H-FABP、NT-proBNP、cTnT和CK-MB在急性心肌梗死早期诊断中的价值比较

目的通过测定心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）、N-末端脑钠肽（NT-proBNP）、肌钙蛋白T（cTnT）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）在急性心肌梗死（AMI）患者的早期诊断效率,对几种标志物在AMI早期诊断中的价值进行比较。方法测定84例AMI患者和72例不稳定型心绞痛（UA）患者血浆H-FABP、NT-proBNP、cTnT和CK-MB含量,各组之间进行比较,通过ROC曲线计算4种标志物在AMI早期诊断中的诊断效率、灵敏度、特异度和阴阳性预测值,比较几种标志物对AMI早期诊断价值。结果 AMI组的H-FABP、NT-proBNP、cTnT和CK-MB水平都明显高于UA组,两组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。在AMI诊断上,H-FABP是4种标志物中诊断效率、灵敏度和阴性预测值最高的,cTnT是特异度和阳性预测值最高的,所有标志物诊断效率均具有统计学意义（P〈0.01）。结论在AMI早期诊断上,4种标志物联合检测特别是H-FABP和cTnT联合检测能够明显提高AMI的诊断效率。     

BNP联合CK-MB及cTnT检测在新生儿窒息后心肌损伤中的应用价值

目的探讨血浆脑钠肽(BNP)联合血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)检测在新生儿窒息后心肌损伤中的应用价值。方法根据新生儿有无缺氧缺血性脏器损伤将西电集团医院2016年1月至2018年1月收治的90例窒息新生儿分为轻度窒息组(45例)和重度窒息组(45例),选择同期45例健康新生儿为对照组。比较两组窒息新生儿心肌损伤的临床表现及3组新生儿出生4 h及7 d的BNP、CK-MB、cTnT水平。结果重度窒息组周围循环不良、心律失常以及心衰发生率均高于轻度窒息组,差异有统计学意义(P <0. 05)。重度窒息组新生儿出生4 h及7 d的BNP、CK-MB、cTnT水平高于轻度窒息组和对照组,差异有统计学意义(P <0. 05);轻度窒息组新生儿出生4 h的BNP、CK-MB、cTnT水平高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05);窒息新生儿出生4 h的BNP、CK-MB、cTnT水平均高于出生第7天水平,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论血浆BNP联合血清CK-MB及cTnT检测在新生儿窒息后心肌损伤及其程度的早期诊断中具有较高的临床价值。     

甲基苯丙胺所致大鼠心肌损伤及相关指标的变化

目的探讨甲基苯丙胺（MA）导致的大鼠心肌的形态学和心功能指标的变化。方法建立MA中毒模型组和对照组,检测两组大鼠心率、血压变化及HE染色观察大鼠心脏形态学变化,用EusA法测定大鼠血清肌钙蛋白（Tn—T）和脑利钠肽（BNP）浓度。结果与对照组相比,MA组大鼠心率、血压显著升高;MA组大鼠心肌HE染色可见心肌损伤性改变,血清中Tn—T、BNP浓度较对照组显著升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论甲基苯丙胺可导致大鼠心肌损伤,引起心功能减退。     

