巴曲酶(DF-521)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型CD54表达的影响

目的：探讨巴曲酶对大鼠局灶性脑缺血后CD54表达的影响。方法：建立大鼠大脑中动脉缺血／再灌注(MCAO)模型，用免疫组化的方法观察CD54在脑缺血／再灌注后不同时间的动态变化，比较巴曲酶组和模型组的异同。结果：与模型组比较，巴曲酶组CD54阳性表达在脑缺血再灌注6h，3天，4天，7天均降低，6h降低最明显，主要位于神经元严重受损的缺血区。结论：巴曲酶对脑缺血／再灌注后CD54表达有降低趋势，     

巴曲酶对大鼠大脑缺血及缺血再灌注ET1基因表达的影响

本实验采用大鼠急性脑缺血及缺血再灌注模型，研究巴曲酶对脑缺血及脑缺血再灌注时内皮素（ET1）基因表达的影响。用中大脑动脉（MCA）线检法大鼠模型，共12只，分为缺血组及缺血再灌注组（每组各6只），每组又分为巴曲酶组及盐水组（对照组）。缺血组在缺血后24h，再灌注组则在缺血1．5h及再灌注24h后用原位杂交，并采用IBHS图像分析系统研究ET1基因表达。发现巴曲酶组或对照组手术侧大脑皮质及尾壳核ET1mRNA表达均显著高于对侧（非手术侧）。但是巴曲酶组手术侧的ET1mRNA表达显著低于对照组。结果提示，巴曲酸可使缺血及缺血再灌注ET1基因表达下调。这可能是巴曲酶对缺血再灌注的脑保护作用机理之一。     

大鼠局灶脑缺血/再灌注模型CD34表达及巴曲酶对其表达的影响

目的探讨巴曲酶对脑缺血组织早期侧支血管的形成和微血管的建立是否有促进作用。方法建立大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型,用免疫组化方法观察CD34在脑缺血/再灌注后不同时间的动态变化,比较巴曲酶组和模型组的异同。结果CD34微血管阳性表达:巴酶组缺血2h再灌注后1h、3h、6h、12h、24h、48h表达明显高于模型组,高峰为7d,以后降低,且各时间段的表达均高于模型组相应时间段,P<0.05。结论巴曲酶可促进大鼠局灶脑缺血后缺血组织微血管的形成和侧支动脉的建立。     

大鼠脑缺血再灌注PAF、PAF受体基因表达的变化

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后血浆血小板活化因子(PAF)、PAF受体基因表达的变化.方法线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型,应用RT-PCR技术检测MCAO及再通后缺血半暗带皮质PAF受体基因表达,同时用ELISA法检测对应血浆PAF值.结果单纯脑缺血24 h时缺血区皮质PAF受体mRNA含量并无显著变化,密度比值为0.98±0.13,再灌注6 h明显降低(0.63±0.08),24 h最低(0.44±0.06),随后逐渐回升.对应时相血浆PAF值单纯脑缺血组为(848±80)(pg/ml),再灌注12 h为最高,48 h降至对照组水平(568±45)(pg/ml).结论脑缺血再灌注可致PAF受体基因表达异常,推测与内源性PAF水平升高有关.     

