心脏停跳与不停跳先心病矫治术患者围术期cTnI及心肌酶水平变化

目的 探讨心脏停跳与不停跳先天性心脏病(先心病)矫治术对心肌的损伤程度,并寻找敏感性评价指标.方法 将40例同期拟行先心病矫治术的患者随机分为对照组和观察组各20例,分别于心脏停跳与不停跳下手术,两组麻醉及体外循环(CPB)方法相同.分别于围术期检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、AST、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH),同时观察心电图及心脏超声指标改变.结果 两组围术期心电图及心脏超声指标均无明显异常,但术中、术后血清cTnI及CK、CK-MB、LDH水平均明显升高,对照组显著高于观察组;其中血清cTnI水平升高出现早、恢复慢(术后72 h时仍显著高于术前水平).结论 心脏不停跳先心病矫治术对心肌的损伤小于心脏停跳手术;cTnI是评价心脏手术围术期心肌损伤敏感的特异指标.     

心肌肌钙蛋白Ⅰ对体外循环心内直视手术心肌损伤的判定价值

目的探讨心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTn Ⅰ)对体外循环心内直视手术心肌损伤的判定价值.方法40例心脏瓣膜置换手术病人随机分为两组,冷晶体停跳液组(A组),温血停跳液组(B组),每组20例,分别于圈手术期多时点采取中心静脉血,测定血清cTn Ⅰ、心肌肌酸激酶(CK)及其心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB).结果术前两组的cTn Ⅰ、CK及CK-MB水平均在正常范围,开放主动脉后1 h至术后24 h达峰值,其后缓慢下降.术后24 h、48 h B组cTnⅠ水平明显低于A组(P＜0.05),CK-MB在开放主动脉后1 h B组低于A组.cTn Ⅰ峰值浓度与主动脉阻断时间呈直线正相关.结论cTn Ⅰ判定心内直视手术围手术期心肌损伤的敏感性及特异性明显优于OK、CK-MB,对围手术期心肌缺血损伤的诊断、预后及心肌保护效果的评价具有重要的临床价值.     

常温心脏不停跳手术治疗房间隔缺损 (附75例报告)

目的：评价常温不停跳房间隔缺损修补术的手术效果。方法：75例（Ⅰ组）房间隔缺损患在常温不停跳体外循环下接受房间隔（ASD）缺损修补术，与60例（Ⅱ组）应用传统方法停跳心脏后进行ASD修补的患相比较。观察两组体外循环时间、术后应用呼吸机时间、低心排综合症发生率以及心律失常发生率等术后临床资料，测定术前、后血肌酸激酶曲工酶（CK－MB）的含量，术后CK－MB升高的程度。结果：Ⅰ组反映术后早期心功能的各项指标明显优于Ⅱ组。Ⅰ组无手术死亡，Ⅱ组死亡2例。结论：常温心脏不停跳房间隔缺损修补术对心肌损伤较轻，手术效果较好。     

心肌肌钙蛋白I对体外循环心内直视手术心肌损伤的判定价值

目的探讨心肌肌钙蛋白I（cTnI）对体外循环心内直视手术心肌损伤的判定价值。方法40例心脏瓣膜置换手术病人随机分为两组，冷晶体停跳液组（A组），温血停跳液组（B组），每组20例，分别于围手术期多时点采取中心静脉血，测定血清cTnI、心肌肌酸激酶（CK）及其心肌肌酸激酶同工酶（CK-MB）。结果术前两组的cTnI、CK及CK-MB水平均在正常范围，开放主动脉后1h至术后24h达峰值．其后缓慢下降。术后24h、48hB组cTnI水平明显低于A组（P〈0．05），CK—MB在开放主动脉后1hB组低于A组。cTnI峰值浓度与主动脉阻断时间呈直线正相关。结论cTnI判定心内直视手术围手术期心肌损伤的敏感性及特异性明显优于CK、CK—MB，对围手术期心肌缺血损伤的诊断、预后及心肌保护效果的评价具有重要的临床价值。     