严重脓毒症心肌损伤患者应用舒血宁治疗前后早期心肌损伤指标及氧化应激水平的变化

目的 探讨舒血宁对严重脓毒症心肌损伤患者早期心肌损伤指标和氧化应激水平的影响.方法 选择我院2013年3月至2016年6月收治的符合严重脓毒症伴心肌损伤患者102例,随机分为对照组和治疗组,各51例,对照组给予常规治疗;治疗组在常规治疗基础上加用舒血宁.记录两组患者在治疗前(入院时)及治疗后(入院后)6h、72 hN-末端脑钠钛前体(NT-proBNP)、心型脂肪酸结合蛋白(hFABP)、肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等各指标的变化,同时观察患者左室射血分数(LVEF)水平、急性生理学和慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)的变化,以及ICU住院时间和28 d生存情况.结果 治疗前两组患者NT-proBNP、hFABP、cTnI、MDA、SOD、GSH-Px各指标及APACHEⅡ评分、LVEF比较,差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后6h,治疗组患者NT-proBNP、hFABP、cTnI和MDA水平均低于对照组,SOD和GSH-Px活性均高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);两组患者NT-proBNP、hFABP、cTnI和MDA水平均较组内治疗前升高,SOD和GSH-Px活性均较组内治疗前降低(P＜0.05).治疗后72 h,两组hFABP和MDA水平均较治疗后6h降低,NT-proBNP、cTnI水平,SOD、GSH-Px活性均较治疗后6h升高,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后72 h,对照组NT-proBNP、cTnI和MDA水平均高于治疗组,SOD和GSH-Px活性均低于治疗组,差异有统计学意义(P＜0.05),两组患者hFABP水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).两组患者治疗后APACHEⅡ评分均较治疗前改善(P＜0.05),而两组治疗后的LVEF和ICU住院时间差异无统计学意义(P＞0.05);治疗组患者28 d病死率低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 舒血宁对严重脓毒症心肌损伤患者的疗效优于常规治疗,能降低NT-proBNP、hFABP、cTnI、MDA水平和APACHEⅡ评分,提高SOD和GSH-Px活性,改善患者预后.     

Pro-BNP、cTnI在脓毒症心肌损伤患者中的应用价值

目的 脓毒症一旦出现心肌损伤病死率高,所以早期诊断至关重要,本文探讨Pro-BNP、cTnI在脓毒症心肌损伤患者中的应用价值。 方法 选取2016年2月—2017年8月杭州市第一人民医院危重病医学科收治的脓毒症心肌损伤患者40例,根据入院后心脏超声左室射血分数(LVEF)分为LVEF＞40%组(23例)和LVEF≤40%组(17例),根据预后分为存活组(24例)和死亡组(16例),检测Pro-BNP、cTnI、乳酸水平;记录APACHEⅡ评分;心脏超声测量左室舒张期末内径(LVEDD);PiCCO监测+dp/dt max。用ROC曲线下面积分析Pro-BNP、cTnI对脓毒症心肌损伤患者预后的预测价值,并分析Pro-BNP、cTnI与LVEF的相关性。 结果 LVEF＞40%组Pro-BNP、cTnI、乳酸、LVEDD、APACHEⅡ评分均低于LVEF≤40%组,LVEF＞40%组+dp/dt max高于LVEF≤40%组,差异均有统计学意义;存活组Pro-BNP、cTnI、乳酸、APACHEⅡ评分低于死亡组;存活组+dp/dt max高于死亡组,差异均有统计学意义。Pro-BNP对脓毒症心肌损伤患者预后的预测敏感性为0.82,特异性为0.80,ROC曲线下面积为0.88;cTnI的敏感性为0.93,特异性为0.88,ROC曲线下面积为0.96。Pro-BNP、cTnI与LVEF呈负相关(r=-0.360,P=0.023;r=-0.315,P=0.048)。 结论 脓毒症心肌损伤患者Pro-BNP、cTnI升高,Pro-BNP、cTnI水平升高提示预后不良。      

