阿托伐他汀联合阿司匹林对颈动脉粥样硬化的影响

目的观察阿托伐他汀联合阿司匹林对颈动脉粥样硬化的影响。方法将颈动脉粥样硬化患者200例随机分为对照组、阿司匹林组、阿托伐他汀组及阿托伐他汀＋阿司匹林联合组,对照组仅给予饮食治疗和改善生活方式,其余各组在对照组基础上分别给予相应药物治疗6个月,比较各组治疗前后血清CRP、颈动脉内-中膜厚度（CIMT）和斑块面积的变化。结果阿司匹林组、阿托伐他汀组及联合组治疗后血清CRP水平、CIMT和斑块面积均较治疗前显著降低（P均〈0．05）;治疗后联合组CRP、CIMT及斑块面积显著低于其他各组（P均〈0．05）。结论阿司匹林和阿托伐他汀可以降低CRP水平,延缓和逆转颈动脉粥样硬化,且两者联合应用效果好于单一用药。     

阿托伐他汀对老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的影响

目的评估阿托伐他汀对老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的改善作用。方法老年急性脑梗死患者100例,随机分为观察组(50例)和对照组(50例),对照组患者给予脑梗死常规治疗,观察组在常规治疗基础上联用阿托伐他汀钙片治疗。评估两组患者治疗前和治疗6个月后的血脂水平、颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)、硬化斑块指数及日常生活能力(Brathel指数);评估两组患者的不良反应发生率。结果两组患者治疗前的血脂水平、颈动脉IMT、硬化斑块指数和Brathel指数无明显差异(P>0.05);治疗后,两组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均较治疗前明显下降,且观察组均明显低于对照组(P<0.05)。另外,两组颈动脉IMT和硬化斑块指数均较治疗前明显下降,Brathel指数均较治疗前明显增加(P<0.05),而且观察组颈动脉IMT和硬化斑块指数均明显低于对照组,Brathel指数明显高于对照组(P<0.05);两组均未出现明显不良反应。结论阿托伐他汀能够有效调节老年脑梗死患者的血脂水平,改善颈动脉粥样硬化程度,促进患者日常生活能力的恢复。     

阿托伐他汀对老年患者颈动脉粥样硬化斑块及血清hs-CRP的影响

颈动脉粥样硬化(CAA)为导致缺血性脑血管病的主要原因之一,脑梗死的发生与CAA斑块密切相关[1].炎症反应是导致动脉粥样硬化斑块破裂的重要机制,是CAA斑块不稳定的重要原因.血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)不仅是血管炎症反应的标记物,还参与动脉粥样硬化的发生、发展,从而引发心脑血管疾病[2],其含量可反映动脉粥样斑块内炎症反应的程度,采取调脂、抗炎、抗血小板聚集等干预措施均具有不同程度预防及治疗动脉粥样硬化的作用,对降低老年人脑血管病的发病率具有重要意义.     

不同剂量阿托伐他汀钙片预防颈动脉粥样硬化患者脑梗死的作用

目的:探讨不同剂量阿托伐他汀钙片预防颈动脉粥样硬化患者脑梗死的效果.方法:选择安阳市第三人民医院神经内科140例颈动脉粥样硬化患者随机分为两组:低剂量他汀组(给予阿托伐他汀钙片20mg/晚),高剂量他汀组(给予阿托伐他汀钙片30mg/晚).结果:高剂量他汀组脑梗死发生率明显低于低剂量他汀组(1.43‰:8.57‰,P＜0.05);1年内两组肝功能异常发生率无显著差异(P＞0.05).结论:阿托伐他汀钙片具有稳定动脉粥样斑块,调控血脂,改善血管内皮功能状态的作用,30mg/晚剂量较20mg/晚剂量有更低的脑梗死发生率,且副作用未明显增加.     

