血管内皮生长因子调节内皮祖细胞生物学功能

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）对体外培养骨髓源性内皮祖细胞（EPCs）数量及增殖、迁移、黏附功能的影响及机制初探。方法密度梯度离心法获取骨髓单个核细胞,FITC-荆豆凝集素I、DiI-乙酰化低密度脂蛋白荧光双染鉴定。单个核细胞培养7d后分为对照组和VEGF干预组。VEGF干预组加入不同浓度VEGF（25,50,75,100μg／L）培养48h,分别采用四氮唑溴盐比色法、改良的Boyden小室和黏附能力测定观察EPCs的增殖、迁移和黏附能力。RT—PCR法半定量检测VEGF对EPCs内皮型一氧化氮合酶（eNOS）mRNA表达的影响。硝酸还原酶法比色测定VEGF对EPCs分泌一氧化氮的影响。结果VEGF可浓度依赖性地增加EPCs数量并明显促进EPCs的黏附、迁移和增殖能力,与对照组比较差异显著。VEGF可上调EPCseNOSmRNA的表达,促进EPCs分泌一氧化氮。结论VEGF可能通过上调EPCseNOSmRNA的表达影响EPCs部分生物学功能。     

血管紧张素Ⅱ对外周血早期内皮祖细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ对外周血早期内皮祖细胞血管内皮生长因子表达的影响。方法密度梯度离心法获取外周血单个核细胞,培养7天,收集贴壁细胞,随机分对照组、血管紧张素Ⅱ各浓度(10-3mol/L、10-5mol/L、10-7mol/L)组、血管紧张素Ⅱ+缬沙坦组、血管紧张素Ⅱ+PD123319组。多波长激光共聚焦显微镜鉴定FITC标记荆豆凝集素Ⅰ和D iI标记的乙酰化低密度脂蛋白双染色阳性为早期内皮祖细胞,流式细胞仪检测其表面标志进一步鉴定。酶联免疫吸附测定法对早期内皮祖细胞血管内皮生长因子的表达进行测定。结果血管紧张素Ⅱ呈浓度依赖方式上调早期内皮祖细胞血管内皮生长因子的表达,此作用可被缬沙坦显著抑制,使之接近正常水平,PD123319对此无明显作用。结论血管紧张素Ⅱ通过血管紧张素Ⅱ受体1介导上调早期内皮祖细胞的血管内皮生长因子的表达,并呈浓度依赖性,血管紧张素Ⅱ受体2不参与血管紧张素介导的血管内皮生长因子的分泌。     

高糖刺激血管平滑肌细胞血管内皮生长因子的表达

平滑肌细胞可分泌血管内皮生长因子 (ＶＥＧＦ) 〔1〕,在糖尿病视网膜组织中ＶＥＧＦ表达明显增高〔2〕。ＶＥＧＦ的主要功能是增加血管通透性、促进内皮细胞增生和促进新血管增殖。推测ＶＥＧＦ与糖尿病视网膜血管病的病理变化直接相关。本研究探讨Ｄ 葡萄糖浓度、作用时间以及波动糖浓度刺激对ＶＥＧＦ表达的影响。一、材料和方法1.血管平滑肌细胞培养 :无菌条件下取大鼠胸主动脉段 ,按Ｈｏｆｍａｎ的贴片法原代培养血管平滑肌细胞。本实验选用 5～ 10代细胞进行实验。2 .细胞总ＲＮＡ的提取 ,ＲＮＡ变性电泳 ,转膜 :采用异硫氰酸胍一步法…     

