小鼠9月龄时,取骨髓、脾脏、胸腺、外周血等组织器官的细胞进行流式分析,研究G3 Terc-/-和G3Terc-/-Exo -1-/-受体小鼠中的野生型供体来源的造血干细胞的发育分化.结果 同G3Terc-/-小鼠相比,G3Terc-/- Exo-1-/-双基因敲除受体小鼠骨髓中野生型供体来源的B220+细胞比例升高,前体B细胞的比例也明显升高;脾脏B220+细胞的比例明显升高;胸腺发育正常;外周血中B220+细胞比例升高.结论 Exo-1缺失延缓了端粒酶基因敲除小鼠造血系统微环境的衰老,从而逆转了端粒功能障碍引起的骨髓造血干细胞发育分化异常.     

中风1号对急性脑出血大鼠磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路影响

目的:观察中风1号汤剂对急性脑出血大鼠磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路的影响。方法:将50只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为5组(中风1号组、甘露醇组、模型组、假手术组、空白组),每组10只,并给予造模,应用荧光定量RT-PCR技术检测各组脑出血大鼠脑组织中磷脂酰肌醇3-激酶和蛋白激酶B的表达水平,运用2-△△CT法分析结果。结果:中风1号组PI3K和AKT相关表达水平相对于模型组显著升高(P0.05)。结论:中风1号汤剂在急性脑出血时对组织起到的脑保护作用与其激活了PI3K/AKT信号通路有关。     

棘球蚴抗原B对小鼠1型糖尿病拮抗作用研究

目的:探讨细粒棘球蚴抗原B对小鼠1型糖尿病的拮抗作用及其机制。方法:30只雄BALB/c小鼠随机分为三组:肌内注射细粒棘球蚴抗原B加糖尿病成模组(A组,10只);肌内注射生理盐水加糖尿病成模组(B组,10只);对照组(C组,10只)。A组给予细粒棘球蚴抗原B,B组给予相同剂量的生理盐水,均为连续5 d,随后A组、B组均给予小剂量链脲佐菌素诱导1型糖尿病,C组未予任何处理。动态观察血糖变化,至3周末剖杀小鼠,留取血清,取胰腺组织切片HE染色,进行胰岛炎评分,用ELISA测定血清白介素-2(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)水平。结果:给药后,小鼠血糖逐渐升高,分别在第3天、成模后1周、成模后2周及成模后3周,B组血糖水平分别显著高于A组和C组(P<0.05);A组胰岛可见淋巴细胞浸润不多,而B组胰岛可见较多淋巴细胞浸润;糖尿病模型建立3周末,A组小鼠血清IL-4水平高于B组和C组,差异有统计学意义(P<0.05),A组小鼠血清IFN-γ水平低于B组(P<0.05)。结论:细粒棘球蚴抗原B对小鼠实验性1型糖尿病具有拮抗和保护作用,其机制可能与Th1/Th2免疫偏移有关。     

活性维生素D缺乏促进小鼠皮肤衰老

目的:探讨1,25二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]在抗皮肤衰老中的作用及机制。方法:使用组织学、免疫组织化学、免疫印迹和生化指标检测的方法比较同窝10周龄25-羟化维生素D1α-羟化酶基因敲除纯合子[1α(OH)ase-/-]小鼠和野生型小鼠皮肤表型的差异。结果:1α(OH)ase-/-小鼠皮肤衰老相关β-半乳糖苷酶染色增强,出现皮肤变薄、表真皮交界平坦、皮下脂肪和毛囊数目减少等衰老表型;通过细胞增殖性核抗原(PCNA)免疫组织化学染色和TUNEL检测,发现1α(OH)ase-/-小鼠皮肤中PCNA阳性细胞明显减少而TUNEL阳性细胞则显著增多;免疫印迹结果显示p16、p27、p53、NF-κB、活化型Caspase-3在1α(OH)ase-/-小鼠皮肤组织中表达明显升高;生化检测显示1α(OH)ase-/-小鼠皮肤活性氧(ROS)水平明显升高、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)水平降低、丙二醛(MDA)含量增高。结论:1,25(OH)2D3能够通过促进皮肤细胞增殖、抑制皮肤细胞凋亡和抗氧化应激作用发挥抗皮肤衰老的作用。     

