动脉粥样硬化的发生机制和中医药干预研究进展

综述由炎性信号通路介导的炎症反应在动脉粥样硬化(AS)的发生机制及中西医结合研究新进展。动脉粥样硬化的发生发展包括脂质浸润、炎性反应、氧化应激、血管平滑肌细胞(VSMC)激活等。酪氨酸激酶/信号转导子和转录激活(JAK/STAT)信号通路、核因子-κB(NF-κB)信号通路及Wnt信号通路等通过炎症因子介导的炎症反应参与AS形成。中医药主要通过干预炎性信号通路、氧化应激而发挥抗AS,临床效果显著。     

Rho/Rho激酶信号通路与缺血性脑血管病

Rho/Rho激酶信号通路是体内普遍存在的一条信号通路,它通过调节细胞内肌动蛋白骨架的聚合状态而扮演着"分子开关"角色,参与多种细胞功能.Rho/Rho激酶信号通路在缺血性脑血管病的危险因素、发病机制和病理生理学过程中发挥着重要作用,抑制Rho/Rho激酶信号通路能够取得显著的神经保护作用.     

基于NF-κB信号通路的中医药防治心肌纤维化研究进展

以核因子-κB(NF-κB)信号通路为切入点探究中医药防治心肌纤维化的作用机制。心肌纤维化是多数心血管疾病(如心肌梗死、高血压、肥厚型心肌病、心肌炎及主动脉狭窄等)的共同病理机制,其持续性进展将最终导致心力衰竭和死亡等不良临床预后。NF-κB信号作为经典的炎症反应通路,通过诱导炎性因子在心肌组织中聚集导致胶原沉积及成纤维细胞增殖,最终导致心肌纤维化的发生,NF-κB信号通路在心肌纤维化进展过程中发挥重要的作用。而中医药在抗心肌纤维化方面具有多组分、多途径、多靶点作用的优势,针对心肌纤维化的复杂分子机制,可以作用于多种细胞因子及信号分子网络。     

基于网络药理学与分子对接技术探究三棱-莪术药对治疗动脉粥样硬化的作用机制

[目的]运用网络药理学与分子对接技术探究三棱-莪术药对治疗动脉粥样硬化(As)的作用机制。[方法]通过TCMSP、Swiss Target Prediction、STRING数据库和Cytoscape软件发现并探究相关治疗靶点的作用关系,通过Omicshare平台进行GO富集分析与KEGG通路富集分析,运用DockThor平台进行分子对接。[结果]研究结果发现158个相关治疗靶点,其中丝氨酸/苏氨酸激酶1、SRC原癌基因、肿瘤坏死因子、丝裂原激活蛋白激酶3、白细胞介素6等49个靶点为核心靶点。GO富集分析发现三棱-莪术药对可以在多方面影响As的发生发展。KEGG通路富集分析发现,三棱-莪术药对可能通过C型凝集素受体信号通路、癌症通路等多条代谢通路来发挥治疗As的作用。分子对接显示靶点TNF与常春藤皂苷元的结合活性最高。[结论]三棱-莪术药对治疗As的作用机制复杂,主要通过C型凝集素受体信号通路、癌症通路等多条代谢通路发挥作用。     

抗血管生成靶向药物相关性高血压的机制及研究进展

近年来以抗血管生成通路为靶点而研发的新型抗肿瘤药物，在显著提高癌症患者存活率的同时，亦伴随出现了心脏毒性等副作用，而高血压是其最常见的副作用之一，也是许多心血管疾病的危险因素。现总结目前抗血管生成靶向药物相关性高血压可能的作用机制，包括一氧化氮信号通路和内皮素-1系统激活、氧化应激、血管收缩和舒张功能异常、PI3K/Akt信号通路的激活和盐敏感性高血压以及肾素-血管紧张素系统等。     

中医药对溃疡性结肠炎TLR/MyD88信号通路NF-κB的干预研究

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）是一种病因及发病机制尚不清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病[1].近年研究表明,TLR/MyD88炎症信号通路在溃疡性结肠炎发病机制中起重要作用.现针对TLR/MyD88信号通路在UC中的作用机制和中医药对该通路的干预作一综述.     

JAK2-STAT3信号通路在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制及其中医药防治机制进展

我国急性ST段抬高型心肌梗死患病率逐年升高，目前多采用再灌注治疗来开通阻塞血管，以减少缺血导致的心肌坏死。而再灌注治疗本身导致的心肌缺血再灌注损伤影响其疗效，这成为临床上治疗心血管疾病不可忽视的问题。近年来关于心肌缺血再灌注损伤发病机制及其治疗思路的研究更加深入且全面，同时JAK2-STAT3信号通路的激活已被证明在心肌损伤过程中具有抗炎、抗氧化应激、调控内质网应激、抗细胞凋亡的作用。中医药因其多环节、多途径、多靶点的治疗优势而受到广泛重视，多种中药单方、复方及中成药可通过JAK2-STAT3信号通路而防治心肌缺血再灌注损伤。本文对JAK2-STAT3信号通路在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制及其中医药防治机制进行综述。     

TLR4及相关信号通路在高血压发病机制中的作用研究进展

高血压是一种以动脉压增高为主要特点的临床综合征,易引发多种心脑血管疾病,已经成为影响人类身体健康的首要危险因素之一。随着对高血压发病机制研究的不断深入,TOLL样受体4(TLR4)可能在高血压的发生发展中发挥着重要作用。它识别配体后激活相关信号通路启动相关因子的表达,并通过肾素-血管紧张素(RAS)系统、氧化应激、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和NLRP3炎症小体参与高血压的发生发展过程。而针对TLR4及相关信号通路在高血压发病机制中的作用研究可能为高血压的临床治疗提供新的思路,使其成为高血压治疗的新靶点以及诠释中医药防治高血压机制的新内容。     

Toll样受体4与动脉粥样硬化

炎症免疫反应是机体对微生物侵袭的天然防御反应，免疫细胞通过其细胞膜上的受体识别外来微生物的配体。从而启动宿主的炎症免疫反应。研究表明，动脉粥样硬化（atherosclerosis，As）是一种慢性炎症疾病，伴有免疫反应的炎症过程在As的发生和发展中起着决定性作用。但免疫反应在其中的分子生物学机制至今还未阐明。最近发现的Toll样受体（toll-like receptors，TLRs）是模式识别受体，能调节先天与获得性免疫，在抗微生物感染和识别内源性配体中起重要作用。TLRs识别内外源性配体后，启动炎性应答通路，诱导炎性因子大量产生，从而对机体组织产生保护和损伤作用。大量证据表明，TLRs在As中起着重要作用。本文就TLR4与As的相关研究作一综述。     

核因子-κB抑制蛋白在动脉粥样硬化中的作用及其中医药研究进展

动脉粥样硬化(AS)的发病机制涉及多种学说,炎症学说是AS发病机制中的重要学说。核因子-κB(NF-κB)是炎症反应中的主要转录因子,参与炎症细胞凋亡和细胞增殖的基因调控。NF-κB抑制蛋白通过调节NF-κB信号通路的活动,调控炎症因子的表达,在AS的发生、发展过程中发挥重要的作用。现探究中医药通过调控NF-κB信号通路干预治疗AS的作用机制,以期为中医药治疗动脉粥样硬化提供更多的思路。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.