心脏不停跳二尖瓣置换术对血浆氨基末端脑钠肽前体的影响及其研究

目的 研究氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）在浅低温体外循环下心脏不停跳二尖瓣置换术围手术期的变化,探讨心脏不停跳二尖瓣置换术的心肌保护效果.方法 40例风湿性心脏病二尖瓣病变患者随机分为试验组（浅低温不停跳组）与对照组（中度低温停跳组）,每组20例,于6个时点采取静脉血,测定静脉血浆NT-proBNP水平.结果 两组NT-proBNP水平在术后2 h无明显升高（P＞0.05）,在术后6 h明显升高,并在术后24 h达到峰值.在术后6 h、24 h、48 h、72 h,停跳组NT-proBNP水平均低于不停跳组（P＜0.05）.结论 浅低温心脏不停跳二尖瓣置换术能减轻缺血缺氧及再灌注损伤引起的心肌损伤,有较好的心肌保护效果.     

辛伐他汀预处理对择期PCI术围手术早期血管内皮及心肌损伤的影响

目的了解冠心病病人经皮冠状动脉介入术（PCI）围手术期血管内皮功能及心肌损伤标记物的变化，探讨他汀类药物预处理是否能够减弱围手术期血管内皮及心肌的急性损伤。方法选择具有典型稳定型心绞痛症状或负荷试验阳性病人101例，随机分为两组，对照组49例给予安慰剂治疗，他汀组52例给予辛伐他汀片20mg，每晚睡前服用。所有病人入选后按分组开始治疗，治疗7d后行PCI治疗，术前、术后8h、术后24h分别检测内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）。结果两组PCI术前ET-1、NO、CK-MB、cTnⅠ比较无统计学意义（P〉0．05）。两组术后8h与术前比较，ET-1、CK-MB、cTnⅠ明显升高，N0明显降低（P〈0．05）；术后24h，ET-1、NO恢复至术前水平，CK-MB、cTnⅠ进一步升高；术后8h，对照组ET-1较他汀组升高明显，NO较他汀组降低明显（P〈0．05），术后8h及24h，对照组CK-MB、cTnⅠ均较他汀组升高明显（P〈0．05或P〈0．001）。结论PCI围手术期存在血管内皮及心肌的急性损伤，辛伐他汀预处理具有明显改善围手术期血管内皮及心肌的急性损伤作用。     

连续灌注不停跳心脏移植对供心的保护作用

目的 通过建立大鼠同种异位供心停跳心脏移植模型与连续血液灌注供心不停跳心脏移植模型,探讨连续灌注不停跳心脏移植对供心的影响.方法 建立大鼠同种异位连续灌注心脏不停跳心脏移植模型（不停跳移植组）和改良Heron法建立大鼠异位心脏移植模型（停跳移植组）.移植成功后2h检测受体外周血肌酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌肌钙蛋白I（cTnI）含量,测定供心心肌脂质过氧化终产物丙二醛（MDA）、过氧化物歧化酶（SOD）含量,电镜观察心肌结构变化,并观察心肌凋亡情况.结果 连续灌注心脏不停跳移植组受体外周血CK-MB及cTnI含量低于停跳移植组,差异有统计学意义（P＜0.05）.与停跳移植组比较,不停跳移植组心肌MDA含量相对较少,SOD含量相对较多,心肌细胞凋亡指数较小,差异均有统计学意义（P＜0.05）.不停跳移植组心肌线粒体等结构损伤相对较轻.结论 心脏不停跳技术能有效减轻心脏移植供心的脂质过氧化反应,保护心肌线粒体,抑制心肌细胞凋亡,可减轻心脏移植供心的再灌注损伤.     

