蒙药吉如很新－Ⅱ号对“赫依”偏盛型心肌缺血大鼠模型的药效研究

目的: 研究蒙药吉如很新－Ⅱ号对蒙医“赫依”偏盛型心肌缺血的药效。方法: 以蒙医理论及临床为
指导,用寒凉性蒙药冰片、栀子、地丁、木棉花、白檀香、黄柏等制成的水煎剂,灌胃给药,同时采用以控食、惊劳等
综合方法,建立蒙医“赫依”偏盛体质引起的心“气虚”型心肌缺血的大鼠模型。建模成功后,随机将大鼠分为6
组,即模型组、空白组、阳性对照组、蒙药吉如很新－Ⅱ号( 高、中、低) 剂量组,各组进行相应干预,用BL－420 S 生
物机能实验系统上检测心电图、用比色法检测血清NO( 一氧化氮) 、LDH( 乳酸脱氢酶) 、CK( 肌酸激酶) 含量。
结果: 模型组的心率明显减慢、T 波明显上移、ST 段明显上移,血清NO 含量明显下降、LDH 和CK 明显升高( P＜
0．01) ,说明模型成功。蒙药吉如很新－Ⅱ号高、中、低剂量及复方丹参片组对心肌缺血有改善作用( P＜0．05) ,心
率明显增快、T 波明显下移、ST 段明显下移、血清NO 含量明显升高、LDH 和CK 明显降低( P＜0．01) 。结论: 蒙药
吉如很新－Ⅱ号中剂量对心肌缺血有较好的改善作用。     

鼠肝缺血再灌注后肝组织损伤和胆汁淤积改变

目的: 通过病理学检测、肿瘤坏死因子含量检测和统计胆汁生成率来评价鼠肝缺血再灌注后肝细胞
损伤及胆汁淤积改变的情况。方法: 实验分为假手术组( A 组) ,70%的鼠肝缺血35min 再灌注( B 组) ,研究时点
为再灌注后的1h、6h、1d、3d、5d。HE 染色分析肝组织病理改变,并检测肿瘤坏死因子含量的变化。计算胆汁生
成率,常规生化方法检测胆汁、血浆中胆红素含量的变化。结果: 70%鼠肝缺血35min 再灌注模型炎症反应轻,
无肝细胞坏死的发生。与A 组比较,B 组再灌注后的1h～ 3d,胆汁生成率及胆汁中结合胆红素含量明显降低; 再
灌注后的1h～ 5d,血浆中胆红素含量显著增加。结论: 本研究结果表明肝缺血再灌注后,肝脏组织会有炎症反应
和胆汁淤积的改变,这为进一步探讨其发生机制提供了理论依据。     

LEF 对肾小球系膜细胞增殖及分泌细胞外基质的影响

目的: 探讨来氟米特对转化生长因子－β1刺激的大鼠肾小球系膜细胞( GMCs) 增殖及细胞外基质
( ECM) 分泌的影响。方法: 体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分正常对照组,TGF－β1( 5 ng /mL) 刺激组,TGF－β1 +
LEF( LEF 浓度分别为5μmol /L、25μmol /L、50μmol /L、100μmol /L) 组,培养24h、48h 和72h 后,MTT 法观察各组
肾小球系膜细胞在不同时间点的增殖情况; ELISA 法测定各组培养细胞上清液中纤连蛋白的含量。结果: ( 1) 与
对照组相比,TGF－β1可刺激系膜细胞增殖,不同浓度的LEF 均可以抑制TGF－β1刺激的系膜细胞增殖( P＜0．05) ,48h 后抑制作
用稳定。( 2) TGF－β1刺激组细胞上清液中纤连蛋白含量明显高于对照组( P＜0．05) ,不同浓度的LEF 组纤连蛋白含量明显低于TGF－β1
组( P＜0．05) 。结论: 来氟米特可以抑制TGF－β1刺激的肾小球系膜细胞的增殖,减少细胞外基质的分泌,为其治疗慢性肾脏病提供理论依据。     