白三烯受体拮抗剂对致敏大鼠血管内皮生长因子及其受体表达的影响

目的 研究白三烯受体拮抗剂(孟鲁司特)对支气管哮喘(简称哮喘)气道炎症和气道重塑的影响,揭示白三烯受体拮抗剂对血管内皮生长因子(VEGF)及其受体的调控作用.方法 将24只清洁级雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、哮喘组和干预组,每组8只.对照组采用生理盐水致敏和激发,哮喘组采用卵清白蛋白致敏和激发,干预组在采用卵清白蛋白致敏和激发前给予孟鲁司特灌胃.采用肺功能检测各组大鼠气道呼气阻力;采用酶联免疫吸附法(ELISA)对各组大鼠血清中VEGF和白三烯D<4>(LTD4)进行定量分析;用免疫组织化学方法检测VEGF、VEGF受体1(VEGFR1)及VEGFR:在大鼠肺组织内的表达水平.采用图像分析软件测定肺组织切片中的血管计数、血管平滑肌厚度.结果 (1)肺功能检测显示哮喘组平均呼气阻力显著升高;(2)对照组血清中VEGF和LTD4的水平分别为(17±5)ng/L和(6.1±0.7)ng/L,哮喘组分别为(31±6)ng/L和(10.7±3.5)ng/L,干预组分别为(15±4)ng/L和(9.8±1.6)ng/L,对照组和干预组分别与哮喘组比较差异有统计学意义(F值分别为63.78和39.56,均P<0.01);(3)免疫组织化学结果显示哮喘组VEGF及受体均大量表达,而对照组和干预组有较少表达.(4)图像分析显示,对照组、哮喘组和干预组的血管计数分别为14±2、22±2和16±4.(5)直线相关分析显示,血管计数与血清中VEGF的水平正相关(r=0.705,P<0.05).结论 VEGF及其受体在哮喘气道及肺内过度表达,参与了气道炎症和气道血管重塑的过程.孟鲁司特可能通过影响VEGF及其受体的表达影响气道炎症和气道血管重塑的病理生理过程.     

血管内皮生长因子基因转染内皮祖细胞移植于大鼠缺血心肌的研究

目的:将编码有血管内皮生长因子基因的腺病毒(Ad.VEGF)转染诱导培养的骨髓内皮祖细胞(EPCs),移植于大鼠缺血心肌,评价其对心功能的保护和促血管再生作用。方法:Ficoll离心分离大鼠骨髓单个核细胞,诱导培养EPCs;在50倍的转染倍数(病毒数/靶细胞)下,用Ad.VEGF转染诱导的EPCs。然后将其移植于结扎冠状动脉前降支的Lewis大鼠缺血心肌内(组Ⅰ),同时设置单纯细胞移植组(组Ⅱ)和基因治疗组(组Ⅲ),以注射磷酸盐缓冲液的大鼠为对照组(组Ⅳ)。术后4周通过血流动力学指标评价其对心功能的保护作用;另外通过免疫组化染色观察移植细胞存活、分化和血管再生情况。结果:骨髓EPCs移植于缺血心肌4周后,缺血区的移植细胞部分分化为血管内皮细胞,组Ⅰ心功能明显好于组Ⅱ、组Ⅲ和组Ⅳ(P<0.01),在促血管新生方面,组Ⅰ也明显优于以上3组[组Ⅰ(32.2±3.5)、组Ⅱ(17.6±2.7)、组Ⅲ(19.4±3.3)、组Ⅳ(5.9±1.2)个/高倍视野]。结论:转染Ad.VEGF后的EPCs移植于缺血心肌后,可促进缺血心肌再血管化,更好地保护和改善心脏功能。     

不同剂量的阿托伐他汀对心肌损伤大鼠内皮祖细胞动员及血管内皮功能的影响

目的观察不同剂量的阿托伐他汀对心肌损伤后大鼠骨髓和外周血内皮祖细胞动员及血管内皮功能的影响。方法S-D大鼠背部皮肤多点注射异丙肾上腺素(5mg/kg)制造心肌损伤模型后,随机分为生理盐水对照组和不同剂量的阿托伐他汀组[5、10、20、40及80mg/(kg.d)]。4周后,流式细胞仪检测大鼠外周血CD34 和血管内皮生长因子受体2 双阳性细胞数。骨髓和外周血单个核细胞于M199培养基培养,FITC标记的异凝集素和DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白染色双阳性细胞为正在分化的内皮祖细胞,倒置荧光显微镜计数3个随机高倍视野数。阿托伐他汀灌胃3天后测定血清一氧化氮浓度。结果阿托伐他汀各剂量组骨髓培养内皮祖细胞均较对照组明显增加(P<0.05),其中40mg/(kg.d)组内皮祖细胞数量最多,较对照组增加了2.4倍(P<0.05),80mg/(kg.d)组与40mg/(kg.d)组比较稍有下降,但无统计学差异;阿托伐他汀组外周血培养内皮祖细胞较对照组明显增加,40mg/(kg.d)组增加最明显(P<0.05);心肌损伤后外周血CD34 /血管内皮生长因子受体2 细胞较损伤前增加(P<0.05),其中80mg/(kg.d)组最明显,较对照组增加了4.18倍(P<0.05),40mg/(kg.d)组与80mg/(kg.d)组无统计学差异;阿托伐他汀各剂量组血清一氧化氮浓度较对照组明显增加,其中80mg/(kg.d)组增加最明显,并随剂量增加一氧化氮浓度增加。结论阿托伐他汀具有显著的剂量依赖性骨髓动员、促进外周血中内皮祖细胞迁移、改善血管内皮功能的作用。     

