石藤胶囊对佐剂性关节炎大鼠TNF-α,IL-1β的影响

目的:观察石藤胶囊对大鼠佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响.方法:采用弗氏完全佐剂诱导的大鼠AA模型.选用Wistar大鼠,造模后第19天,将出现多发性关节炎症状的大鼠随机选取24只,并随机分为模型组、石藤胶囊组、雷公藤组,每组8只.注射生理盐水大鼠8只作为正常对照组.各组按每日10 mL·kg-1连续灌胃给药或给等体积生理盐水,持续21 d.其中石藤胶囊组每日灌服石藤胶囊0.75 g·kg -1,雷公藤组每日灌服雷公藤多苷片6 mg·kg-1,模型组和正常组灌服等体积的生理盐水.放射免疫法测定大鼠血清TNF-α,IL-1β,同时观察大鼠足爪肿胀抑制率、关节炎指数及关节病理积分的变化.结果:石藤胶囊可以明显降低AA大鼠血清TNF-α[模型组为(1.25±0.22)μg·L-1,石藤胶囊组为(0.88±0.11) μg·L-1,两组对比P ＜0.01]和IL-1β水平[模型组为(0.28±0.05)μg·L-1,石藤胶囊组为(0.20±0.03) μg·L-1,两组对比P＜0.01)],降低AA大鼠的足爪肿胀度,提高对关节肿胀的抑制率.结论:石藤胶囊能够通过降低血清TNF-α和IL-1β水平对AA发挥治疗作用.     

石藤胶囊对类风湿性关节炎患者OPG和RANKL的影响

目的:观察石藤胶囊对类风湿性关节炎患者骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子κB受体激活配体(re-ceptor activator of NF-κB ligand RANKL)的影响。方法:入选类风湿性关节炎患者随机分为治疗组(30例)和对照组(30例),治疗组用石藤胶囊,对照组用雷公藤多苷,两组同时配以甲氨蝶呤,均服药90天,观察治疗前后两组患者的OPG、RANKL变化。结果:治疗后两组血清RANKL均有明显降低(P<0.05),OPG均有明显提高(P<0.05),两组间比较RANKL和OPG均无统计学意义(P>0.05)。结论:石藤胶囊可以降低类风湿性关节炎患者血清RANKL水平,提高血清OPG水平。     

佐剂性关节炎大鼠胸腺血小板CD40L的变化及新风胶囊对其影响

目的：观察佐剂性关节炎（Adjuvant arthritis,AA）大鼠血小板CD40配体（ligand,L）的变化及新风胶囊对其的影响。方法：将60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和甲氨喋呤、雷公藤多苷片、新风胶囊治疗组,每组12只,用弗氏完全佐剂（Freund＇s complete adjuvant,FCA）0.1ml分别向除正常对照组以外的其余大鼠右后足跖皮内注射诱发大鼠产生关节炎,免疫组化法观察各组大鼠胸腺组织中血小板CD40L的变化,常规光镜观察大鼠关节软骨组织病理形态变化。结果：①与正常对照组相比,模型对照组大鼠血小板CD40L阳性表达率、病理损伤半定量积分、足跖肿胀度、关节炎指数显著升高（P〈0.05或P〈0.01）。②与模型对照组相比,治疗组均能降低血小板CD40L的阳性表达、关节病理损伤积分、足跖肿胀度、关节炎指数（P〈0.05或P〈0.01）。3.AA大鼠的血小板CD40L的阳性表达率与关节病理损伤积分、足跖肿胀度、关节炎指数呈正相关（P〈0.01或P〈0.05）。结论：AA大鼠存在血小板的活化。血小板CD40L的阳性表达率与关节病理损伤积分、足跖肿胀度、关节炎指数具有相关性。由活化血小板表达的CD40L在关节炎中起着重要介导作用。新风胶囊与甲氨喋呤、雷公藤多苷片一样能降低AA大鼠的足跖肿胀度、关节炎指数、PLT、PCT,而且在增加大鼠体重方面优于其他两个治疗组。XFC可能通过降低血小板CD40L,抑制血小板活化引起的炎症反应,改善关节病变。     