糖尿病视网膜病变与糖尿病肾病的相关性及危险因素分析

目的: 分析糖尿病视网膜病变( DR) 与糖尿病肾病( DN) 的相关性及危险因素。方法: 选取我院眼科
及内分泌科2013－06～ 2015－05 住院或门诊就诊的2 型糖尿病病人351 例,回顾性分析其临床资料及实验室检
查,根据眼底照相及眼底荧光血管造影检查结果将其分成NDR 组( 无视网膜病变) 、NPDR 组( 非增殖性视网膜
病变) 、PDR 组( 增殖性视网膜病变) ; 根据肾脏损害程度,参考尿微量蛋白( ALB) 的排泄水平,分成NAU 组( 无
蛋白尿,ALB＜ 30mg /24h) 、MAU 组( 微量蛋白尿,30mg /24h ＜ALB＜ 300mg /24h) 、CAU 组( 临床蛋白尿,ALB ＞
300mg /24h) 。检测各组临床与生化指标,分析糖尿病视网膜病变( DR) 与糖尿病肾病( DN) 的相关性。结果: DR
中各组之间DN 的发病率比较差异有统计学意义( P＜0．05) 。随着DR 损害程度的加重,DN 也逐渐加重,DR 与
DN 具有正相关性。结论: 糖尿病视网膜病变与糖尿病肾病在病变程度上具有正相关性,糖尿病视网膜病变的出
现能够预测肾功能损伤的程度。     

蒙药二味杜仲胶囊对去卵巢大鼠子宫雌激素受体的影响

目的: 研究蒙药二味杜仲胶囊对去卵巢大鼠子宫雌激素受体的影响,探讨蒙药二味杜仲胶囊防治绝
经后骨质疏松症的作用机制。方法: 取4 月龄Wistar 雌性大鼠84 只,随机分为假手术组、模型组、己烯雌酚组、
强骨胶囊组、二味杜仲胶囊高、中、低剂量组7 组,每组12 只,确定造模成功正常条件下饲养90d 后假手术组和
模型组采用生理盐水、治疗组采用相应药物灌胃,灌胃90d 后心内取血,采用免疫组化法观察子宫雌激素受体亚
型ERα、ERβ 的表达。结果: 蒙药二味杜仲胶囊提高了去卵巢大鼠血清雌二醇水平; 使大鼠子宫雌激素受体
ERα、ERβ 的表达增强。结论: 蒙药二味杜仲胶囊可提高去卵巢大鼠E2 水平,使雌激素受体ERα 表达增强、进
一步证明蒙药二味杜仲胶囊具有类雌激素样作用; 蒙药二味杜仲胶囊使去卵巢大鼠子宫ERβ 表达增强,对子宫
内膜无雌激素样刺激增生作用; 对去卵巢大鼠骨质疏松有明显的治疗作用。     

蒙药蓝刺头对去卵巢大鼠骨组织雌激素受体mRNA 表达影响的实验研究

目的:应用去卵巢大鼠建立绝经后骨质疏松( Postmenopausal osteoporosis,PMOP) 模型,观察蒙药蓝
刺头对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织雌激素受体α 和β mRNA 的影响,为蒙药治疗绝经后骨质疏松提供实验依
据。方法:取4mo 龄雌性Wistar 大鼠84 只,按照随机对照原则,将大鼠分为模型组、假手术组、蓝刺头高、中、低
剂量组、己烯雌酚组及强骨胶囊组7 组,每组12 只,假手术组只摘除少量脂肪组织,其余各组均摘除双侧卵巢,
造模成功后,正常条件下饲养90d 后给予相应药物灌胃,连续灌胃90d 后处死大鼠,分离大鼠双侧胫骨,用RTPCR
法检测胫骨近端骨组织雌激素受体α 和β mRNA 表达情况。结果:蒙药蓝刺头能明显改善去卵巢骨质疏松
大鼠的一般状况; 与模型组相比己烯雌酚组、蒙药蓝刺头各剂量组及强骨胶囊组均提高了ERα、ERβ mRNA 的表
达;与己烯雌酚组相比,蓝刺头中剂量组提高了ERβ mRNA 的表达; 与强骨胶囊组相比蓝刺头各剂量组对ER
mRNA 表达均无明显差异。结论:蓝刺头能够上调去卵巢大鼠ERα 和ERβ 的表达,说明蒙药蓝刺头可能通过促
进骨形成,调节骨吸收与骨形成的偶联,降低骨转换率,达到防治PMOP 的目的。     