H-FABP及cTnI联合检测在诊断新生儿低血糖后心肌损害中的应用

目的：探讨联合检测心脏型脂肪酸结合蛋白（H‐FABP）及肌钙蛋白I（cTnI）在诊断新生儿低血糖后心肌损害中的应用价值。方法82例新生儿低血糖症患儿（试验组）于发病后0～3、24、48 h分别测定血清 H‐FABP和cT nI水平,并与同一时期新生儿黄疸患儿30例（对照组）比较。按血糖下降水平（1．0～2．1 mmol／L、＜1．0 mmol／L组）、低血糖持续时间（＜24 h、≥24 h组）、低血糖临床表现（有症状、无症状组）进行分组比较。分析H‐FABP和cT nI检测的灵敏度、特异度。结果0～3、24 h试验组H‐FABP水平高于对照组（P＜0．01）,48 h差异无统计学意义（P＞0．05）;0～3 h试验组与对照组cTnI差异无统计学意义（P＞0．05）,24、48 h实验组cTnI水平高于对照组（P＜0．01）。血糖小于1．0 mmol／L、低血糖持续时间大于或等于24 h、有低血糖症状组H‐FABP及cTnI水平高于对应的其他组别（P＜0．05、P＜0．01、P＜0．01）。发病后0～3、48 h ,H‐FABP与cTnI联合检测的灵敏度优于二者单独检测的灵敏度,二者联合检测的特异度与单独检测无明显差异。结论 H‐FABP与cT nI联合检测在低血糖后心肌损害的诊断中具有较好的应用价值。     

三种心肌损伤标志物对早期急性心肌梗死的诊断价值

目的研究不同心肌损伤标志物如肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌钙蛋白T（cTnT）及心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）对
早期急性心肌梗死（AMI）的诊断价值。方法入选胸痛疑似急性心肌梗死患者138例,确诊为AMI组95例,非AMI组43例,检
测两组患者发病<3 h、3~6 h及6~12 h的血清CK-MB、c TNT和H-FABP水平,并比较2组CK-MB、c TNT和H-FABP不同时间
血清水平;比较CK-MB、c TNT和H-FABP在AMI发病<3 h、3~6 h及6~12 h诊断AMI的敏感性及特异性。结果AMI组血清
H-FABP在AMI后<3 h即明显升高（P<0.01）,3~6 h及6~12 h进一步升高（P<0.001）;血清cTnT在发病3 h内无明显升高,3~6 h
轻度升高（P<0.05）,6~12 h水平显著升高（P<0.01）;CK-MB在发病3 h内及3~6 h均无明显升高,发病6~12 h水平显著升高（P<
0.05）。AMI发病<3 h、3~6 h 血清H-FABP诊断的敏感性及特异性高于CK-MB、c TNT（P<0.05）,发病6~12 h血清H-FABP诊断
的敏感性及特异性与cTnT无显著差异（P>0.05）,但高于CK-MB（P<0.05）。结论AMI患者检测血清心肌损伤标志物H-FABP
对AMI早期<3 h及3~6 h）诊断价值优于传统心肌标志物。
     

心肌型脂肪酸结合蛋白在诊断早期心肌损伤的应用及法医学意义

心肌型脂肪酸结合蛋白（Heart fatty aci-binding protein,H-FABP）是一种低分子量可溶性蛋白,在心肌细胞胞浆中含量丰富,具有组织特异性。心肌损伤后血清中H-FABP水平有时间规律性,其释放至血浆的量与心肌损伤程度成正相关,是一种诊断早期心肌缺血的生化标志物。本文就H-FABP的生理化学特性、在心肌损伤诊断中的应用及法医学的意义作一综述。     

血清H-FABP浓度心肌型脂肪酸结合蛋白——组织损伤的新型标志物

心肌型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)是关键的脂肪酸载体蛋白,人H-FABP是一种酸性蛋白质,其等电点为5.1。目前,H-FABP是最具潜质的心肌损伤标记物,其在急性心肌梗死早期(0～3 h)即可检测到高水平的血浆H-FABP,并且其释放本质上依赖于心肌缺血损伤。对比其他已知心肌标志物,H-FABP对于诊断急性冠状动脉综合征中不同形式的心肌缺血损伤具有高度敏感性和特异性,并且H-FABP在其他组织损伤时也具有较高的应用价值。     