走马胎石油醚提取物抗类风湿性关节炎的作用机制

目的:对走马胎石油醚提取物抗类风湿性关节炎(RA)的作用机制进行研究。方法:采用完全弗氏佐剂(CFA)诱导大鼠佐剂性关节炎(AA)模型;利用评分法和病理评估RA大鼠炎症病变的程度;利用爪肿测定仪测定AA大鼠足爪肿胀度;利用大鼠MDA定量酶联检测试剂盒测定AA大鼠血清MDA含量;利用氢氧化钾-甲醇溶液法测定AA大鼠肿胀足前列腺素E2(PEG2)的含量。结果:走马胎石油醚提取物能降低AA大鼠全身炎症评分和关节炎症肿胀度评分,改善踝关节组织病理学;减少继发侧足爪肿胀度;降低血清MDA含量和致炎侧足组织中PGE2含量;降低胸腺、脾脏及肝脏的脏器指数。结论:走马胎石油醚提取物可能通过改善AA大鼠炎症状态和踝关节组织病变、抑制机体免疫反应、降低氧化损伤和下调炎性介质PGE2表达来发挥抗类风湿性关节炎作用。     

刺三甲对佐剂性关节炎大鼠踝关节滑膜组织NF-κB蛋白表达的影响

目的:观察刺三甲乙醇浸膏对佐剂性关节炎(AA)大鼠踝关节滑膜细胞核转录因子(NF-κB)表达的影响。方法:将60只SD大鼠随机分成6组:空白组,模型组,尼美舒利组,刺三甲高、中、低剂量组,采用大鼠佐剂性关节炎模型,每只大鼠右后足趾皮内注射0.lml弗氏完全佐剂,致炎后各组大鼠连续给药22天,采用酶联免疫吸附法测定大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、NO、PGE2含量,免疫组化法检测滑膜组织中NF-κB的蛋白表达水平。结果:与模型组比较,刺三甲(7g/kg)可抑制AA大鼠的原发与继发性足肿胀,明显降低AA大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、NO、PGE_2的含量和升高IL-10的含量,降低关节滑膜组织NF-κB的蛋白含量。结论:刺三甲可显著改善佐剂性关节炎大鼠的滑膜病变,通过下调滑膜组织NF-κB的蛋白表达。     

消风Ⅱ号胶囊对去肾上腺大鼠佐剂性关节炎的影响

目的：通过消风Ⅱ号胶囊对去肾上腺与非去肾上腺大鼠佐剂性关节炎（AA）的作用,探讨消风Ⅱ号胶囊治疗大鼠佐剂性关节炎的作用机制。方法：应用弗氏完全佐剂诱导去肾上腺与非去肾上腺大鼠实验性关节炎模型,于第7d开始灌胃给予消风Ⅱ号胶囊,连续21d。测量大鼠足肿胀度,HE染色观察大鼠踝关节病理组织学变化。结果：消风Ⅱ号胶囊对去肾上腺AA大鼠佐剂注射侧肿胀度抑制率为9.6%,对另侧后肢因迟发型超敏反应引起的足肿胀抑制率30.8%,可减轻大鼠的耳部红斑、前肢和尾部病变的损害。病理组织学显示大鼠关节水肿减轻,淋巴细胞浸润明显减少,滑膜增生受到一定抑制,但其作用低于非去肾上腺AA大鼠。结论：消风Ⅱ号胶囊不仅有一定的皮质激素样作用,同时也可通过调节肾上腺皮质功能而发挥治疗作用。     

从RANK/RANKL/OPG信号通路探讨四仙逐痹汤减轻CIA模型大鼠骨破坏的作用机制

目的 观察四仙逐痹汤对类风湿关节炎模型大鼠骨破坏的作用，并初步探索其作用机制。方法 雄性SD大鼠40只随机分为对照组、模型组、四仙逐痹汤组、甲氨蝶呤组。除对照组外，其余3组均采用牛II型胶原与不完全弗氏佐剂构建CIA大鼠模型，间断性进行大鼠关节炎评分及左后足关节肿胀度测量，HE染色法观察大鼠踝关节组织形态学变化，免疫印迹法(WB)和实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测关节核因子κB受体活化因子(RANK)、核因子-κB配体受体活化剂(RANKL)、骨保护素(OPG)蛋白及mRNA表达水平。结果 与模型组相比，四仙逐痹汤组及甲氨蝶呤组大鼠关节炎评分以及关节肿胀度明显改善，炎性细胞数量明显减少，关节破坏减轻；与模型组相比，RANK、RANKL蛋白和mRNA表达下调(P<0.05),OPG蛋白和mRNA表达水平上调(P<0.05)。结论 四仙逐痹汤可减轻CIA模型大鼠骨破坏，其机制可能与RANK/RANKL/OPG信号通路相关。     