BRMS1通过抑制PI3K/AKT-mTOR信号通路活性发挥抗肾细胞癌作用

目的:探究乳腺癌转移抑制基因1(breast cancer metastasis suppressor 1,BRMS1)抗肾细胞癌作用的具体机制。方法:构建BRMS1过表达以及表达敲低的稳定转染细胞系,检测BRMS1过表达以及表达敲低后对769-P细胞生存率的影响。通过Western blotting方法检测各组细胞中磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B-哺乳动物类雷帕霉素靶蛋白-核因子-κB (phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B-mammalian target of rapamycin-nuclear factor-κB,PI3K/AKT-mTOR-NF-κB)信号通路的活化状态,以及各组细胞中细胞凋亡相关蛋白、DNA损伤修复相关蛋白以及血管生成相关蛋白的表达量。结果:BRMS1过表达后769-P细胞存活率明显降低(P<0.05),而BRMS1敲低后769-P细胞存活率明显增加(P<0.05),且肿瘤细胞的侵袭能力受到明显抑制(P<0.05)。BRMS1过表达后,769-P细胞内PI3K/AKT-mTOR-NFκB信号通路活性受到明显的抑制,促凋亡蛋白BCL-2相关蛋白X(BCL-2 Associated X,BAX)表达量明显增加(P<0.05),而抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤基因2(B cell lymphoma gene 2,Bcl-2)表达量则明显降低(P<0.05);此外,DNA修复相关分子的表达量在BRMS1过表达后表达量受到明显的抑制(P<0.05),血管生成和细胞基质降解相关蛋白的表达也受到明显的抑制(P<0.05)。结论:BRMS1通过抑制PI3K/AKT-mTOR-NFκB信号通路的活化,增加促凋亡蛋白的表达同时抑制抗凋亡蛋白的表达,抑制DNA损伤修复相关蛋白的表达以及抑制血管生成和细胞基质降解相关蛋白的表达,诱导肾癌细胞凋亡,发挥抗肿瘤作用。     

谷氨酰胺对阻塞性黄疸大鼠肝细胞凋亡和相关基因Bcl-2及Bax表达的影响

目的：探讨谷氨酰胺对阻塞性黄疸大鼠肝细胞凋亡的影响。方法：健康雄性Wistar大鼠50只,随机分成空白对照组(SL,n=10)、阻塞性黄疸组(OJ,n=20)和谷氨酰胺治疗组(TG,n=20)。用原位末端标记法(TUNEL)和免疫组织化学方法检测50只大鼠肝脏组织细胞凋亡和凋亡相关基因Bcl-2及Bax蛋白的表达。结果：TG治疗2周时大鼠肝细胞Bcl-2蛋白的表达增加,强阳性表达(+++);Bax的表达下降,中阳性表达(++);凋亡指数为15.75±3.68,与SL和OJ 2周组比较,差异具有显著性(P<0.05)。结论：谷氨酰胺能够降低阻塞性黄疸肝细胞凋亡,增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达。     

维拉帕米对梗阻性黄疸大鼠肝细胞损害保护作用研究

目的研究梗阻性黄疸(简称:梗黄)状态下大鼠肝脏细胞损害的发展规律及机制,探讨维拉帕米对肝细胞保护作用。方法使用生化、免疫组化、末端脱氧核甘酸介导生物素标记(TUNEL)技术和HE染色测量不同组别、不同梗黄时间大鼠肝脏细胞的坏死及凋亡指数(AI)Bax蛋白表达和活性氧(ROS)水平,并进行统计分析。结果随着胆总管结扎时间的延长,单纯梗黄组大鼠(G1)肝脏细胞凋亡和坏死程度逐渐加重,ROS水平持续升高,Bax蛋白表达进行性升高。A1与ROS水平、Bax蛋白表达变化呈正相关。维拉帕米治疗组(G2)呈现相似变化,但各时相点上,细胞坏死及A1均较G1轻。组间ROS水平和Bax蛋白表达差异具有显著性(P<0.05)。结论维拉帕米对梗黄肝细胞损害有明显保护作用。纠正钙稳态失调可能是其抑制细胞凋亡的重要途径。     

能全素对梗阻性黄疸幼鼠肝脏ET mRNA表达的影响

目的研究梗阻性黄疸对幼鼠肝脏内皮素（ET）mRNA表达的影响和能全素对肝脏ET mRNA表达的调节,探讨临床应用肠内营养改善梗阻性黄疸患者肝损害的理论依据。方法将40只Wistar幼鼠随机分为正常对照组、假手术组、梗阻性黄疸组（以下简称OJ组）、OJ＋能全素（N）组,每组10只。模型制作后给予肠内营养,检测实验鼠肝功能和形态学;应用RT-PCR检测肝组织ET mRNA表达,对所得数据进行统计学处理。结果①OJ＋N组ALT较OJ组显著降低;②OJ组肝细胞淤胆、变性、胞浆疏松化、气球样变。OJ＋N组肝细胞变性较轻。③OJ组肝脏内皮素（ET）A,B mRNA表达均显著高于对照组及OJ＋N组,均P〈0．05。结论梗阻性黄疸幼鼠肝脏结构和功能及肝组织ET mRNA表达显著改变。应用肠内营养的oJ幼鼠肝脏病理形态和肝功能较OJ组显著下降,可能与其减轻肝脏ET mRNA的表达有关。     