大鼠局灶性脑缺血预处理后蛋白激酶样内质网激酶及葡萄糖调节蛋白78表达的变化

目的 观察缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注后蛋白激酶样内质网激酶(PERK)和葡萄糖调节蛋白( GRP78) mRNA及其蛋白表达和神经元凋亡的影响.方法 SD大鼠120只,随机分为假手术组、脑缺血再灌注组(MCAO)、腩缺血预处理组(BIP),每组按照再缺血后12h,1、2、3d4个时间点分为4个亚组.采用二次线栓法制备大鼠局灶性脑缺血预处理模型,分别用原位杂交法和Western blot法观察再缺血后各个时间点PERK和GRP78 mRNA及其蛋白的表达变化,用流式细胞术检测神经细胞凋亡率.结果 ①MCAO组12 h PERK mRNA表达达高峰,随再灌注时间延长其表达逐渐下降;BIP组缺血各时间点其表达水平均明显下降.MCAO组PERK蛋白表达于缺血再灌注后12 h开始明显上升,24 h达高峰,2d后表达开始减弱;BIP组较MCAO组PERK表达明显降低.②MCAO组12 h GRP78 mRNA及其蛋白表达均达高峰,随再灌注时间延长其表达逐渐下降;BIP组较MCA0组GRP78 mRNA及其蛋白各时间点表达均明显升高(mRNA:12 h:136.70±9.53,F=32.265;24h:147.54±9.97,F=54.920;2 d:158.16±9.44,F=45.374;3 d:165.85±10.26,F=16.493,均P＜0.05;蛋白:12 h:1.319±0.116,F=5.619,P＜0.05;24 h:1.226±0.108,F=33.742,P＜0.01;2 d:1.183±0.112,F=46.556,P＜0.01;3 d:1.115±0.098,F=11.730,P＜0.05).③MCAO组12 h细胞凋亡发牛率明显增加,24h时达到高峰,以后逐渐下降;BIP组各个时间点神经元凋亡发牛率较MCAO组明显降低.结论 脑缺血预处理可能通过抑制内质网应激后PERK表达和诱导GRP78表达发挥其神经保护作用.     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后CAD表达与细胞凋亡的关系

目的　探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血半暗带 Caspase-3激活的 DNA酶 (CAD)基因的表达变化与细胞凋亡的关系。方法　线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞 (MCAO)及再通模型。应用 RT-PCR技术检测MCAO再通后不同时相缺血半暗带皮质 CAD基因的表达 ,同时利用 TU NEL法观察对应区域细胞凋亡的动态变化规律。结果　脑缺血再灌注 6h,半暗带皮质 CAD m RNA显著升高 ,密度比值为 0 .74± 0 .0 4,再灌注 2 4h达到高峰 (1.13± 0 .11)。对应各时相均可见神经细胞凋亡 ,凋亡细胞以再灌注 48h组为最高 (113 .10± 13 .88)。结论　脑缺血再灌注可致 CAD基因表达上调 ,可能参与了缺血后神经细胞凋亡过程     

巴曲酶、尿激酶联合应用对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的　探讨降纤、溶栓疗法联合应用对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型 (MCAO) ,分为尿激酶 (U K)、巴曲酶单药治疗组及巴曲酶与 UK合并用药治疗组和空白对照组 ,观察缺血 2 h再灌注后神经功能缺损评分、死亡率、梗死体积、组织病理学改变。结果　神经损伤及出血改变以 U K组为最重 (其中死亡 6只 ,出血 5只 ) ,空白组其次 (其中死亡 5只 ,出血 5只 ) ,巴曲酶单药治疗组及合并用药组均较前两组减轻 (其中巴曲酶单药治疗组死亡 4只 ,出血 2只 ,合并用药组的死亡及出血的例数均相同 ,各为死亡 3只 ,出血 5只 )。结论　巴曲酶与 U K联合应用对局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用 ;联合用药后对出血的影响较单一 U K治疗未见明显加重。巴曲酶可能具有减轻脑缺血 /再灌注损伤的神经保护作用 ,且使用安全。     

大鼠局灶性脑缺血预处理后XBP-1表达的变化

目的 观察缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注后X盒结合蛋白1(XBP-1)mRNA及其蛋白表达的影响.方法 SD大鼠60只,随机分为假手术组(SO)、脑缺血再灌注组(MCAO)、脑缺血预处理组(BIP)3组,每组按照再缺血后12h、1d、2d、3d4个时间点分为4个亚组.采用二次线栓法制备大鼠局灶性脑缺血预处理模型,用实时荧光定量PCR和Western blot法观察再缺血后各个时间点XBP-1 mRNA及其蛋白的表达变化.结果 MCAO组XBP-1 mRNA及其蛋白表达均于缺血再灌注后12h开始明显上升,24h达高峰(P＜0.01),随再灌注时间延长其表达逐渐下降,但仍保持较高表达水平(P ＜0.01);BIP组较MCAO组XBP-1 mRNA及其蛋白表达明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 脑缺血预处理可能通过诱导XBP-1表达发挥其神经保护作用.     