不同剂量阿托伐他汀治疗颈动脉粥样硬化斑块的临床观察

目的 观察不同剂量阿托伐他汀对老年男性患者颈动脉粥样硬化斑块的消退作用及降脂疗效.方法 采用彩色多普勒超声检出颈动脉粥样硬化斑块形成者90例,随机分为两组,分别口服阿托伐他汀10 mg、20 mg,共16周,观察治疗前后颈动脉内膜中层厚度(IMT)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的变化.结果 阿托伐他汀10 mg、20 mg均能明显消退颈动脉粥样硬化斑块[IMT:10 mg组:治疗后(1.23 0.19)mm比治疗前(1.48 0.26)mm,P＜0.05;20 mg组:治疗后(1.03 0.2)mm比治疗前(1.46 0.23)mm,P＜0.05],降低TC、TG、LDL-C水平(P＜0.05),升高HDL-C水平.与10 mg阿托伐他汀组比较,20 mg阿托伐他汀能更进一步降低TC、LDL-C和升高HDL-C水平(P＜0.05).结论 阿托伐他汀可消退颈动脉粥样硬化斑块,有效降低血脂水平.     

不同剂量阿托伐他汀治疗颈动脉粥样硬化斑块的临床观察

目的观察不同剂量阿托伐他汀对老年男性患者颈动脉粥样硬化斑块的消退作用及降脂疗效。方法采用彩色多普勒超声检出颈动脉粥样硬化斑块形成者90例,随机分为两组,分别口服阿托伐他汀10mg、20mg,共16周,观察治疗前后颈动脉内膜中层厚度(IMT)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的变化。结果阿托伐他汀10mg、20mg均能明显消退颈动脉粥样硬化斑块[IMT10mg组治疗后(1.23 0.19)mm比治疗前(1.48 0.26)mm,P<0.05;20mg组治疗后(1.03 0.2)mm比治疗前(1.46 0.23)mm,P<0.05],降低TC、TG、LDL-C水平(P<0.05),升高HDL-C水平。与10mg阿托伐他汀组比较,20mg阿托伐他汀能更进一步降低TC、LDL-C和升高HDL-C水平(P<0.05)。结论阿托伐他汀可消退颈动脉粥样硬化斑块,有效降低血脂水平。     

阿托伐他汀改善高血压患者颈动脉粥样硬化斑块临床观察

目的 观察阿托伐他汀对高血压患者颈动脉粥样硬化的影响及炎症在动脉粥样硬化中的作用.方法 高血压患者85例,入院后随机分为常规治疗组(A组)和阿托伐他汀治疗组(B组).在常规降压抗血小板治疗的基础上,阿托伐他汀组加用阿托伐他汀10 mg,每晚一次,分别于入院后及6个月时测定血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDH-C),高频超声检测双侧颈动脉,记录颈动脉内膜中层厚度(IMT),计算斑块检出率.结果 阿托伐他汀组经治疗后hs-CRP[(1.28±1.04)mg/L]比治疗前[(1.97±1.84)mg/L]显著降低;IMP治疗后[(1.03+0.23)mnl]比治疗前[(1.23±0.16)mm]明显减小;斑块检出率治疗后比治疗前显著下降.相关分析表明,hs-CRP下降程度与颈动脉粥样硬化指标改善程度成止比.结论 阿托伐他汀可改善高血压患者颈动脉粥样硬化程度及炎症反应程度,具有稳定粥样斑块的作用.     