黄芪注射液在心内直视手术体外循环中的心肌保护作用

目的探讨心内直视手术中黄芪注射液对心肌的保护作用。方法选取心内直视手术的患者90例,分为3组：围手术期组在围手术期给予黄芪注射液,手术体外循环时给予黄芪注射液预充,体外循环过程中再次给药;体外循环组只是在体外循环预充及过程中给予黄芪注射液;对照组不给药。三组患者分别在麻醉前、主动脉开放和术后检测不同时期血清肌酸激酶同工酶（CK—MB）及血清肌钙蛋白T（eTnT）;在手术前、后比较心电图ST段抬高或压低。结果围手术期组和体外循环组CK—MB、cTnT水平及心电图ST段变化程度较对照组低（P〈0．05）。围手术期组CK—MB、cTnT水平及心电图ST段变化程度较体外循环组低（P〈0．05）。结论在心内直视手术中,黄芪注射液可明显改善心脏能量供应,有效减少心肌细胞损伤,对心肌起到明显保护作用,围手术期使用效果更佳。     

成人活体肝移植术围术期血清肌钙蛋白I和心肌酶变化及意义

目的探讨成人活体部分肝移植术围术期肌钙蛋白I（cTnI）和心肌酶的变化规律。方法肝移植受者24例,静吸复合全麻下行活体部分肝移植术。分别于麻醉后术前（T0）、无肝期30min（T1）、新肝期30min（L）、术毕（T3）、术后24h（T4）、术后48h（L）和术后72h（T6）采集中心静脉血检测cTnI、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）和α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）水平。结果与T0时比较：L～L时cTnI、CK．MB和LDH升高,T4～T6时CK升高、T2-L时α-HBDH升高,P〈0．05或P〈0．01;与T3时比较：T4时eTnI、CK-MB和CK均显著升高（P〈0．01）。结论成人活体部分肝移植围术期存在心肌损伤;心肌损伤从新肝期开始出现,术后24h加重,48—72h逐渐恢复。     

丹参注射液对大鼠心肌缺血的干预作用

目的探讨丹参注射液对大鼠慢性心肌缺血的干预作用。方法通过冠脉结扎,建立大鼠慢性心肌缺血模型,测定各组动物心电图ST段,血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）活性,血液流变学变化及观察心肌组织病理学改变。结果与模型组相比,丹参组心电图ST段抬高值减小（P<0.05）,大鼠血清CK、LDH活性有改善（P<0.01,P<0.05）,血液流变学指标有改善（P<0.05）,心肌组织病理损伤得到改善。结论丹参注射液对大鼠心肌缺血有干预作用。     

不稳定型心绞痛患者经皮冠状动脉介入治疗后肌钙蛋白I和N末端B型脑钠肽前体的变化及其对主要不良心脏事件的预测价值

目的 探讨心功能正常且肌钙蛋白Ⅰ （cTnⅠ）阴性的不稳定型心绞痛患者在行择期经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后血浆cTnⅠ和N末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）水平变化及其与冠状动脉病变、PCI治疗、主要不良心脏事件（MACE）的关系.方法 收集择期PCI 106例不稳定型心绞痛患者的临床资料,术前和术后24 h测定血浆cTnⅠ、NT-proBNP水平,记录手术操作中的指标,随访MACE发生情况.结果 PCI术后24 h cTnⅠ和NT-proBNP水平呈正相关（r=0.532,P＜ 0.05）.手术相关参数比较显示分叉病变、多支病变、支架长度、球囊扩张总时间和总次数等因素在cTnⅠ升高组及正常组之间比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.PCI术后cTnⅠ和（或）NT-proBNP升高组患者MACE发生较多,且cTnⅠ和NT-proBNP的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.762和0.751,两组间比较,差异无统计学意义.cTnⅠ＋NT-proBNP预测符合率（87.1％）高于单一标志物cTnⅠ （84.3％）、NT-proBNP （79.4％）,具有更高的预测诊断价值.结论 心肌缺血是促进NT-proBNP合成和释放的刺激因素之一;分叉病变、多支病变、支架长度、球囊扩张总时间和总次数等因素与PCI相关心肌损伤有关;cTnⅠ＋NT-proBNP的联合检测对PCI术后MACE发生具有更好的预测价值.     