缺血预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血侧海马CA1区低氧诱导因子-1α及存活素表达的影响

目的探讨缺血预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血侧海马CA1区低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及存活素表达的影响。方法健康雄性SD大鼠130只随机分为假手术组(SO组,n=10)、局灶性脑缺血再灌注组(MCAO组,n=60)、缺血预处理组(BIP组,n=60),MCAO组和BIP组又分别分为再灌注2 h、6 h、12h、24 h、48 h、72 h 6个亚组,每亚组10只大鼠。采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型。BIP组在缺血前24h给予10 min的预缺血。采用免疫组化染色法检测HIF-1α、存活素的阳性细胞数。采用Western blot法检测HIF-1α、存活素的蛋白相对含量。结果与SO组比较,MCAO组和BIP组各时间点亚组大鼠缺血侧海马CA1区HIF-1α及存活素的阳性细胞数及蛋白相对含量均明显升高(均P0.05)。与MCAO组比较,BIP组各时间点亚组大鼠缺血侧海马CA1区HIF-1α及存活素的阳性细胞数及蛋白相对含量均明显升高(均P0.05)。在MCAO组和BIP组中,大鼠缺血侧海马CA1区HIF-1α及存活素的阳性细胞数及蛋白相对含量均在再灌注24 h时达到最高峰(均P0.05)。结论缺血预处理能够诱导局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血侧海马CA1区HIF-1α、存活素表达上调,这或许与脑缺血耐受的产生机制有关。     

缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤神经保护作用的研究

目的探讨大鼠脑缺血后处理对缺血再灌注损伤后神经元的保护作用。方法健康雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组(SO组)、缺血再灌注对照组(MCAO组)、缺血后处理组(IPOC组)3组。采用线栓法制备大鼠MCAO模型及IPOC模型,分别用TTC染色法计算脑梗死体积、流式细胞术和ELISA法观察,对于大鼠缺血半暗带神经细胞凋亡率及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量的影响。结果 (1)大鼠脑缺血再灌注后24h,IPOC组较MCAO组梗死体积明显减小(P<0.05);(2)MCAO组大鼠脑缺血再灌注24h细胞凋亡发生率及血清中NSE的含量较SO组显著增加(P<0.01);(3)IPOC组神经元凋亡发生率及血清NSE较MCAO组显著降低(P<0.05或0.01)。结论大鼠脑缺血后处理对缺血再灌注神经元损伤有保护作用。     

巴曲酶的神经保护作用—缺血再灌注后不同时程热休克蛋白70及病理组织学变化的相关性研究

本文研究目的为巴曲酶是否影响热休克蛋白起到神经保护作用。用中大脑动脉(MCA)线栓法缺血再灌注大鼠模型。Wistar大鼠共51只。发现:在再灌注1h、2h、3h对照组与巴曲酶组(8BU/kg ip)HSP70均呈轻度表达,从再灌注12h起表达显著,至再灌注后24h达高峰,至再灌注后6d仅见于坏死灶周围,至再灌注后14d恢复至假手术组水平。巴曲酶组的HSP70表达变化在时程上与对照组一致,但在再灌注12h起至6d较对照组显著,同时相应时间点的MCA血供区皮层神经细胞有缺血变性者巴曲酶组少而轻。本文结果提示巴曲酶的神经保护作用,可能与它能影响HSP70蛋白合成的调控机制有关。     