蒙药森登－4 对胶原性大鼠关节炎的实验研究

目的: 本研究建立大鼠胶原诱导性关节炎( Colla－induced arthritis,CIA) 模型,探讨蒙药森登－4 对关
节炎大鼠的抗炎作用及治病机制。方法: 建立牛II 型胶原诱导的大鼠CIA 模型,计算大鼠足爪肿胀度及关节评
分,HE 染色进行病理检查,影像学X 线检查踝关节病变,MTT 法检测大鼠脾淋巴细胞增殖情况。结果: 蒙药森
登－4 有效部位能有效减轻CIA 大鼠的炎症状况,缓解并抑制病情的发展。结论: 该研究为蒙药森登－4 在蒙医
临床治疗类风湿关节炎提供一定的理论基础。     

内源性一氧化氮与缺血/再灌性室性心律失常的关系

为探讨内源性一氧化氮(NO)在缺血/再灌性室性心律失常发生中的作用,观察缺血/再灌注损伤早期的室性心律失常(VA),血中NO及心肌一氧化氮合成酶(NOS)活性.结果:①缺血/再灌组(I/R组)动物缺血及再灌注期各种心律失常均高于对照组(P<0.01),而血中NO含量皆低于对照组(P<0.05).VA等级与NO含量呈负相关(r=0.74514,P<0.05).提示:血中NO量的减少与缺血/再灌注性VA增加有密切关系.②I/R组与对照组心肌中NOS活性无显着差异.提示血中NO减少,可能不是生成减少而是消耗增多所致.     

多模式镇痛促进胃肠道肿瘤病人术后快速康复的临床研究及对IL－6 的影响

目的: 探讨融入快速康复外科( FTS) 理念的多模式镇痛对胃肠道肿瘤病人的有效性、安全性、优越
性及对IL－6 的影响。方法: 100 例择期行胃肠道肿瘤根治术的病人按随机编号的方法分为两组,每组50 例,A
组为多模式镇痛组,B 组为对照组,A 组术前术后均给予非甾体抗炎药( NSAIDS) 并行硬膜外自控镇痛( PCEA) ,
B 组采用传统镇痛模式,术毕硬膜外腔给予吗啡2mg,于术后2h、24h、48h 比较两组病人舒适度( BCS 评分) 及静
息和咳嗽时镇痛效果( VAS 评分) ,并抽静脉血5mL 检测IL－6 水平; 记录术后下床活动时间、肺炎发生率、住院
时间及总费用。结果: A 组病人术后24h、48h 的视觉模拟评分( VAS 评分) 均低于对照组,差异有统计学意义( P
＜0．05) ; A 组的满意度高于B 组; 24h、48h 的IL－6 水平A 组显著低于对照组( P＜0．05) ; A 组术后早期下床活动
时间、并发症、住院时间及总费用小于对照组( P＜0．05) 。结论: 多模式术后镇痛可以显著减轻病人疼痛和应激
反应,从而加快病人康复的速度,缩短住院时间,减少整体医疗消耗,促进医疗资源的合理利用,提高病人的舒
适度。     

低机械指数超声介导声诺维对体内外细胞活性影响的研究

目的: 探讨低机械指数超声介导声诺维对人脐静脉内皮细胞和脑缺血模型大鼠脑细胞活性影响的
研究。方法: 体外实验: 分为空白对照组( a 组) ; 单纯微泡剂组( b 组) ; 超声微泡组( c 组) ,应用MTT 测线粒体活
性。体内实验: A 组为单纯超声辐照组,B 组为高剂量造影剂加超声辐照组,C、D、E 组分别为低、中、高剂量造影
剂加脑缺血造模超声辐照组。TUNEL 法检测脑细胞凋亡情况。结果: 体外实验显示,超声联合微泡剂( c 组) 对
内皮细胞活性的影响有显著意义( P＜0．001) ,但c 组间差异无统计学意义。体内实验显示,凋亡细胞计数,C、D、
E 组与A、B 组间有显著统计学差异( P＜0．01) ,但在缺血C、D、E 组间以及A、B 组间无统计学差异( P＞0．05) 。结
论: 低机械指数超声造影可增强细胞通透性,但在控制好各种因素的前提下可安全应用于临床超声。     