Ischemic myocardial injury during cardiopulmonary bypass surgery

ECG's and serum levels of SGOT, LDH, and CPK were examined during the immediate postoperative period in 126 patients who had cardiac surgery during cardiopulmonary bypass. None had coronary disease and valve replacement was performed in 97 patients. Miscellaneous procedures not involving the coronary arteries were performed in 29. In surviving patients, ECG signs of acute myocardial infarction appeared in 8 (7 per cent) and changes compatible with acute ischemic injury were seen in 38 (30 per cent). Elevation of SGOT exceeding 90 units occurred in 32 per cent of patients and LDH levels over 900 units occurred in 37 per cent. In patients with ECG evidence of postoperative infarction or ischemia, 70 per cent had abnormal SGOT levels and 70 per cent had abnormal LDH levels. In 40 patients with SGOT levels exceeding 90 units, 80 per cent had ECG evidence of acute infarction or ischemia. In 80 patients without ECG changes, only 10 per cent had SGOT levels exceeding 90 units. CPK levels correlated poorly with ECG evidence of ischemia or infarction. Patients who demonstrated ECG and serum enzyme evidence of ischemic injury or myocardial infarction had longer total perfusion times during surgery (P < 0.001) but no relationship to aortic cross clamp time was observed. ECG evidence of acute myocardial ischemia with elevation of serum enzymes is frequently observed following cardiopulmonary bypass surgery. Serial ECG's and measurements of postoperative serum enzymes provide useful information regarding myocardial injury and the effectiveness of bypass perfusion in protecting the myocardium during cardiopulmonary bypass sugery.     

丹参酮Ⅱ-A磺酸钠注射液在体外循环中对心肌缺血/再灌注损伤保护作用的研究

目的研究丹参酮Ⅱ-A磺酸钠注射液在体外循环中对心肌缺血／再灌损伤的保护作用。方法随机选取20例行心脏直视手术的患者,分为对照组和丹参酮Ⅱ-A磺酸钠注射液组。丹参酮Ⅱ-A磺酸钠组于转机前给予丹参酮Ⅱ-A磺酸钠注射液2mg／kg。分别于主动脉插管后（T1）、开放主动脉前1-3min（T2）、主动脉开放后30min（T3）、主动脉开放后120min（T4）,主动脉开放后720min（B）共5个时间点进行抽血,测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量;记录主动脉开放至心脏复跳所需时间,心律失常（室速／室颤）的发生率和持续时间。血清中超氧化物歧化酶、丙二醛采用分光光度法测定。结果两组患者围术期血清SOD浓度变化比较：对照组各时间点SOD的变化差异无统计学意义（P〉0．05）,丹参酮Ⅱ-A磺酸钠组SOD浓度逐渐上升,在T4时间点达最高值（P〈0．05）,T5时间点下降;组间比较,丹参酮Ⅱ-A磺酸钠组在T4时间点较对照组高（P〈0．05）。两组患者血清MDA浓度变化比较：对照组MDA浓度随时间点的推进逐步增高,于T4达最高值（P〈0．05）,丹参酮Ⅱ-A磺酸钠组MDA浓度也逐渐升高,在T4时间点达高峰,B时间点下降,两时间点与T1比较差异有统计学意义（P〈0．05）,组间比较,T4、L时间点差异有统计学意义（P〈0．05）,丹参酮Ⅱ-A磺酸钠组比对照组MDA的上升幅度小。两组患者心律失常的发生情况比较：对照组共出现室颤2例,占20％,室速1例,占10％,丹参酮Ⅱ-A磺酸钠组出现室颤1例,无室速发生;对照组室速室颤持续时间3min,电击除颤后转为窦性心律,丹参酮Ⅱ-A磺酸钠组室颤后36s自动转为窦性心律。主动脉开放至心脏复跳所需时间：对照组所需时间较丹参酮Ⅱ-A磺酸钠组明显较长,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论在体外循环心脏直视手术中,临床剂量的丹参酮Ⅱ-A磺酸钠注射液能使患者血清中的SOD浓度升高,有效降低MDA的浓度,缩短主动脉开放至心脏复跳所需时间,减少心律失常的发生率并缩短其时间,提示丹参酮Ⅱ-A磺酸钠注射液对心肌缺血／再灌注损伤有保护作用。     