局灶性脑缺血大鼠预处理后CHOP mRNA及其蛋白的表达

目的观察缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注后C/EBP同源蛋白(C/EBP homology protein,CHOP)mRNA及其蛋白表达的影响。方法SD大鼠180只,随机分为假手术组(sham-operation group,SO)、脑缺血再灌注组(middle cerebral artery occlusion,MCAO)、脑缺血预处理组(brain ischemic preconditioning,BIP)3组,每组按照再缺血后12 h、1 d、2 d、3 d其4个时间点分为4个亚组。采用二次线栓法制备大鼠局灶性脑缺血预处理模型,用原位杂交法和免疫印迹法(western blot)观察再缺血后各个时间点CHOP mRNA及其蛋白的表达变化,用流式细胞术检测神经细胞凋亡率。结果①MCAO组12 h CHOPmRNA表达达高峰(142.92±7.46,P<0.01),随再灌注时间延长其表达逐渐下降;BIP组缺血各时间点其表达水平均显著下降(12 h:157.7±8.37;24 h:167.54±8.99;2 d:178.16±9.25;3 d:186.85±9.82,P<0.05)。②MCAO组CHOP蛋白表达于缺血再灌注后12 h开始明显上升,24 h达高峰,2 d后表达开始减弱(1.674±0.136,P<0.01);BIP组较MCAO组CHOP表达明显降低(12 h:1.453±0.128;24 h:1.605±0.132;2 d:1.485±0.129;3 d:1.279±0.115,P<0.05,P<0.01)。③MCAO组12 h细胞凋亡发生率显著增加(34.6%±11.5%),1 d时达到高峰(48.2%±12.4%),以后时间点逐渐下降;BIP组各个时间点神经元凋亡发生率较MCAO组显著降低(12 h:25.3%±9.0%;24 h:36.4%±10.9%;2 d:30.8%±11.2%;3 d:22.5%±8.7%,P<0.05,P<0.01)。结论脑缺血预处理可能通过抑制CHOP表达发挥其神经保护作用。     

丁苯酞注射液对脑缺血再灌注线粒体损伤过程的保护机制研究

目的探索丁苯酞注射液对脑缺血再灌注线粒体损伤过程的保护机制。方法选择健康成年雄性SD大鼠,随机分成Sham组、MCAO组、NBP组。通过改良经典线栓法建立大鼠脑缺血模型,缺血1.5 h,1 h后给予丁苯酞注射液或同等量生理盐水腹腔注射,再灌注24 h后,评价大鼠神经功能,处死取脑TTC染色观察梗死体积变化; Western blot法检测线粒体COX6A2、NNT、UCP3蛋白的表达情况。结果与MCAO组(5.60±0.51)相比,NBP组(10.60±0.81)大鼠的神经功能得到了一定的改善(P 0.05)。与MCAO组梗死体积百分比(27.92±1.31)相比,NBP组(21.72±1.10)梗死体积明显减小(P 0.05)。与MCAO组相比,NBP组的COX6A2和UCP3蛋白的表达得到了明显的抑制(P 0.05),而NBP组的NNT蛋白在线粒体内表达明显增高(P 0.05)。结论早期应用丁苯酞注射液能够明显改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能,减少梗死体积。丁苯酞注射液抑制COX6A2和UCP3,促进NNT的表达,从而减少脑缺血再灌注损伤后的线粒体损伤。     

依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注后IL-1β表达的影响

目的 观察依达拉奉对IL-1β表达的影响,探讨它的保护作用及机制.方法 Wistar雌、雄性大鼠共42只,随机分为假手术组、盐水对照组及依达拉奉用药组,对照组及用药组再进一步分为3h、6h、24h组,根据Koizumi线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO),用免疫组化方法检测IL-1β表达的变化.结果 鼠脑缺血再灌注后缺血区脑组织 IL-1β含量,假手术组几乎无表达,盐水组IL-1β表达3h开始升高,于6h到高峰,后逐渐下降.用药组IL-1β的含量较盐水组减少(P＜0.05).结论 依达拉奉可减少大鼠脑缺血再灌注后IL-1β表达,起到脑保护作用.     