通心络胶囊对冠心病患者血管内皮生长因子与内皮祖细胞血浓度的影响

目的 观察通心络胶囊对冠心病患者外周血来源的血管内皮生长因子(VEGF)和内皮祖细胞(EPCs)血浓度的影响.方法 应用双抗夹心ELISA检测法检测冠心病患者通心络胶囊前后VEGF水平.采用密度梯度离心法从冠心病患者服药前后外周血获取单个核细胞培养7 d后,免疫荧光和流式细胞仪进行EPCs鉴定.测定年龄、性别匹配的健康对照者VEGF和EPCs水平作为对照.结果 与健康对照组相比,冠心病患者VEGF水平明显高于正常对照组(P<0.05),EPCs浓度显著下降(P<0.05);与服用通心络胶囊前相比,服药后VEGF和EPCs水平均明显升高(P<0.05).结论 通心络胶囊具有正向调节冠心病患者VEGF和EPCs功能的作用.     

人参皂苷Rg1对高糖受损内皮祖细胞生物学功能和分泌血管生成相关生长因子的影响

目的:探讨人参皂苷Rg1对高糖诱导损伤的内皮祖细胞(EPCs)生物学功能和分泌血管生成相关因子的影响。方法:体外分离和培养人脐带血EPCs,通过观察细胞形态、双荧光染色法对培养的EPCs进行鉴定。将鉴定成功的EPCs用30 mmol/L的葡萄糖预处理120 h后,分别在不同浓度梯度人参皂苷Rg1(0 mg/L、5 mg/L、10 mg/L、20 mg/L、40 mg/L、80 mg/L)条件下干预培养,确定人参皂苷Rg1促高糖受损EPCs增殖的最佳浓度。将高糖诱导损伤的EPCs随机分为实验组(最佳浓度人参皂苷Rg1干预)和模型组[磷酸缓冲盐溶液(PBS)干预],同时设置正常EPCs对照组(PBS干预)。采用细胞计数试剂(CCK-8)、黏附能力测定试验、Matrigel体外成管试验、划痕实验及酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测EPCs增殖、黏附、成管、迁移能力及EPCs分泌血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)、血管生成素-1(Ang-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的水平。结果:人参皂苷Rg1促高糖受损EPCs增殖的最佳浓度为40 mg/L;与正常...     

环氧化酶2、血管内皮生长因子C/血管内皮生长因子受体3与肺癌淋巴转移

淋巴转移是肺癌转移途径之一.在肺癌淋巴转移过程中,血管内皮生长因子及其受体家族发挥了重要的作用.尤其是淋巴内皮特异性受体血管内皮生长因子受体3及其配体血管内皮生长因子C对促进淋巴管生长具有关键的作用.同时近年研究表明环氧化酶2与肺癌淋巴转移呈正相关.环氧化酶2、血管内皮生长因子C/血管内皮生长因子受体3有望成为肺癌淋巴管转移靶向治疗的新靶点.     

急性白血病患者血管内皮生长因子及其受体表达的临床意义

目的 :探讨血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体 (VEGFR)在成人急性白血病 (AL)中的表达、对临床疗效和预后的影响以及与多药耐药的关系。方法 :采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测 6 4例成人AL患者VEGF、VEGFR 1、VEGFR 2、mdr 1mRNA表达水平。结果 :VEGF基因在AL组中表达的平均水平和阳性率均高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。其中急性粒细胞白血病 (AML)组广泛表达 ,明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,而急性淋巴细胞白血症 (ALL)组的表达与正常对照组相比差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。AL组VEG FR 1表达阳性率高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;VEGFR 2表达阳性率与正常对照组相比无显著性意义 (P >0 .0 5 )。VEGF表达水平在临床耐药组高于临床敏感组 (P <0 .0 5 ) ,是影响缓解率和生存期的危险因素。VEGF与mdr 1表达无相关关系。结论 :VEGF及VEGFR 1基因在成人AL患者中有异常表达 ,是影响成人AL患者临床疗效和预后的因素之一。     