心力衰竭时心肌损伤标志物研究进展

心力衰竭(heart failure,HF)是一种由于心脏功能障碍而产生的临床综合征.由于HF的高发病率和高病死率,以及作为心血管疾病中惟一发病率仍在持续上升的疾病,目前已成为世界性的医疗保健问题.尽管某些治疗有一定效果(如血管紧张素转换酶抑制剂、醛固酮拮抗剂、β受体阻滞剂等)[1],但对心衰评估的指标仍然很少.纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级,还有其他几种检查,包括胸片、超声心动图、心肌成像、心肺负荷实验和血流动力学测定对评估心衰有一定价值,但受到个体差异的影响较大[2,3].连续测定心力衰竭时心肌损伤的可靠标志物有助于监测其长期进展情况并评价其预后,现就目前有关心力衰竭患者心肌损伤标志物的研究进展做简要介绍.……     

小儿先天性心脏病手术中心肌特异脂肪酸结合蛋白监测

目的：研究小儿先天性心脏病（先心病）手术中心肌缺血再灌注损伤患者体内心肌特异脂肪酸结合蛋白（h-FABP）、乳酸脱氢酶（LDH）和磷酸肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）的特异性变化.方法：将45例先天性心脏畸形矫治术患儿分为3组,每组15例,Ⅰ组为心肌未缺血组,Ⅱ组为心肌缺血时间小于60 min组,Ⅲ组为心肌缺血时间大于60 min组,分别于切皮前、开放循环后（Ⅰ组为手术结束后）1 h,6 h,12 h,24 h,48 h,72 h,96 h取静脉血,检测血清h-FABP、LDH和CK-MB浓度.应用电镜观察Ⅱ、Ⅲ组患儿主动脉阻断前及开放循环后心肌组织的超微结构.结果：Ⅰ组h-FABP活性在手术前、后各时间点变化不明显,在Ⅱ、Ⅲ组开放循环后1 h即显著升高（P＜0.01）,Ⅱ、Ⅲ组组间比较1 h、6 h、12 h差异有统计学意义（P＜0.01）;Ⅱ、Ⅲ组开放循环后6 h血清CK-MB浓度明显增加（P＜0.01）,Ⅱ、Ⅲ组组间比较在48 h差异有统计学意义（P＜0.01）;随缺血时间延长LDH活性增加,但Ⅱ、Ⅲ组间差异无统计学意义（P＞0.05）.电镜下观察Ⅱ组、Ⅲ组开放循环后心肌细胞发生损伤性改变,且随缺血缺氧时间延长而加重.结论：h-FABP可以作为小儿先心病畸形矫治术中评价缺血再灌注损伤早期敏感而特异的指标,且其血浆浓度的改变与心肌缺血再灌注损伤程度呈正相关,为临床研究术中心肌保护效果提供可靠的依据.     

脂多糖致衰老大鼠急性肺损伤及心肌组织ATP酶等的变化

目的观察给衰老大鼠静脉或左心室内注入脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)后,是否发生急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)以及心肌组织ATP酶等的改变情况。方法雄性Wistar大鼠40只复制成衰老模型。然后随机分成对照组(静脉注射生理盐水,n=8),ALI组(静脉注射5mg/kg体重LPS,n=16),及LPS组(左心室内注入相同剂量LPS,n=16)。注射后2h或6h收集血并取肺、心。制备肺、心组织匀浆。测肺湿/干重量比,用比色法测定蛋白、乳酸(LA)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性。结果ALI组大鼠在静脉注射LPS后2h,肺泡灌洗液中蛋白含量及肺湿/干重量比显著升高(P<0.01);血中LA、NO2-/NO3-和MDA含量也显著升高(P<0.01);同时,肺组织中NO2-/NO3-含量显著升高(P<0.01),而GSH-PX及Na+-K+-ATPase活性均显著下降(P<0.01)。上述变化持续至注射后6h时。但在心肌组织中,直至注射LPS后6h才出现MDA含量的显著升高(P<0.01),和GSH-PX、Na+-K+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性的显著下降(P<0.01)。而在LPS组,注射LPS后2h的血和2h、6h时的肺组织NO2-/NO3-含量均显著升高(P<0.05);注射后2h时肺组织中Na+-K+-ATPase活性显著下降(P<0.05)。其它指标无显著改变。结论给衰老大鼠静脉注     

厄多司坦预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤及心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨厄多司坦预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)的保护作用及对心肌细胞凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠30只,完全随机设计法分成伪手术组、缺血再灌注组及厄多司坦预处理组,每组10只.采用结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注120...     