缺血预处理对体外循环中左心功能的恢复及心肌细胞膜流动性变化的影响

目的:观察缺血预处理(IPC)对体外循环(CPB)中心肌细胞膜流动性变化及心功能恢复的影响,评价IPC的心肌保护作用。方法:将72只健康家猫随机分为3组:单纯并行循环(CPB)组、缺血再灌注(IR)组和IPC组。监测CPB中猫左心室内压峰值(LVSP)、左心室等容收缩期压力升高最大速率(dp/dtmax)、左心室舒张期压力下降最大速率(dp/dtmin)等左心功能指标,并应用荧光偏振法测定心肌细胞膜的微黏度(η),以η的倒数表示心肌细胞膜脂流动性。结果:CPB组体外循环过程中左心功能各指标和心肌细胞膜微黏度均无明显变化;IR组主动脉阻断(ACC)期间η明显上升且于再灌注期间进一步升高,IPC组ACC期间η无明显变化,再灌注期间虽有所升高但明显低于IR组;心功能恢复阶段IPC组猫心LVSP、dp/dtmax和dp/dtmin均明显高于IR组。结论:IPC能够有效维持CPB中缺血再灌注心肌细胞膜脂的流动性,同时可改善左心功能的恢复。     

Intraoperative cardiac troponin T release and lactate metabolism during coronary artery surgery: comparison of beating heart with conventional coronary artery surgery with cardiopulmonary bypass

OBJECTIVE: To compare cardiac troponin T release and lactate metabolism in coronary sinus and arterial blood during uncomplicated coronary grafting on the beating heart with conventional coronary grafting using cardiopulmonary bypass. DESIGN: A prospective observational study with simultaneous sampling of coronary sinus and arterial blood: before and 1, 4, 10, and 20 minutes after reperfusion for analysis of cardiac troponin T and lactate. Cardiac troponin T was also analysed in venous samples taken 3, 6, 24, 48, and 72 hours after surgery. SETTING: Cardiac surgical unit in a tertiary referral centre. PATIENTS: 18 patients undergoing coronary grafting on the beating heart (10 single vessel and eight two-vessel grafting) and eight undergoing two-vessel grafting with cardiopulmonary bypass. RESULTS: Cardiac troponin T was detected in coronary sinus blood in all patients by 20 minutes after beating heart coronary artery surgery before arterial concentrations were consistently increased. Peak arterial and coronary sinus cardiac troponin T values on the beating heart during single (0.03 (0 to 0. 05) and 0.09 (0.07 to 0.16 microg/l, respectively) and two-vessel grafting (0.1 (0.07 to 0.11) and 0.19 (0.14 to 0.25) microg/l) were lower than the values obtained during cardiopulmonary bypass (0.64 (0.52 to 0.72) and 1.4 (0.9 to 2.0) microg/l) (p < 0.05). The area under the curve of venous cardiac troponin T over 72 hours for two-vessel grafting on the beating heart was less than with cardiopulmonary bypass (13 (10 to 16) v 68 (26 to 102) microg.h/l) (p < 0.001). Lactate extraction began within one minute of snare release during beating heart coronary surgery while lactate was still being produced 20 minutes after cross clamp release following cardiopulmonary bypass. CONCLUSIONS: Lower intraoperative and serial venous cardiac troponin T concentrations suggest a lesser degree of myocyte injury during beating heart coronary artery surgery than during cardiopulmonary bypass. Oxidative metabolism also recovers more rapidly with beating heart coronary artery surgery than with conventional coronary grafting. Coronary sinus cardiac troponin T concentrations increased earlier and were greater than arterial concentrations during beating heart surgery, suggesting that this may be a more sensitive method of intraoperative assessment of myocardial injury.     