美托洛尔和阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化作用的对比研究

目的 比较美托洛尔和阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化的作用.方法 颈动脉粥样硬化患者90例,随机分为3组:A组(琥珀酸美托洛尔缓释片治疗组47.5 mg/d～95.0 mg/d ),B组(阿托伐他汀钙片治疗组 20 mg/d ),C组(琥珀酸美托洛尔缓释片 47.5 mg/d～95.0 mg/d 加阿托伐他汀钙片20 mg/d治疗组),每组30例,共治疗24周.治疗前及治疗后12周、24周测定3组患者的血脂、高敏C反应蛋白(hsCRP)、纤维蛋白原(FIB)等生化指标;并行颈动脉多普勒超声检查,记录双侧颈动脉内膜-中层厚度最大值(IMTmax)、计算颈动脉斑块积分等指标.结果 A组患者的血脂水平在治疗后12周、24周与治疗前比较无明显变化(P＞0.05),B组、C组患者的血脂水平在治疗后12周、24周与治疗前比较,总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)均显著降低,高密度脂蛋白(HDL-C)显著升高(P＜0.05);B组、C组患者的FIB水平在治疗后12周、24周与治疗前比较均有所降低;3组患者的hsCRP水平在治疗后12周、24周与治疗前比较均显著降低,IMTmax、颈动脉斑块积分数值均显著减少(P＜0.05).组间治疗后12周、24周与A组比较,B组、C组患者的hsCRP及IMTmax降幅较大,C组患者的hsCRP又较B组降幅大(P＜0.05).治疗后24周,与B组比较,C组患者的IMTmax降幅较大(P＜0.05).结论 美托洛尔和阿托伐他汀均可延缓颈动脉粥样硬化的发展并消退颈动脉粥样斑块.     

脑心通胶囊联合阿托伐他汀治疗脑梗死颈动脉粥样硬化患者的疗效

目的分析脑心通胶囊联合阿托伐他汀对脑梗死颈动脉粥样硬化患者的治疗作用。方法选取50例确诊为颈动脉粥样硬化的脑梗死患者,随机分为对照组和观察组,每组25例。对照组患者给予阿司匹林、阿托伐他汀治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上,加服脑心通胶囊,两组患者均给药6个月。观察两组患者治疗前后的血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、颈动脉内膜-中层厚度(IMT)及颈动脉粥样硬化斑块面积的变化。结果经过6个月治疗后,对照组、观察组患者的TG、TC、LDL-C水平较治疗前明显降低(P<0.05),HDL-C水平较治疗前明显升高(P<0.05),IMT、斑块面积均较治疗前明显减小(P<0.05);而观察组患者的TG、LDL-C水平较对照组明显降低(P<0.05),HDL-C水平较对照组明显升高(P<0.05),IMT、斑块面积较对照组明显减小(P<0.05)。结论脑心通胶囊联合阿托伐他汀对脑梗死颈动脉粥样硬化患者有较好的治疗作用,值得推广及应用。     

阿司匹林、阿托伐他汀联合普罗布考治疗颈动脉粥样硬化54例

颈动脉粥样硬化在心脑血管疾病中非常普遍,后果严重,可导致脑梗死[1].本文采用阿司匹林、阿托伐他汀联合普罗布考治疗颈动脉粥样硬化,观察其疗效. 1资料与方法 1.1对象2010年8月到2011年8月我院收治的108例颈动脉粥样硬化患者[均经CT和(或)MRI确诊].排除标准:①恶性肿瘤;②心源性脑梗死;③严重肝肾功能不全及心力衰竭;④三个月内使用过影响纤溶系统的药物;⑤急性损伤、免疫性疾病、感染或风湿热等.男75例,女33例.年龄42～ 73岁,平均62.9岁.108例患者分为观察组和对照组,每组54例.一般资料组间比较无显著性差异,具有可比性.     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血管内皮舒张功能的影响

目的 研究不稳定型心绞痛患者应用阿托伐他汀调脂治疗后对血管内皮舒张功能的影响。方法将62例不稳定型心绞痛患者随机分成阿托伐他汀治疗组（30例）及常规治疗组（32例），比较12周治疗前后应用高频超声检测肱动脉血流介导的舒张功能及还原酶法测定血中一氧化氮浓度变化。结果阿托伐他汀治疗12周后内皮依赖性血管舒张功能明显改善，一氧化氮浓度显著增加（P〈0．01），而常规治疗组治疗前后无显著差异（P〉0．05）。结论不稳定型心绞痛患者应用阿托伐他汀降脂治疗同时可改善血管内皮舒张功能。     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛老年患者疗效及内皮功能的影响