慢性阻塞性肺病患者CRR、CK-MB和BNP水平的改变及临床意义

目的 探讨血清C-反应蛋白(CRP)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)和B型利钠肽(BNP)在慢性阻塞性肺病(COPD)急性发作期和治疗缓解期浓度变化及临床意义.方法 测定90例COPD患者急性发作期、治疗缓解期血清CRP、CK-MB和BNP水平和动脉血氧分压(PaO2),60例健康体检者血清CRP、CK-MB和BNP...     

肝素减轻内毒素致大鼠急性肺损伤的实验研究

目的探讨不同剂量肝素减轻内毒素（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的作用。方法股静脉注射LPS5mg/kg建立大鼠ALI模型。50只雄性SD大鼠随机分为5组：对照组（A组）;LPS组（B组）;C1-C3组为肝素＋LPS组,分别于LPS注入即刻静注肝素250u/kg,500u/kg,1000u/kg,每组10只。于LPS注射4h后行血气检测并股动脉放血处死大鼠,取肺组织测定肺组织湿/干重比、肺组织丙二醛（MDA）,取支气管肺泡灌洗液（BALF）检测肿瘤坏死因子-a（TNF-a）水平和蛋白浓度,光镜下观察肺组织形态学变化。结果B组肺湿/干重比、肺组织MDA、BALF中TNF-a水平和蛋白浓度显著增高;PaO2、PaCO2、BE值明显降低;光镜下肺组织损伤程度增加。C1-C3组各项指标均较内毒素组减轻,但随着剂量增大出血并发症增加。结论肝素早期给药可以减轻内毒素致急性肺损伤,250u/kg为最佳治疗剂量。     

双黄连注射液对内毒素诱导心肌损伤保护作用的研究

目的　观察双黄连注射液在内毒素诱导心肌损伤中的保护作用。方法　取SD雄性大鼠 18只随机分成正常对照组 (NC组 ,n =6 ) ,内毒素组 (ET组 ,n =6 ) ,双黄连组 (SHL组 ,n =6 ) ,在Langendorff装置上用Krebs Henseleit(KH)液对大鼠离体心脏行主动脉逆灌。在不同时点测定心功能指标 ,实验结束后取心肌组织测定一氧化氮 (NO)含量及琥珀酸脱氢酶 (SDH)、肌酸激酶 (CK)活性。结果　与ET组相比 ,SHL组在相应时点 ,左心室压差与心率乘积 (LVSP -LVEDP)×HR、LVDP、+dp/dtmax恢复百分率明显改善 ,对内毒素诱导的心肌SDH活性的降低、CK水平及NO含量的升高差异显著。结论　双黄连注射液具有明显的抗内毒素心肌损伤作用 ,其机制可能是通过降低心肌中NO的量 ,稳定心肌酶活性和能量代谢水平等途径 ,提高心肌对内毒素性损伤的抵抗力     

异丙酚对内毒素致急性肺损伤细胞因子表达的影响

目的观察异丙酚对内毒素致大鼠肺组织细胞因子表达的影响,探讨异丙酚抑制炎性反应的机制。方法成年大鼠20只随机分为四组(每组5只),对照组(C组)、内毒素组(L组)、内毒素 异丙酚20μg/kg/min(L P20组)、内毒素 异丙酚40μg/kg/min(L P40组)。在注射内毒素4小时后处死动物开胸取标本,用分光光度法测定诱生型一氧化氮合成酶(iNOS)、丙二醛(MDA)、NO2-/NO3-浓度。结果L组肺组织的因子的表达明显增高,异丙酚预处理组肺组织iNOS、MDA、NO2-/NO3-浓度较L组明显下降,且随着异丙酚剂量的增加而抑制效应增加。结论异丙酚能明显抑制内毒素诱导大鼠肺细胞因子的表达,对内毒素致肺损伤有保护作用。     