羟基红花黄色素A改善SD大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的研究羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)对大鼠心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)损伤的改善作用。方法采用结扎Sprague Dawley(SD)大鼠冠状动脉左前降支的方法,建立MI/R损伤模型;结扎大鼠冠状A前降支30 min,再灌注3 h,灌注即刻给药。实验分为假手术组(Sham组)、模型组(MI/R组)、HSYA治疗组(MI/R+HSYA组,5 mg/kg),每组10只动物。观察心肌缺血损伤面积大小、HE染色变化、心电图监测变化、心肌损伤标志物以及血清中IL-1、IL-6和TNF-α的含量变化。结果 MI/R+HSYA组心肌梗死面积显著低于MI/R组(P0.05)。HE染色显示MI/R+HSYA组心肌细胞形态更接近于假手术组。血流动力学及心电监测显示MI/R+HSYA组心肌舒缩功能指标左心室收缩末压(LVSP)、左心室上升最大速率(+dp/dtmax)、左心室下降最大速率(-dp/dtmax)以及心率(HR)较MI/R组均升高(P0.05)。MI/R+HSYA组血清肌酸激酶同工酶(CKMB)、肌钙蛋白I(c Tn I)水平较MI/R组有所降低(P0.05);IL-1、IL-6及TNF-α水平也较MI/R组有所降低(P0.05)。结论 HSYA可以降低心肌梗死的程度和范围,改善心功能,减少心肌细胞损伤,抑制炎症因子的释放,从而发挥保护和改善心肌缺血的作用。     

芬太尼后处理联合缺血后适应对兔心肌缺血再灌注损伤心肌坏死标志物的影响

目的 观察芬太尼后处理联合缺血后适应对兔心肌缺血再灌注损伤心肌坏死标志物及心肌梗死面积的变化,探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 32只日本大耳白兔,采用结扎左冠状动脉前降支30 min、复灌120 min建立心肌缺血再灌注损伤模型.按“随机数字表法”随机分为4组,每组8只：假手术组,动脉下仅穿线不结扎;缺血再灌注组,直接恢复再灌注;缺血后适应组,缺血后适应后恢复再灌注;芬太尼后处理＋缺血后适应组,缺血28 min给予芬太尼5μg· kg-1后处理,30 min予以缺血后适应.测定各组心肌坏死标志物（心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度与肌酸激酶同工酶蛋白活力浓度）、计算心肌梗死面积及观察室性心律失常发生率.结果 芬太尼后处理＋缺血后适应组较缺血后适应组、缺血再灌注组外周血心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度、肌酸激酶同工酶酶蛋白活力浓度降低,心肌梗死面积减小,差异均有统计学意义（P＜0.05）.缺血后适应组较缺血再灌注组外周血心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度、肌酸激酶同工酶酶蛋白活力浓度降低,心肌梗死面积减小,差异均有统计学意义（P＜0.05）.芬太尼后处理＋缺血后适应组、缺血后适应组较缺血再灌注组室性心律失常发生率降低[0 vs.50％（4/4）,P＜0.05;12.5％（1/7）vs.50％（4/4）,P＜0.05],差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 芬太尼后处理联合心肌缺血后适应显著降低兔心肌缺血再灌注心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度、肌酸激酶同工酶酶蛋白活力浓度,减少心肌梗死面积,降低室性心律失常发生率,可减轻心肌缺血再灌注损伤.