不同年龄段大鼠血清影响内皮祖细胞向成熟内皮诱导分化

目的观察不同年龄段大鼠血清对骨髓内皮祖细胞向成熟内皮细胞诱导分化的影响。方法无菌取1~2月龄、19~26月龄Sprague-Dawley大鼠股骨和胫骨,获取骨髓单个核细胞,用含20%胎牛血清的DMEM/F12培养基培养,经差速贴壁法对二次贴壁细胞在纤维连接蛋白包被的培养板或培养瓶进行体外培养,以DiI-ac-LDL、FITC-UEA-1双荧光染色和FITC-CD31染色进行鉴定;收集制备相应年龄段(1~2月龄、19~26月龄)大鼠血清,将内皮祖细胞分为老年大鼠内皮祖细胞 老年大鼠血清组、老年大鼠内皮祖细胞 年轻大鼠血清组、年轻大鼠内皮祖细胞 老年大鼠血清组、年轻大鼠内皮祖细胞 年轻大鼠血清组。体外培养的内皮祖细胞经含20%不同年龄段大鼠血清的内皮条件培养基诱导培养后,激光共聚焦显微镜检测DiI-acLDLF、ITC-UEA-1双染色阳性率,免疫组织化学检测假血友病因子表达、逆转录聚合酶链反应分别检测内皮一氧化氮合酶、血管内皮生长因子受体2表达,体外血管生成实验观察内皮祖细胞参与管形生成能力。结果年轻大鼠血清显著提高老年大鼠内皮祖细胞在内皮条件培养基诱导培养后的DiI-acLDLF、ITC-UEA-1双染色阳性率(P<0.05),而老年大鼠血清显著降低年轻大鼠内皮祖细胞双染阳性率(P<0.05);年轻大鼠血清明显促进老年大鼠内皮祖细胞在内皮条件培养基诱导培养后的血管性血友病因子、内皮型一氧化氮合酶(P<0.01)及血管内皮生长因子受体2表达(P<0.05);年轻大鼠血清显著减少内皮条件培养基诱导培养后未参与血管生成的老年大鼠内皮祖细胞数(P<0.05)。结论年轻大鼠血清可显著增强老年大鼠内皮祖细胞向内皮细胞诱导分化的能力,而老年大鼠血清可部分抑制年轻大鼠内皮祖细胞向成熟内皮细胞诱导分化;年轻大鼠血清中可能存在激发衰老个体内皮祖细胞活力的系统性血清因子,这些因子可增强衰老个体来源的内皮祖细胞内在分化潜能。     

sEHi对颈动脉狭窄患者外周血早期内皮祖细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨可溶性环氧化物水解酶抑制剂（sEHi）AUDA对颈动脉狭窄（CS）患者外周血来源的早期内皮祖细胞血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法 采用密度梯度离心法,从CS患者外周血获取单个核细胞,培养至7天,收集贴壁细胞,采用激光共聚焦显微镜和流式细胞仪进行早期内皮祖细胞鉴定。分别用不同浓度（0、0.1、1、10 μmol/L）AUDA干预24 h,采用免疫印迹法观察AUDA处理后其VEGF的表达。取年龄性别匹配的健康体检者的早期内皮祖细胞作为对照组。结果 与对照组相比,CS患者早期内皮祖细胞VEGF表达显著下降;与处理前（0 μmol/L AUDA）相比,AUDA呈剂量依赖性地增强CS患者早期内皮祖细胞VEGF表达。结论 sEHi通过环氧二十碳三烯酸介导上调早期内皮祖细胞VEGF的表达,并呈浓度依赖性,其有望成为一类治疗CS的新型药物。     

酸性成纤维细胞生长因子对人脐带血内皮祖细胞凋亡的影响

目的 探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对人脐带血中内皮祖细胞凋亡的影响及机制.方法 选择健康产妇脐带血,密度梯度离心法获取脐带血单个核细胞,培养7天后,收集贴壁细胞并加入不同浓度(2、5、10μg/L)aFGF干预24 h,流式细胞仪检测aFGF对细胞凋亡的影响,逆转录-聚合酶链反应检测Bcl-2 mRNA表达,Western Blot检测Bcl-2蛋白表达.同时对作用效果最为显著的组(5μg,/L aFGF组)分别培养6、12、24、48 h,分别观察内皮祖细胞数量及凋亡状况,从而对其时效关系进行观察.结果 与对照组比较,不同浓度的aFGF可以显著抑制内皮祖细胞凋亡(P＜0.05);5μg/L aFGF作用24 h时对细胞凋亡抑制的影响最为显著(P＜0.05).Bcl-2mRNA和蛋白的表达显著高于对照组.结论 aFGF能抑制人脐带血内皮祖细胞的凋亡,并通过上调凋亡抑制基因Bcl-2而发挥抑制细胞凋亡的作用.     