肠内营养对梗阻性黄疸幼鼠肠黏膜Bax、Bcl-2蛋白表达的影响及意义

目的探讨肠内营养对梗阻性黄疸幼鼠肠黏膜中Bax、Bcl-2表达的影响及意义。方法将40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、梗阻性黄疸（OJ）组、OJ＋能全素组,免疫组织化学法检测肠黏膜Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果OJ组大鼠肠黏膜Bcl-2表达降低,Bax表达升高,Bcl-2／Bax比值下降（均P〈0．01）;OJ＋能全素组大鼠Bcl-2表达增加（P〈0．05）,Bax表达降低（P〈0．01）,Bcl-2／Bax比值升高（P〈0．01）。结论梗阻性黄疸时肠黏膜细胞凋亡显著增加,应用肠内营养对肠黏膜损伤有保护作用,其机制可能是与上调肠黏膜Bcl-2蛋白及下调Bax蛋白有关。     

Roles of Protein Kinase C and Fructose in Hepatic Injury Caused by Obstructive Jaundice

Summary： The regulating mechanism in hepatic injury caused by obstructive jaundice （OJ） was examined in this study. Rat hepatocytes were harvested by in situ collagenase perfusion and subjected to primary culture. The heptocytes were pre-treated with various concentrations of protein kinase C （PKC） agonist PMA and its inhibitor chelerythrine and cultured for 20 min. After the treatment, 50μmol/L glycochenodeoxycholate （GCDC） was added and the cells were cultured for an additional 24 h. Cells were then detected by flow cytometry （FCM） and TUNEL. After hepatocytes were treated with different concentrations of fructose and 100μM GCDC, the cells were examined by FCM and TUNEL. Experimental obstructive jaundice （BDL） was induced by double ligation of the bile duct. After BDL, the rats were fed with or without fructos and sacrificed 3, 7, 14 and 21 days after the ligation. The apoptotic status was observed in liver of all rats with TUNEL and PKC protein in liver of OJ was studied by immunohistochemical method. Our results showed that PMA increased GCDC-induced apoptosis and chelerythrine decreased GCSX-induced apoptosis in a concentration-dependent manner. After the treatment with fructose of different concentrations, 100μM GCDC decreased the apoptotic rate and the apoptotic rate decreased with the increase of fructose concentration. The apoptotic rate of liver was related to the time of OJ. Without the treatment of fructose, PKC and apoptosis index （AI） were highest 14 days after the bile duct ligation. With the treatment of fructose, apoptosis index （AI） and PKC were decreased from the 14th day after the bile duct ligation. It is concluded that PKC is involved in the regulation of apoptosis in the liver cells with OJ and plays important roles in the development and progression of liver injury caused by OJ. Fructose can protect hepatocytes in the bile salt-induced apoptosis by regulating PKC.     

前列腺素E1对梗阻性黄疸大鼠肝细胞凋亡及相关基因Bax/Bcl-2表达的影响

目的 探讨前列腺素E1(PGE1)对梗阻性黄疸大鼠肝细胞凋亡及相关基因Bax/Bcl-2表达的影响.方法 雄性SD大鼠72只,随机分为3组:假手术组(CG组);胆总管结扎组(OJ组);胆总管结扎+PGE1给药组(PE组).术后再分设3、7、10 d 3个时相点随机采集标本,检测血清肝功能水平,观察肝脏病理形态学改变,测...     

The bcl-2 mRNA Expression in GCDC-induced Obstructive Jaundice in Rats and Its Implication in Hepatocellular Apoptosi

The modulatory role of bcl-2 gene in hepatocellular apoptosis of rats with glycochenodeoxycholate (GCDC)-induced obstructive jaundice was investigated. The hepatocytes in normal rats and those with bile duct-ligation for 7 days, 14 days and 21 days were isolated and obtained by in situ collagenase perfusion and primary culture. The expression of bcl-2 mRNA in the hepatocytes was detected by RT-PCR. Primary culture was performed on the hepatocytes from normal rats and those with bile duct-ligation for 14 days. 100 μmol/L GCDC was added to the hepatocytes for incubation for 24 h. The hepatocellular apoptotic ratio was measured by using FCM and hepatocellular apoptosis detected in situ by using TUNEL technique. Results showed that the expression of bcl-2 mRNA was not detectable in the hepatocytes of normal rats by RT-PCR technique, while detectable in the hepatocytes of those with bile duct ligation (BDL) for 7, 14 and 21 days. Hepatocellular apoptosis in the BDL group was obviously decreased as compared with normal control group after addition of 100μmol/L GCDC to the cells for 24 h. It was concluded that the hepatocytes in the BDL rats expressed bcl-2. During obstructive jaundice, expression of bcl-2 from the hepatocytes can inhibit the bile saltinduced hepatocellular apoptosis.     