赤雹根总皂苷对类风湿性关节大鼠NF-κB p65和IL-6表达的影响

目的:研究赤雹根总皂苷(TSTR)对佐剂性关节炎(AA)模型大鼠核转录因子-κB p65(NF-κB p65)和炎性细胞因子白细胞介素6(IL-6)活性的影响,探讨赤雹根总皂苷治疗类风湿关节炎的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机取10只作为正常对照组,其余大鼠用完全弗氏佐剂诱导佐剂性关节炎。将造模成功的大鼠随机分为赤雹根总皂苷40,80,160 mg/kg,雷公藤多苷12 mg/kg,模型对照组,每组10只。各给药组均灌胃给予相应药物,连续21天。计算大鼠足肿胀度和关节炎指数;ELISA法检测各组大鼠血清IL-6的含量;免疫组化法测定大鼠足跖组织NF-κB p65蛋白及足跖组织和脾脏IL-6蛋白表达水平;Western blot法检测大鼠足跖组织中NF-κB p65蛋白表达水平;RT-PCR法测定大鼠足跖部NF-κB p65mRNA、IL-6 mRNA的表达水平。结果:赤雹根总皂苷各剂量组大鼠组肿胀度和关节炎指数均显著低于模型对照组;血清中IL-6含量和IL-6蛋白表达水平及IL-6 mRNA的表达水平均低于模型对照组;足跖组织中NF-κB p65蛋白表达水平和IL-6 mRNA的表达水平均低于模型对照组。结论:抑制NF-κB和IL-6的表达是赤雹根总皂苷治疗类风湿性关节炎的作用机制之一。     

痹证1号对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用及踝关节病理学变化的影响

目的:观察痹证1号对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用及对踝关节病理学变化的影响。方法:通过AA大鼠模型,观察痹证1号对AA大鼠足肿胀的影响,酶联免疫吸附法检测血清IL-1β、TNF-α水平,光镜观察大鼠关节滑膜病理组织形态学变化。结果:痹证1号具有明显减轻大鼠足肿胀作用,明显降低血清IL-1β、TNF-α水平,对大鼠关节滑膜病理组织形态学变化有明显改善作用。结论:痹症1号对大鼠佐剂性关节炎有明显的抗炎作用,其作用机制与降低炎性因子TNF-α及IL-1β水平有关。     

益气补肾活血方对佐剂关节炎大鼠OPG和RANKL的影响

目的:采用佐剂关节炎(AA)大鼠模型,探讨益气补肾活血方治疗类风湿关节炎的作用机制。方法:以雷公藤多苷作对照,通过对大鼠的体重和关节肿胀指数进行观察及检测益气补肾活血方对骨保护素(OPG)和核因子кB受体活化因子配体(RANKL)水平的影响。结果:益气补肾活血方能显著减轻大鼠关节肿胀指数,能明显提高AA大鼠细胞因子OPG的水平,同时抑制RANKL的水平。结论:提示益气补肾活血方可通过抑制与骨破坏密切相关的细胞因子RANKL的水平,提高OPG的水平,具有双向免疫调节作用,具有明显的骨保护作用,可能是该方治疗类风湿关节炎的作用机制之一。     

齿孔酸对大鼠佐剂型关节炎的影响

目的:研究齿孔酸对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠的治疗作用及可能的作用机制。方法:从硫磺菌中提取分离齿孔酸;大鼠右后足跖注射弗氏佐剂造模,齿孔酸(16、32mg/kg))和齐墩果酸(50mg/kg)灌胃给药,足容积法测量致炎侧足肿胀、进行关节评分;光学显微镜观察关节滑膜病理变化;ELISA法检测大鼠关节组织中的白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blotting检测关节组织中磷酸化磷酸肌醇3激酶(p-PI3K)、磷酸肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、蛋白激酶B(Akt)和核转录因子κBp65(NF-κBp65)的蛋白表达水平。结果:大鼠致炎后14天关节肿胀度达峰值,可见模型组关节滑膜组织炎症反应,如滑膜组织增生、炎细胞浸润、关节组织中IL-6、TNF-α水平明显上升,关节组织中p-PI3K、p-Akt和NF-κBp65蛋白表达水平明显升高;用齿孔酸(16、32mg/kg))和齐墩果酸(50mg/kg)治疗后,能显著抑制AA大鼠足爪肿胀、降低多发性关节评分及改善关节滑膜组织病理变化,降低了滑膜组织病理评分,降低AA大鼠关节组织中IL-6和TNF-α水平及关节组织中p-PI3K、pAkt和NF-κBp65蛋白表达水平。结论:齿孔酸具有显著的抗炎作用,其抗炎作用可能是通过抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路激活来实现。     