葡萄糖对血管内皮细胞小凹蛋白1和血管内皮生长因子表达的影响

为了探讨高浓度葡萄糖损伤血管内皮细胞及其对小凹蛋白-1和血管内皮生长因子表达的影响。将人脐静脉内皮细胞株ECV304．分别培养在对照组和含5.5mmol／L、11.1mmol／L、22.0mmol／L、33.0mmol／L葡萄糖的培养基中。经葡萄糖培养24h后，噻唑蓝法测定细胞增殖活性，硝酸还原酶法测定培养上清液中一氧化氮浓度，免疫组织化学和免疫印迹方法检测细胞中小凹蛋白-1和血管内皮生长因子的表达。结果发现，随着葡萄糖浓度的增加，内皮细胞增殖活性呈浓度依赖性抑制(r=-0.776，P=0.000)；一氧化氮浓度呈浓度依赖性增加(r=0.698，P=0.000)；小凹蛋白-1和血管内皮生长因子为棕黄色颗粒，主要分布于胞浆中；血管内皮生长因子的表达呈浓度依赖性增加(r=0.645，P=0.009)；小凹蛋白-1的表达也呈浓度依赖性增加(r=0.808，P=0.000)。提示高糖可诱导血管内皮细胞的血管内皮生长因子和小凹蛋白-1的表达，此变化可能与糖尿病患者高糖致血管病变有关。     

波动性高糖对内皮细胞血管舒张因子合成的影响

目的对比研究波动性与恒定性高糖对血管内皮细胞血管舒张因子合成的影响。方法以体外培养人脐静脉内皮细胞为研究对象,分别测定波动性高浓度葡萄糖(5或20 mmol/L)与恒定性高浓度葡萄糖(20 mmol/L)环境下内皮细胞合成的血管舒张因子前列环素及一氧化氮的含量,同时观察培养液中丙二醛含量的变化。前列环素应用放射免疫法测定其稳定代谢产物,而一氧化氮及丙二醛的检测则分别应用Griess法与Schuh法。结果波动性高糖组前列环素与一氧化氮均明显低于恒定高糖组(分别为21±6 ng/L比36±8 ng/L,P<0.01;13.6±2.0mmol/L比18.2±3.7 mmol/L,P<0.001),而波动性高糖组的丙二醛则明显高于恒定性高糖组(16.5±2.7 mmol/L比13.2±2.2 mmol/L,P<0.05)。结论波动性高血糖较恒定性高血糖对血管内皮细胞可能具有更强的损伤效应。     

血管内皮生长因子对内皮生长晕细胞冻存后复苏率及增殖、迁移能力的影响

目的研究血管内皮生长因子对冻存后内皮生长晕细胞复苏率及其增殖、迁移能力的影响。方法密度梯度离心法分离脐带血中单个核细胞,体外扩增培养内皮生长晕细胞,免疫组织化学法、荧光染色法鉴定内皮细胞特性。分别采用不含血管内皮生长因子和含50μg/L血管内皮生长因子的冻存液对内皮生长晕细胞进行冻存,分为正常组、对照组、50μg/L血管内皮生长因子组,24 h后复苏并观察细胞的复苏率及其增殖、迁移能力。结果50μg/L血管内皮生长因子组可提高冻存复苏后内皮生长晕细胞的复苏率。24 h内两组细胞增殖、迁移能力均较正常组减弱(P<0.01),但50μg/L血管内皮生长因子组显示对内皮生长晕细胞增殖、迁移能力的保护作用。48 h后50μg/L血管内皮生长因子组细胞迁移能力较正常组增强(P<0.01),增殖能力接近正常组(P>0.05),但对照组在观察期间内细胞增殖和迁移能力均较正常组与50μg/L血管内皮生长因子组减弱(P<0.01)。结论血管内皮生长因子可以提高冻存后内皮生长晕细胞的复苏率以及复苏后细胞的增殖、迁移能力。     