大鼠脑缺血再灌注损伤后兴奋性氨基酸、NOS和NO的含量变化

目的 :通过测定大鼠脑缺血再灌注后兴奋性氨基酸 (EAA)、一氧化氮合酶 (NOS)和一氧化氮 (NO)含量的变化 ,探讨脑缺血再灌注损伤的发生机制。方法 :将动物分为假手术组和缺血 30min后再灌注组 ,通过高效液相色谱或分光光度法测定再灌注后不同时间 (1h、6h、2 4h、4 8h和 72h)脑组织EAA、NOS和NO的含量。结果 :再灌注后 1hEAA水平较假手术组显著增高 ,以谷氨酸最为明显 ,随后逐渐下降 ,2 4h达正常水平。NOS和NO于再灌注后1h即升高 (P <0 .0 5 ) ,2 4h达最高水平 (P <0 .0 1) ,72h降至正常。结论 :脑缺血再灌注后EAA、NOS和NO含量发生变化 ,与缺血再灌注脑损伤有相关关系     

福辛普利对压力超负荷性心肌肥厚大鼠左心室心肌细胞bcl－2 及bax 基因表达的影响

目的: 研究福辛普利( fosinopril) 对压力超负荷性心肌肥厚大鼠bcl－2、bax 基因表达的影响。方法:
将36 只Wistar 大鼠随机分为A 组( 假手术组) 、B 组( 腹主动脉缩窄组) 、C 组( 腹主动脉缩窄组+福辛普利给药
组) 。实验中以左心室重量指数( LVW/BW) 作为判断心肌肥厚的指标; 心肌细胞bcl－2、bax 基因表达的变化用
间接免疫荧光标记法比较。心肌细胞bcl－2、bax 基因表达用流式细胞仪( Flow Cytometry FCM) 测试。结果: B 组
与A 组相比,心肌细胞bcl－2 基因表达下降( P＜0． 01) ,bax 基因表达增多( P＜0． 01) ; C 组与B 组相比,bcl－2 基
因表达增多( P＜0． 01) ,bax 基因表达下降( P＜0． 05) 。结论: 福辛普利可促进压力超负荷性心肌肥厚大鼠bcl－2
基因的表达,抑制bax 基因的表达,从而使心肌肥厚发生逆转。     

葛根素在新生鼠缺氧缺血性脑损伤中的神经保护作用

目的:建立新生大鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)模型,观察新生鼠缺氧缺血后脑组织一氧化氮(NO)和NO合成酶(NOS)及神经元凋亡的变化及葛根素对HIBD的保护作用及机制.方法:用7日龄SD大鼠制备HIBD模型,治疗组在缺氧缺血(HI)后早期腹腔注射葛根素50 mg/kg两次. 在HI后不同时间测定脑组织匀浆NO和NOS含量以及神经元凋亡数量.结果:HIBD组在HI后24 h脑组织NO,NOS明显高于对照组(P＜0.05) ;HI后6 h海马CA1区凋亡细胞增多,24 h达高峰;葛根素组24 h脑组织NO,NOS较HIBD组相比, 显著下降(P＜0.05),同时海马CA1区的凋亡细胞数在24 h较HIBD组明显减少(P＜0.05).结论:葛根素可通过抑制NOS的表达,减少NO的过量生成,从而减轻HIBD后的神经元凋亡,表明葛根素对新生大鼠HIBD有保护作用.     