小鼠局灶性脑缺血再灌注后IL-33及其受体的时程表达

目的检测白细胞介素-33(IL-33)及其膜受体ST2和可溶型受体sST2在小鼠局灶性脑缺血再灌注后不同时程的表达特征。方法利用线栓法闭塞大脑中动脉(MCAO)30 min诱导建立小鼠可逆性局灶性脑缺血再灌注损伤模型,通过半定量RT-PCR检测脑缺血再灌注后6 h、24 h和3 d缺血脑组织中IL-33及其膜受体ST2、凋亡相关蛋白Caspase-8和Caspase-3的mRNA表达水平,并通过免疫组织化学染色观察了IL-33在不同缺血脑区(运动皮质、感觉皮质、海马和纹状体)的时程表达情况;ELISA法检测了小鼠MCAO模型再灌注后不同时间点血清中IL-33及其可溶型受体sST2的表达水平。结果 IL-33 mRNA在缺血后6 h和3 d表达减少,但在24 h无明显改变;凋亡相关蛋白Caspase-3和Caspase-8在缺血后3个时间点均显著增高,且Caspase-3在6 h和3 d的mRNA表达水平较24 h高;ST2 mRNA在缺血后6 h无减少,但在24 h和3 d有明显减少;除了MCAO 24 h组运动皮质和纹状体阳性染色增加外,IL-33阳性细胞数在缺血后不同时程各脑区均有不同程度减少;缺血后外周血中IL-33的表达量无明显升高或降低,而sST2的表达水平在缺血后6 h即已显著升高。结论脑缺血再灌注后IL-33/ST2信号通路被下调,其与sST2表达增多的效应发挥和神经元凋亡有关。     

重组人促红细胞生成素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤所致NF - κB和IκB表达的影响

目的 探讨NF - κB和IκB在重组人促红细胞生成素(r- HuEPO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注炎性反应损伤的保护机制中的作用.方法 采用栓线法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),应用免疫组化和Western blot分别检测缺血脑组织NF - κB和IκB的表达,IL-1β蛋白含量采用ELISA法确定.结果 与假手术组相比,脑缺血2h再灌注3h后缺血侧皮质IL- 1β含量显著升高至(86.2±25.2)pg/ml(P＜0.05),再灌注24 h IL- 1β含量达高峰(867.2±74.3)pg/ml(P＜0.01),72 h仍处于较高水平(185.5±24.4)pg/ml(P＜0.01).EPO治疗组缺血再灌注3h、6h、12 h(164.1±11.6)pg/ml和24h缺血侧皮质IL- 1β含量显著降低,与病理组相应时间点相比,分别降低了55％、33％、56％和50％(P＜0.01).脑缺血再灌注组各时相点NF - κB p65表达及活化明显增加,为Sham组的4～8倍(P＜0.01),12h表达最高(P＜0.01),是Sham组的13倍.EPO治疗组与病理组相应时相点相比,NF - κB p65表达显著减弱,EPO处理后1、3、6和12 h,NF - κB p65表达较相应的I/R组降低了33％ ～40％(P＜0.01).缺血2h再灌注1h后缺血侧皮质IκBα蛋白水平从248.6±4.2降低至195.3±4.8(P ＜0.01),6h降至最低(134.7±19.9,P＜0.01).EPO治疗组可显著增高缺血再灌注组缺血侧皮质IκBa蛋白水平(P＜0.01),各时相点分别增高了11％、34％、83％、40％、23％和20％.结论 EPO可能通过抑制NF - κB/IκB信号传导通路,减少炎性因子IL-1β的合成和分泌而达到保护脑损伤的作用.     

脑缺血再灌注中PDGF-BB和TGF-β1表达变化的试验研究

目的探讨血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)在缺血再灌注(MCAO/R)中的功能及其与转化生长因子β-1(TGF-β1)的表达关系。方法制备大鼠脑缺血再灌注模型,分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组),缺血2h后依照再灌注时间的不同分为0h、6h、12h、24h、48h、3d及7d共6组,另设缺血2h后再灌注24h(MCAO2h/R24h)促红细胞生成素干预组(C组),TTC染色组测量缺血灶体积(D组)。A、B、C组各时相点取材,免疫组化显示脑PDGF-BB及TGF-β1的表达变化并进行定量分析。结果MCAO2h组缺血灶体积最小,再灌注后增加,第3天时达到高峰,第7天时有所减小。药物干预组较无干预组缺血灶体积减小。PDGF-BB在假手术组、MCAO2h组阳性表达无差异;随再灌注时间延长表达增加,7d后达高峰;药物干预组与无干预组相比阳性表达增多。TGF-β1在MCAO2h组较假手术组阳性表达减低;再灌注6h后表达开始增多,48h达高峰,并持续至第7天;药物干预组与无干预组相比阳性表达增加。结论脑缺血/再灌注损伤可以诱导PDGF-BB和TGF-β1表达,促红细胞生成素可以增加这两个生长因子的表达,起到神经保护作用。     