青蒿素硫酸羟氯喹复方对大鼠佐剂性关节炎的作用研究

目的观察青蒿素硫酸羟氯喹复方(Artemisinin-Hydroxychloroquine,AH)对佐剂性关节炎模型大鼠的作用,探讨AH治疗类风湿性关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)的药效及机制。方法于大鼠右后足跖皮内注射Freund’s完全佐剂致炎造模,成模后连续给药至致炎后第30天,并记录实验期间大鼠的体质量、足肿胀度、关节炎指数;给药结束后,采集腹主动脉血清、左足踝关节组织;应用酶联免疫吸附法检测大鼠血清中干扰素γ(IFN-γ)的水平,并进行踝关节组织病理学检查,综合评价药物对大鼠佐剂性关节炎的影响。结果与模型对照组比较,AH的中、高剂量组明显降低AA大鼠继发性足肿胀度(P0.05),并且减轻踝关节的破坏程度,AH的低、中、高剂量组均明显降低关节炎指数(P0.05)和炎性因子IFN-γ水平(P0.01)。结论 AH的中、高剂量组对大鼠佐剂性关节炎有一定的抗炎作用,可缓解佐剂性关节炎大鼠的关节炎症状,并且可能会缓解、修复关节病理损伤。     

佐剂性关节炎大鼠外周血血小板CD40L的变化及新风胶囊对其影响

目的：观察佐剂性关节炎（Adjuvant arthritis,AA）大鼠血小板CD40配体（ligand,L）的变化及新风胶囊对其的影响。方法：将60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和甲氨喋呤、雷公藤多苷片、新风胶囊治疗组,每组12只,用弗氏完全佐剂（Freund＇s complete adjuvant,FCA）0.1ml分别向除正常对照组以外的其余大鼠右后足跖皮内注射诱发大鼠产生关节炎,采用流式细胞仪检测并观察各组大鼠血小板CD40L的变化。结果：①与正常对照组相比,模型对照组大鼠血小板CD40L及PLT、PCT、足跖肿胀度、关节炎指数显著升高（P〈0.05或P〈0.01）。②与模型对照组相比,治疗组均能降低血小板CD40L、PLT、PCT和足跖肿胀度、关节炎指数（P〈0.05或P〈0.01）。③AA大鼠的血小板CD40L与PLT、PCT、足跖肿胀度、关节炎指数呈正相关（P〈0.01或P〈0.05）。结论：AA大鼠存在血小板的活化,血小板CD40L与足跖肿胀度、关节炎指数炎症指标及反映疾病活动性指标PLT、PCT具有相关性。由活化血小板表达的CD40L在关节炎中起着重要介导作用。新风胶囊与甲氨喋呤、雷公藤多苷片一样能降低AA大鼠的足跖肿胀度、关节炎指数、PLT、PCT,而且在增加大鼠体重方面优于其他两个治疗组。新风胶囊可能通过降低血小板CD40L,抑制血小板活化引起的炎症反应。     

止痛胶囊对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用及其与氧自由基的关系

目的:探讨止痛胶囊对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗作用及其与氧自由基的关系.方法:大鼠足跖皮内注射弗氏完全佐剂(FCA)诱发大鼠AA模型;观察止痛胶囊对大鼠双侧后足跖肿胀度、血清超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)的影响.结果:止痛胶囊明显抑制AA大鼠双侧后足肿胀;增加血清SOD活性;显著降低LPO水平.结论:在AA大鼠病理过程中有氧自由基的参与,止痛胶囊对AA大鼠的治疗作用与抑制体内氧自由基水平有关.     

佐剂性关节炎大鼠外周血血小板α颗粒膜糖蛋白的变化及新风胶囊对其影响

目的：观察佐剂性关节炎（Adjuvant arthritis,AA）血小板α颗粒膜糖蛋白（granule membrane protein 140,GMP-140）的变化及新风胶囊对其的影响。方法：将60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和甲氨喋呤、雷公藤多苷片、新风胶囊治疗组,每组12只,用弗氏完全佐剂（Freund＇s complete adjuvant,FCA）0.1ml分别向除正常对照组以外的其余大鼠右后足跖皮内注射诱发大鼠产生关节炎,采用流式细胞仪检测并观察各组大鼠血小板GMP-140的变化。结果：①与正常对照组相比,模型对照组大鼠血小板GMP-140及PLT、PCT、足跖肿胀度、关节炎指数显著升高（P〈0.05或P〈0.01）。②与模型对照组相比,治疗组均能降低GMP-140和PLT、PCT、足跖肿胀度、关节炎指数（P〈0.05或P〈0.01）。③AA大鼠的血小板参数GMP-140与PLT、PCT、足跖肿胀度、关节炎指数呈正相关（P〈0.01或P〈0.05）。结论：AA大鼠存在血小板的活化,血小板活化标志物GMP-140与足跖肿胀度、关节炎指数炎症指标及反映疾病活动性指标PLT、PCT具有相关性。GMP-140在关节炎的发生发展中起着重要作用。新风胶囊与甲氨喋呤、雷公藤多苷片一样能降低AA大鼠的足跖肿胀度、关节炎指数、PLT、PCT,而且在增加大鼠体重方面优于其他两个治疗组。新风胶囊可能通过降低血小板GMP-140,抑制血小板活化引起的炎症反应。     