急诊PCI 术中使用替罗非班对心肌再灌注的影响

目的: 通过比较不同途径应用替罗非班对急性心肌梗死病人行急诊PCI 术后梗死相关血管TIMI 血
流分级、术后2h 心电图ST 段回落率及不良心血管事件的发生,探讨替罗非班对心肌再灌注的影响。方法: 选择
2010－01～ 2015－12 入我院诊断为急性ST 段抬高型心肌梗死并行急诊PCI 病人48 例。其中男29 例,女19 例。
分为冠脉内注入替罗非班组( A 组) ,经静脉给予替罗非班组( B 组) ,比较两组PCI 术后梗死相关血管TIMI 血流
分级、术后2h 心电图ST 段回落率及不良心血管事件的发生。结果: 经冠脉内应用替罗非班较静脉内应用有较
高的TIMI 血流分级分布( TIMI3 级96．2%、72．7%) ,差异具有统计学意义( P = 0．022) ; 术后2h ST 段完全回落率
( 84．6%) 较对照组( 59．1%) 高。差异具有统计学意义( P = 0．047,＜0．05) 。不良心血管事件的发生率( 3．8%) 明
显少于静脉组( 27．3%) ,差异具有统计学意义( P= 0．022,＜0．05) 。结论: PCI 术中经冠脉内应用替罗非班较静脉
内应用可更好地改善心肌微循环再灌注,减少慢血流、无复流现象的发生,降低不良心血管事件的发生,有重要
的临床推广意义。     

一氧化氮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察L-精氨酸(L-Arg)和氨基胍(AG)对大鼠局灶性脑缺血组织中一氧化氮(NO)含量的影响,探讨NO对脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、L-Arg组和AG组,每组15只。L-Arg组、AG组、模型组和假手术组用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血(MCAO)模型后,L-Arg组按500mg·kg-1腹腔注射1mLL-Arg注射液;AG组按100mg·kg-1术后腹腔注射1mLAG注射液;模型组和假手术组术后腹腔注射1mL灭菌生理盐水。观察缺血再灌注后12、24、72h大鼠行为学改变,血清中NO浓度和脑内一氧化氮合酶(NOS)分布的变化。结果与模型组相比,L-Arg组在缺血再灌注12h行为学评分显著降低(P<0.05),AG组在缺血再灌注24h行为学评分显著降低(P<0.05);AG组在缺血再灌注12h行为学评分高于L-Arg组(P<0.05)。与假手术组相比,模型组、L-Arg组和AG组缺血再灌注12、24、72h的NO含量均显著增加(P<0.05);与模型组相比,L-Arg组缺血再灌注12h的N0含量显著升高(P<0.05),AG组缺血再灌注24h的NO含量显著降低(P<0.05)。缺血再灌注12和24h,AG组的NO含量均显著低于L-Arg组(P<0.05);与假手术组相比,缺血再灌注12、24、72h的模型组、L-Arg组和AG组的iNOS阳性细胞均显著增加(P<0.05);与模型组相比,缺血再灌注12、24、72h的L-Arg组iNOS阳性细胞数差别无统计学意义(P>0.05);但AG组在3个时间点的iNOS阳性细胞数均显著低于模型组(P<0.05);AG组在3个时间点的iNOS阳性细胞数均低于L-Arg组(P<0.05)。结论脑缺血再灌注损伤后脑组织内NO和NOS的表达随时间动态变化,且NO在参与缺血性脑损伤过程中可能具有双重作用。L-Arg、AG通过不同的作用机制对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

肢体远程预适应对大鼠急性肾损伤的保护作用及机制研究

目的:通过建立后肢缺血预适应大鼠模型,研究远程预适应对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤保护作用的机制?方法:48只健康雄性SD大鼠摘除右肾后随机分为4组:假手术组(sham组)?单纯后肢预适应组(LIP组)?单纯肾缺血再灌注组(IR组)?后肢预适应 + 肾缺血组(LIP－IR组),再灌注24 h后检测血肌酐?尿素氮水平,肾组织病理学改变,肾组织中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)活性,包括总NOS(TNOS)?诱导型NOS(iNOS)和结构型NOS(cNOS)?结果:与IR组相比,LIP－IR组血肌酐?尿素氮?肾小管评分,肾组织中TNOS?iNOS活性均明显降低,但肾组织NO?cNOS活性明显增高(P < 0.05);LIP组与sham组相比,上述指标无显著性差异(P > 0.05)?结论:肢体缺血预适应能够减轻大鼠肾脏缺血-再灌注损伤,其可能与LIP上调eNOS表达,同时降低肾脏iNOS而发挥肾保护作用有关?     