电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后EAAT2的表达研究

目的研究电针预处理对脑缺血再灌注损伤后大鼠缺血半暗带兴奋性谷氨酸转运体2(EAAT2)表达的影响,探讨EAAT2在电针预处理诱导脑缺血耐受中的作用。方法 18只SD雄性大鼠随机分为3组(n=6):分别为假手术(Sham)组、右侧大脑中动脉阻闭(MCAO)组、电针预处理(EA)组。假手术组仅分离血管,不进行阻闭,术后24 h检测;MCAO组用MCAO法致缺血120 min后于再灌注24 h检测;EA组大鼠予电针刺激30 min,刺激结束2 h后处理同MCAO组。3组大鼠在观察神经行为学变化后取材,通过2,3,5-氯化三苯四唑(TTC)染色评估梗死面积,并检测EAAT2 mRNA及蛋白表达水平。结果电针预处理能明显降低脑梗死容积百分比(P0.01),提高MCAO大鼠神经行为学评分,诱导脑缺血耐受并抑制脑缺血再灌注损伤后24 h EAAT2表达的下降(P0.01)。结论脑缺血再灌注损伤后,EAAT2表达下降,而电针预处理能显著抑制缺血半暗带EAAT2的表达下调,诱导脑缺血耐受,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

大鼠局灶性脑缺血预处理后IRE1表达的变化

目的观察缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注后肌醇需求激酶1(IRE1)mRNA及其蛋白表达和神经元凋亡的影响。方法 SD大鼠120只,随机分为假手术组(SO)、脑缺血再灌注组(MCAO)、脑缺血预处理组(BIP),每组按照再缺血后12 h、1 d、2 d、3 d 4个时间点分为4个亚组。采用二次线栓法制备大鼠局灶性脑缺血预处理模型,分别用实时荧光定量PCR和Western blot法观察再缺血后各个时间点IRE1 mRNA及其蛋白表达的变化,用流式细胞术检测神经细胞凋亡率。结果 (1)MCAO组12 h IRE1 mRNA及其蛋白表达开始明显升高,24 h达高峰(P0.01),随再灌注时间延长其表达逐渐下降;BIP组较MCAO组IRE1 mRNA及其蛋白各时间点表达均明显升高(P0.05,P0.01)。(2)MCAO组12 h细胞凋亡发生率明显增加,24 h时达到高峰(P0.01),以后逐渐下降;BIP组各个时间点神经元凋亡发生率较MCAO组明显降低(均P0.05)。结论脑缺血预处理可能通过诱导内质网应激后IRE1的表达发挥其神经保护作用。     

氯化锂在肢体缺血后处理中对脑缺血再灌注大鼠的糖原合酶激酶3β/微管相关蛋白2a/b通路的影响

目的探讨肢体缺血后处理中氯化锂对脑缺血再灌注大鼠糖原合酶激酶3β(GSK3β)及其下游微管相关蛋白2a/b(MAP2a/b)的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组(I/R组),肢体缺血后处理组(Lpost C组)和氯化锂组(Li Cl组),15只每组。制作脑缺血再灌注,肢体缺血后处理及氯化锂干预大鼠模型,于大鼠脑缺血再灌注24 h后进行神经功能缺损评分和大鼠脑梗死体积测定;应用Western blotting法检测P-GSK3β(ser9),MAP2a/b的蛋白表达。结果除了假手术组,I/R组神经功能缺损评分和脑梗死体积最大,Lpost C组较小,Li Cl组神经功能缺损评分和脑梗死体积最小(均P0.05)。与I/R组相比,Lpost C组磷酸化GSK3β(P-GSK3β)(ser9)及MAP2a/b表达增高(均P0.05)。与Lpost C组相比,Li Cl组P-GSK3β(ser9)及MAP2a/b表达明显升高(均P0.05)。结论肢体缺血后处理使P-GSK3β(ser9)表达增加,激活GSK3β/MAP2a/b信号通路对脑缺血再灌注损伤起保护作用。氯化锂通过增加MAP2 a/b的稳定性增强对脑缺血后处理的脑保护作用。