NF-κB在梗阻性黄疸引发的大鼠肝脏损害中的作用

目的探讨NF-κB(核因子-κB)在梗阻性黄疸引发肝脏损害中的作用。方法将30只Wister大鼠随机分为假手术对照组(SH组),梗阻性黄疸组(OJ组),梗阻性黄疸+前列腺素E1治疗组(OJ+PGE1组)。采用胆总管结扎法(CB-DL)建立大鼠梗阻性黄疸模型,术后第7d起OJ+PGE1组应用前列腺素E1注射液0.1μg/(kg·d)腹腔注射治疗14d。其他两组注射同量生理盐水。3组大鼠分别于术后第21 d处死,检测血清胆红素(DBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、胆汁酸(TBA)以及血浆内毒素、D-乳酸、TNF-α、IL-6、肝脏NF-κB、Bcl-2(B淋巴细胞瘤-2)、ICAM-1(肝组织细胞间黏附分子-1)的表达,肝细胞上皮凋亡指数,观察肝脏病理组织学改变,并作比较。结果 OJ+PGE1组及OJ组大鼠肝脏各检测指标高于对照组(P0.05),但OJ+PGE1组增高的程度低于OJ组(P0.05),并且病理改变也较轻。结论 NF-κB信号通路在梗阻性黄疸大鼠肝损害中起重要作用,NF-κB参与的炎症反应是梗阻性黄疸引起肝脏损害的重要原因。     

三七总皂甙对梗阻性黄疸肝组织中bax,bcl-2表达的影响及意义

目的：探讨梗阻性黄疸肝损伤中的病理调控机制及三七总皂甙（PNS）的保护．方法：健康日本大耳白兔48只,雌雄各半,随机分为2组,每组24只．A组：胆总管接扎组（BDL）;B组：BDL＋PNS组．建立实验动物模型．所有实验动物均在相同条件下饲养,采用免疫组化法检测肝组织bax,bcl-2的表达情况．结果：A组动物在胆道梗阻后,肝组织可见bcl-2和bax蛋白表达,bax蛋白在梗阻9d达高峰,此后开始下降．而bcl-2蛋白在梗阻21d达高峰．凋亡指数（AI）随bax升高而升高,随bcl-2的升高而降低;B组动物bax表达较同时相A组弱,而bcl-2蛋白强于A组,B组AI值较A组降低．结论：梗阻性黄疸所致的肝组织病理变化可能与凋亡程序的启动有关．PNS对梗阻性黄疸肝组织损伤有明显的保护作用,其机制可能是与上调肝组织bcl-2蛋白及下调bax蛋白有关,     

黄芪对梗阻性黄疸幼鼠肝细胞TNF-α及ICAM-1表达的影响及意义

目的：探讨肿瘤坏死因子（TNF‐α）、细胞间黏附分子‐1（ICAM‐1）在梗阻性黄疸（OJ）肝细胞损伤中的作用,以及黄芪对OJ幼鼠肝细胞TNF‐α及ICAM‐1表达的影响及临床意义。方法将90只Wistar大鼠随机分为正常对照组、OJ组、OJ＋黄芪（A）三组,OJ＋A组给予黄芪注射液250 mg／100 g体质量腹腔注射,作用7 d后应用放射免疫法检测各组血清TNF‐α含量,免疫组织化学法检测肝细胞 TNF‐α、ICAM‐1的表达。结果①血清检测：ALT在OJ及OJ＋ A明显高于对照组,在OJ组明显高于OJ＋A组;DBIL在OJ组与OJ＋A无显著差别。②OJ组及OJ＋A组血清TNF‐α含量明显高于正常对照组;OJ组实验鼠血清TNF‐α高于OJ＋黄芪组;③TNF‐α及ICAM‐1在肝细胞的表达：OJ组及OJ＋A组的表达较正常对照组明显增强,OJ组表达强于OJ＋A组。结论本研究结果表明OJ大鼠出现肝功能损害,肝细胞TNF‐α、ICAM‐1表达增强;应用黄芪有助于减轻OJ所致的肝功能损害,对肝细胞有保护作用,其机制可能与降低肝细胞内TNF‐α、ICAM‐1表达有关。