葛根素治疗大鼠脊髓缺血再灌注损伤的实验研究

 目的探讨葛根素治疗脊髓缺血再灌注损伤的最佳时间及机制。方法制作雄性SD大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,分别于损伤后1、2、4、6 h 腹腔内注射葛根素（50 mg/kg）。再灌注开始后48 h测试大鼠的运动功能,并测定硫氧还蛋白（Trx）表达水平及细胞凋亡指数。结果损伤后1、2、4 及6 h 葛根素组治疗组大鼠的运动功能有改善。缺血再灌注损伤导致Trx 表达水平下降,而葛根素可提高Trx-1和Trx-2mRNA 表达水平,并大幅降低细胞凋亡指数。结论脊髓缺血再灌注发生后6 h内给予葛根素可减轻缺血再灌注造成的损伤。葛根素的神经保护作用与Trx 表达水平的提高及细胞凋亡的减少有关。     

塞来昔布对正常大鼠心室结构和功能的影响及机制

目的: 探讨塞来昔布( Celecoxib) 对正常Wister 大鼠心室结构和功能的影响及可能的作用机制。
方法: 无创测动脉血压,观察血压变化。超声心动图评价心室功能的改变。左心室组织切片苏木精－ 伊红( HE) 染
色观察大鼠心室结构的变化。ELISA 法检测血浆及心肌组织中肿瘤坏死因子－ α( TNF － α) 、白细胞介素－ 10
( IL － 10) 、前列环素( PGI₂) 、血栓素A₂( TXA₂) 的含量; TUNEL 法检测左心室心肌细胞凋亡情况。结果: Celecoxib
用药2wk 后射血分数( EF) 和左心室短轴缩短率( FS) 显著升高( P ＜ 0． 05) ,血浆中TNF － α 显著降低
( P ＜0． 05) ,心肌组织中PGI₂显著增加( P ＜ 0． 05) ,TXA₂显著减少( P ＜ 0． 05) ; 用药4wk 后CO 显著升高( P ＜ 0． 05) ;
PGI₂减少,血浆中TXA₂显著升高( P ＜ 0． 05) ,IL － 10 显著降低( P ＜ 0． 05) 。结论: Celecoxib 可使大鼠左心室收
缩功能有所提高,可以调节心脏局部前列环素和血栓素A₂的比例平衡,同时调节整体TNF － α、IL － 10 含量。     

显微镜下大鼠70% 肝切除模型的制备

目的: 建立一种操作简便、成熟稳定的显微镜下大鼠70% 肝切除模型。方法: 显微镜下采用无血切
肝术制备大鼠70%肝切除( 肝左叶和中叶) 模型,术后观察大鼠一般情况,计算造模成功率和4wk 存活率,术后
24 h 超声检测肝后下腔静脉血流情况。结果: 手术时间为20． 5±3． 6 min,术中无明显副损伤,出血量少,术后苏
醒并存活超过24 h 标志造模成功,造模成功率为100%( 15 /15) ,造模成功大鼠术后一般状态良好,术后24 h 超
声检测肝后下腔静脉血流通畅,无明显狭窄。术后4 wk 存活率为100% ( 15 /15) 。结论: 显微镜下制备大鼠
70%肝切除模型操作简便、成功率高、可重复性强,为研究肝再生、急性肝功能衰竭、肝肿瘤和肝移植等提供了一
种理想的实验模型。     

TNF － α 对人冠状动脉内皮细胞中的NF － kB mＲNA 表达的影响

目的: 探讨TNF－α 对HCAEC 的NF－kB mRNA 的影响,探讨人冠状动脉内皮细胞内的炎症过程的
分子机制。方法: 采用人冠状动脉内皮细胞培养传代后作为实验对象,随机分为空白组和诱导组,分2 h、6 h、10
h 三个时间点,每个时间点以2．5μg /L、5μg /L、10μg /L 的浓度刺激HCAEC 后,提取细胞RNA 并逆转录,用ＲTqPCR
法检测NF－kB mRNA 的转录水平。结果: TNF－α 可抑制HCAEC 的NF－kB mRNA 转录水平( P＜0．05) 。其
中NF－kB 5μg /L,2 h、10μg /L,2 h、10μg /L,6 h 诱导组mＲNA 含量较正常对照组有显著差异( P＜0．05) 。且NFkB
mRNA 的浓度变化与TNF－α 的刺激浓度和时间有一定的趋势规律。结论: TNF－ɑ 在一定时间范围内对
HCAEC μg /L 的mRNA 的转录和蛋白质的表达水平具有抑制作用。