目的探讨阿托伐他汀对不稳定型心绞痛老年患者疗效及内皮功能的影响。方法 120例不稳定型心绞痛患者随机分为对照组与观察组,对照组采用常规治疗,观察组加服阿托伐他汀20 mg,12周为一疗程。治疗前后彩色多普勒血流仪检测血管内皮舒张功能;采集空腹静脉血,检测血脂、一氧化氮,比较临床疗效。结果治疗后,观察组患者血脂指标总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDLC),血流介导的肱动脉舒张程度及一氧化氮(NO)浓度显著改善(P0.05),组间均有显著性差异。观察组心绞痛及心电图有效率分别为86.7%和76.7%,也均高于对照组(P0.05)。结论阿托伐他汀对不稳定型心绞痛老年患者具有良好的治疗作用,可能与其降低血脂、改善患者内皮功能有关。     

阿托伐他汀治疗冠心病心绞痛临床疗效研究

目的探讨阿托伐他汀治疗冠心病心绞痛的临床疗效。方法选取2010年1月—2012年1月我院心内科收治的冠心病心绞痛患者120例,采用随机数字表法将其分为对照组和观察组,各60例。对照组采用单硝酸异山梨酯片治疗,观察组采用阿托伐他汀钙治疗。观察两组临床疗效、不良反应发生率、平均症状缓解时间、心血管疾病发生率。结果观察组总有效率为95.0%(57/60),高于对照组的80.0%(48/60)(P0.05);观察组不良反应发生率和心血管疾病发生率均低于对照组(P0.05),平均症状缓解时间短于对照组(P0.05)。结论阿托伐他汀治疗冠心病心绞痛具有临床疗效显著、不良反应发生率低、症状缓解时间短、心血管疾病发生率低等特点。     

不同负荷剂量阿托伐他汀钙对不稳定型心绞痛患者冠状动脉介入治疗术后的影响

目的　观察不稳定型心绞痛（UAP）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术前不同负荷剂量阿托伐他汀钙对患者预后的影响。方法　将UAP患者90例随机分为3组,每组30例。低剂量组：入院后口服阿托伐他汀钙每天20　mg,术前2～4　h口服阿托伐他汀钙20　mg;中剂量组：入院后口服阿托伐他汀钙每天40　mg,术前2～4　h口服阿托伐他汀钙40　mg;高剂量组：入院后口服阿托伐他汀钙每天60　mg,术前2～4　h口服阿托伐他汀钙60　mg。所有患者均在入院后48～72　h内接受PCI,观察各组PCI术前、术后肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白I、高敏C反应蛋白的变化及PCI术后30天内主要不良心脏事件的差异。结果　高剂量组术后24　h心肌肌钙蛋白I及高敏C反应蛋白显著低于低剂量组（P<0.05）。低剂量组、中剂量组及高剂量组患者与PCI相关的心肌梗死的发生率分别为23%、13%、0%,有显著性差异（P<0.01）。高剂量组主要不良心脏事件发生率显著低于低剂量组（0%比23%,P＝0.005）。PCI术后随访30天,3组均无死亡及靶血管血运重建事件发生。结论　UAP患者择期PCI术前短期负荷阿托伐他汀钙每天60　mg可以显著降低与PCI相关的心肌梗死。     