内毒素在PAAF诱导的肠损伤中的作用研究

目的探讨内毒素在胰腺炎相关性腹水（PAAF）诱导的大鼠肠损伤中的作用及其相关机制。方法以PAAF诱导的SD大鼠肠损伤模型为研究对象,将32只SD大鼠（雌雄不拘）随机分为2组,每组16只。对照组腹腔内注射生理盐水8ml/只;实验组腹腔内注射PAAF8ml/只。于6、12h分批处死大鼠,每时间点8只。测定血清内毒素和血白细胞（WBC）计数,大鼠呼吸频率计数,测定小肠组织ATP酶的活性。结果同时间点比较：实验组血清内毒素、WBC呼吸频率均高于对照组（P〈0.05）,ATP酶活性显著降低（P〈0.01）。结论内毒素在PAAF诱导的大鼠肠损伤中具有重要的作用。     

核黄素对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血性损伤的影响

目的:观察核黄素对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的大鼠心肌缺血性损伤的影响。方法:健康雄性SD大鼠30只,随机分为3组,即正常对照组(NC),心肌缺血组(MI)和核黄素预处理组(RBF),每组10只。采用大剂量ISO皮下注射复制大鼠心肌缺血损伤模型,测血浆中vWF,P-selection,t-PA的含量和血清中NOS的活性。结果:MI组vWF,t-PA,P-selection含量较NC组均明显升高(P<0.01),tNOS及cNOS活性较NC组均显著下降(P<0.05),iNOS活性较NC组显著升高(P<0.05);RBF组血浆中vWF,t-PA,P-selection含量较MI组显著降低(P<0.01),tNOS及cNOS活性较MI组均显著升高(P<0.05)。结论:ISO引起的心肌缺血性损伤可能与冠脉内皮功能紊乱有关,而核黄素对缺血心肌的保护作用可能是通过其保护冠脉内皮而实现的。     

大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡caspase-3活性变化规律及药物对其影响

目的　探讨大鼠心肌缺血再灌注 (Ischemiareperfusion ,IR)不同时相的心肌细胞凋亡、caspase 3活性变化规律及caspase 3抑制剂Ac DEVD CHO的影响。方法　Wistar大鼠 12 2只 ,设立IR组 ,IR +Ac DEVD CHO组和假手术对照组并分设缺血 3 0min后再灌注 1、3、6、12、2 4h 5个时相点 ;以缺口末端标记法 (TUNEL)标记凋亡细胞 ,用荧光分析法检测caspase 3活性 ,行TTC染色测定心肌梗死范围。结果　心肌细胞凋亡与caspase 3活性随心肌再灌注不同时相而变化 ,心肌细胞凋亡指数 (Apoptosisindex ,AI)与caspase 3活性于再灌注 12h最高 [AI :( 3 4 83± 9 3 5 ) % ;caspase 3活性 :( 1 3 4±0 2 ) ] ,其后基本维持在平台状态 ;心肌梗死范围随IR时间逐渐增加 ,至 2 4h仍未见下降趋势 ,三者间呈显著正相关 (P <0 0 5 )。IR +Ac DEVD CHO组上述指标虽也明显增高 ,但比IR组明显减小 (P <0 0 5 )。结论　Caspase 3激活及心肌细胞凋亡参与了心肌缺血再灌注损伤过程 ,Ac DEVD CHO减轻心肌缺血再灌注损伤可能部分与其抑制心肌细胞凋亡有关。