高糖对人脐静脉内皮细胞表面血栓调节蛋白表达及活性的影响

目的观察高糖对血栓调节蛋白在原代人脐静脉内皮细胞的表达和活性的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为三组:1对照组;210 mmol/L葡萄糖组;320 mmol/L葡萄糖组,孵育细胞24 h。分别用流式细胞术、实时荧光定量聚合酶链反应和酶标仪检测血栓调节蛋白的蛋白、m RNA表达及活性强度。结果20 mmol/L葡萄糖组和10 mmol/L葡萄糖组相比于对照组在血栓调节蛋白的蛋白(41.38±3.41、32.60±2.59比27.96±1.58)、m RNA(2.05±0.19、1.44±0.32比1)水平上均升高(P0.05),20 mmol/L葡萄糖组与对照组相比在血栓调节蛋白活性上也增强(0.4157±0.0129比0.3957±0.0100,P0.05),但10 mmol/L葡萄糖组与对照组在血栓调节蛋白活性上差异无显著性。结论高糖可增加血栓调节蛋白表达,并增强其活性,提示这可能为内皮细胞对于高糖的一种防御机制。     

美乐托宁对冠心病患者循环血中内皮祖细胞增殖与凋亡的影响

目的 探讨抗氧化剂美乐托宁对冠心病患者循环血中内皮祖细胞增殖与凋亡的影响及其机制.方法 选择冠状动脉造影确定冠心病患者36例,密度梯度离心法获取冠心病患者外周血单个核细胞,培养7天后,收集贴壁细胞并加入不同浓度美乐托宁(0.5、1.0和2.0 mmol/L)干预6、12、24和48 h.MTT法检测美乐托宁对内皮祖细胞增殖能力的影响,流式细胞仪检测美乐托宁对细胞凋亡率的影响,逆转录.聚台酶链式反应技术检测Bcl-2mRNA表达,Western blot检测Bcl-2的蛋白表达.结果 美乐托宁呈浓度和时间依赖性改善体外培养的冠心病患者外周血内皮祖细胞的粘附、迁移和增殖能力(P<0.01);美乐托宁抑制体外培养的冠心病患者外周血中内皮祖细胞的凋亡,作用呈浓度和时间依赖性(P<0.01);美乐托宁上调内皮祖细胞内Bcl-2 mRNA和蛋白的表达(P<0.01).结论 美乐托宁能改善体外培养的冠心病患者外周血内皮祖细胞的粘附、迁移和增殖能力,并通过上调凋亡抑制基因Bcl-2而发挥抑制内皮祖细胞凋亡的作用.     

同型半胱氨酸对外周血内皮前体细胞的影响及粒细胞集落刺激因子的干预作用

目的观察高蛋氨酸饮食对外周血内皮前体细胞数量的影响及粒细胞集落刺激因子对该影响的干预作用。方法雄性新西兰兔随机分为四组:正常对照组、同型半胱氨酸组、粒细胞集落刺激因子组、同型半胱氨酸 粒细胞集落刺激因子组。正常对照组及粒细胞集落刺激因子组普食,同型半胱氨酸及同型半胱氨酸 粒细胞集落刺激因子两组饲以1%蛋氨酸饮食,粒细胞集落刺激因子及同型半胱氨酸 粒细胞集落刺激因子组予以粒细胞集落刺激因子50μgd,腹腔注射。观察1、2、3、4、8、12周外周血内皮前体细胞数量的变化。第12周测血清一氧化氮、同型半胱氨酸。结果①外周血内皮前体细胞数量变化:正常对照组基本稳定于低水平;粒细胞集落刺激因子组相对稳定于高水平;同型半胱氨酸组前4周呈下降趋势,第8、12周升高,但与正常对照组无统计学差异;同型半胱氨酸 粒细胞集落刺激因子组呈下降趋势,前2周高于正常对照组(P<0.01),第2周开始低于粒细胞集落刺激因子组(P<0.01)。②血清一氧化氮值:同型半胱氨酸组低于正常对照组(P<0.01),而同型半胱氨酸 粒细胞集落刺激因子组高于同型半胱氨酸组(P<0.05)。③血清同型半胱氨酸值:同型半胱氨酸组和同型半胱氨酸 粒细胞集落刺激因子组显著高于正常对照组和粒细胞集落刺激因子组(P<0.01)。结论同型半胱氨酸开始使内皮前体细胞下降,随后升高;并可致血清一氧化氮下降。粒细胞集落刺激因子前2周可升高同型半胱氨酸组内皮前体细胞,以后不增高;并可拮抗同型半胱氨酸引起的一氧化氮下降。粒细胞集落刺激因子改善同型半胱氨酸引起的内皮功能损害,可能与其动员内皮前体细胞有关。粒细胞集落刺激因子对血清同型半胱氨酸无影响。