经皮冠状动脉介入治疗对稳定型心绞痛患者外周血单核细胞活性和炎症的影响

目的研究经皮冠状动脉介入治疗对稳定型心绞痛患者外周血单核细胞活性和炎症的影响。方法将100例稳定型心绞痛患者随机分为经皮冠状动脉介入治疗组和冠状动脉造影组,于术前0.5h和术后24h取静脉血,检测外周血单核细胞对白细胞介素1β、白细胞介素6、C反应蛋白和血浆淀粉样蛋白A的基础分泌和脂多糖刺激后的分泌;并检测血浆炎性标志物白细胞介素1β、白细胞介素6、C反应蛋白和血浆淀粉样蛋白A,观察它们与经皮冠状动脉介入治疗组术后随访期间主要心血管事件的关系。结果与冠状动脉造影组比较,经皮冠状动脉介入治疗组患者术后外周血单核细胞对白细胞介素1β(152.3±72.6ngL比99.4±60.2ngL,P<0.01)、白细胞介素6(127.5±44.3ngL比65.6±36.5ngL,P<0.01)和血浆淀粉样蛋白A(102.8±54.4μgL比78.4±49.6μgL,P<0.05)的基础分泌增加,接受脂多糖刺激后这种分泌作用更加显著;均与对应的血浆白细胞介素1β、白细胞介素6和血浆淀粉样蛋白A水平呈正相关(P<0.05或0.01)。随访期间,经皮冠状动脉介入治疗组的亚组分析发现,炎性标志物较高者的主要心血管事件发生率与炎性标志物较低者差异无显著性(P>0.05)。结论经皮冠状动脉介入治疗可促进稳定型心绞痛患者外周血单核细胞激活和全身炎症反应,后者可能对其预后有不良影响。     

稳定型心绞痛患者与急性冠状动脉综合征患者动脉粥样硬化斑块血管内超声对比

目的 应用血管内超声,对比稳定型心绞痛和急性冠状动脉综合征患者动脉粥样硬化斑块的特点.方法 对明确诊断为稳定型心绞痛患者(51例,冠状动脉造影显示病变位于63条血管)以及急性冠状动脉综合征患者(32例,冠状动脉造影显示病变位于46条血管)的动脉粥样硬化斑块形态学特点进行比较.结果 两组患者血管内超声发现,软斑块比例、血管重构指数、最小面积处血管外弹力膜面积、最小面积处斑块负荷和斑块破裂急性冠状动脉综合征组高于稳定型心绞痛组(P<0.05);但血栓检出率两组患者差异没有显著性(P>0.05).结论 目前临床工作中,人们只能半定性诊断易损斑块.如检出软斑块且位于重要血管的近端,不论病变的狭窄程度或检查发现任何斑块加正性血管重构和最小管腔面积≤4 mm+,为急性冠状动脉综合征患者易损斑块.需要尽早介入干预.     

冠心病心绞痛患者白细胞介素18水平的变化

目的 测定冠心病不稳定型心绞痛和稳定型心绞痛外周静脉血中白细胞介素18的浓度。观察其与心绞痛的临床相关性。方法 选择不稳定型心绞痛患者40例、稳定型心绞痛患者20例和对照组20例。均进行冠状动脉造影和超声心动图检查，采用酶联免疫吸附法测定外周血清白细胞介素18浓度。结果 与对照组比较。心绞痛组患者白细胞介素18浓度明显增高。冠心病左心室射血分数≤50％组患者的白细胞介素18浓度显著高于左心室射血分数〉50％组的心绞痛患者。但不稳定型心绞痛组与稳定型心绞痛组之间白细胞介素18浓度差异无统计学意义。结论 白细胞介素18浓度随冠状动脉病变的发生和心功能降低而升高。但与动脉粥样硬化斑块的稳定性无关。白细胞介素18的浓度可能对冠心病心绞痛患者的诊断及预后有重要参考价值。     

阿托伐他汀对H型高血压患者血浆同型半胱氨酸及颈动脉粥样硬化程度的影响

目的探讨阿托伐他汀对H型高血压患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)及颈动脉粥样硬化程度的影响。方法入选50~79岁H型高血压伴颈动脉硬化患者180例,随机分为治疗组(n=92)及对照组(n=88),治疗组在常规降压基础上加用阿托伐他汀每天20 mg,对照组给予常规降压治疗。治疗6个月,观察两组研究对象治疗前后血压、血脂、Hcy、高敏C反应蛋白、颈动脉内膜中膜厚度的变化。结果治疗6个月后,治疗组低密度脂蛋白胆固醇从治疗前的2.69±0.44 mmol/L降至1.95±0.37 mmol/L,Hcy从治疗前的15.86±3.37μmol/L降至9.96±3.35μmol/L,高敏C反应蛋白从治疗前的5.88±2.82 mg/L降至3.75±2.37 mg/L,颈动脉内膜中膜厚度从治疗前的1.97±0.76 mm降至1.47±0.68 mm(均P0.05)。对照组治疗前后上述指标无明显变化。结论对于H型高血压患者,在常规降压基础上加用阿托伐他汀能明显降低血浆同型半胱氨酸水平,抑制炎症反应,减缓动脉粥样硬化斑块的形成。     

不同糖耐量水平稳定型心绞痛患者高敏C反应蛋白水平与内皮功能的相关性

目的观察不同糖耐量水平稳定型心绞痛患者高敏C反应蛋白、可溶性细胞间黏附分子1和可溶性血管细胞黏附分子1水平及肱动脉内皮功能,同时分析患者高敏C反应蛋白水平与可溶性细胞间黏附分子1水平、可溶性血管细胞黏附分子1水平及肱动脉内皮功能之间的相关性。方法选取60例经冠状动脉造影证实为稳定型心绞痛患者,根据口服葡萄糖耐量试验分为糖耐量正常组、糖耐量减退组和2型糖尿病组,每组20例患者。采用酶联免疫吸附法检测不同糖耐量水平稳定型心绞痛患者血清高敏C反应蛋白、可溶性细胞间黏附分子1和可溶性血管细胞黏附分子1水平。同时采用超声心动图检测不同糖耐量水平稳定型心绞痛患者肱动脉内皮依赖性血流量介导的扩张反应。结果糖耐量正常组、糖耐量减退组和2型糖尿病组血清高敏C反应蛋白水平分别为1.03±0.32 mg/L、2.14±0.82 mg/L及3.05±1.56 mg/L,其中糖耐量正常组和2型糖尿病组比较有统计学差异(P<0.05)。糖耐量正常组、糖耐量减退组和2型糖尿病组血清可溶性细胞间黏附分子1水平分别为112.76±32.03μg/L、175.37±41.21μg/L及234.21±56.14μg/L;可溶性血管细胞黏附分子1水...     

不稳定型心绞痛患者血管内皮功能与同型半胱氨酸及颈动脉内膜中膜厚度相关

目的探讨不稳定型心绞痛(UAP)患者血管反应性充血指数(RHI)与血同型半胱氨酸(Hcy)及颈动脉内膜中膜厚度(IMT)的相关性。方法选取245例接受冠状动脉造影的患者为研究对象,冠状动脉造影阳性者中分为稳定型心绞痛(SAP)组49例和不稳定型心绞痛(UAP)组131例,冠状动脉造影阴性者65例为对照组,利用Endo-PAT2000仪器采用外周动脉张力测定(PAT)技术评价血管内皮功能,计算RHI;通过超声检测患者颈动脉IMT;采用循环酶法测定Hcy水平。结果 RHI在对照组、SAP组和UAP组依次减低(1.78±0.45、1.65±0.33和1.45±0.27),差异均有统计学意义(P0.05);IMT在对照组、SAP组和UAP组依次增加(分别为0.76±0.24 mm、0.90±0.31 mm、1.05±0.18 mm),差异均有统计学意义(P0.05);SAP组的Hcy与对照组相比差异无统计学意义(P0.05),UAP组的Hcy与对照组及SAP组相比差异均有统计学意义(17.61±6.79μmol/L比14.16±4.54μmol/L和14.31±4.53μmol/L,P0.01);UAP患者RHI与血清Hcy及颈动脉IMT均呈显著负相关(r=-0.494,r=-0.513,P0.01);通过回归分析得到UAP患者IMT(X1)、收缩压(X2)、BMI(X3)与RHI(Y)成线性回归关系。结论血管内皮功能、IMT、Hcy与冠心病患者病情相关;UAP患者RHI值与血清Hcy及IMT有明显负相关关系。