佐剂性关节炎大鼠炎性细胞因子与核因子-κB变化及三七总皂苷的干预影响

目的 研究佐剂性关节炎(AA)大鼠炎性细胞因子与核因子-κB(NF-κB)变化及三七总皂苷(PNs)的干预作用.方法 大鼠右后足跖皮内注射弗氏完伞佐剂诱发AA大鼠模型,进行多发性关节炎评分,放射免疫法检测大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量,同时将大鼠踝关节病理切片做HE和免疫组化染色,进行NF-KB表达的半定量分析.结果 大鼠免疫后2周,PNs连续腹腔注射2周,AA大鼠多发性关节炎指数明显降低,血清TNF、IL-1β分泌明显减少,关节局部NF-κB表达下调.结论 PNs可改善AA大鼠多发性关节炎,该作用可能与下调NF-κB的表达,进而抑制炎性细胞因子TNF、IL-1β的分泌相关.     

姜黄素对佐剂性关节炎大鼠血清骨保护素和核因子κB受体活化因子配体蛋白表达及骨密度的影响

目的观察姜黄素对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠血清骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)表达以及骨密度的影响,探讨姜黄素防止类风湿关节炎(rhuematoid arthritis,RA)骨破坏的作用机制。方法取SD大鼠30只,随机分为模型组、姜黄素组及正常组,第28天腹主动脉取血,采用ELISA法来检测血清中RANKL、OPG蛋白的表达,取血后处死大鼠,剥离大鼠右侧胫骨,行骨密度检查。结果 (1)与正常组比较,造模组即模型组与姜黄素组大鼠血清RANKL均显著升高(P0.01),血清OPG显著降低(P0.01),RANKL/OPG比值显著升高(P0.01);(2)与模型组比较,治疗组即姜黄素组血清RANKL显著降低(P0.01),血清OPG均显著升高(P0.01),RANKL/OPG比值均显著降低(P0.01);(3)3组大鼠胫骨整体骨密度无显著性差异(P0.05),姜黄素组大鼠兴趣区骨密度值显著高于模型组(P0.01)。结论姜黄素对AA大鼠具有良好的治疗作用,能够通过调节血清RANKL及OPG的表达,来调节OPG/RANKL通路,从而提高AA大鼠骨密度,抑制其骨丢失。     

伤科熏洗方对佐剂性关节炎大鼠血清炎症因子的调节作用

目的:探讨伤科熏洗方对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的调节作用。方法:30只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组10只。模型组和治疗组采用完全弗氏佐剂构建佐剂性关节炎大鼠模型,治疗组采用伤科熏洗方外用熏洗治疗。观察AA大鼠足趾肿胀、关节炎指数、病理改变以及血清TNF-α和IL-1β的变化。结果:与对照组相比,AA大鼠足趾明显肿胀,炎症指数增高,病理改变明显,血清TNF-α和IL-1β水平显著升高;经伤科熏洗方治疗后,足趾肿胀明显消退,炎症指数降低,病理改变减轻,血清TNF-α和IL-1β水平明显下降(P<0.05)。结论:伤科熏洗方可能通过抑制炎症因子TNF-α和IL-1β的表达,达到治疗大鼠佐剂性关节炎的作用。     

木瓜三萜对佐剂性关节炎大鼠关节滑膜组织中Akt,NF-κB和促炎因子的表达影响

目的:观察木瓜三萜对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠关节滑膜组织中Akt,核转录因子-κB(NF-κB)和炎症因子表达影响,在此基础上探讨其可能机制。方法:80只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、木瓜总三萜中、高剂量组(50,100 mg·kg~(-1)),除正常组外,其余大鼠右后足跖注射弗氏佐剂造模,木瓜三萜(50,100 mg·kg-1)灌胃(ig)给药,足容积法测量致炎侧足肿胀、进行关节评分;光学显微镜观察关节滑膜病理变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠关节滑膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)含量,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测关节滑膜组织中蛋白激酶B(Akt),磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和人核转录因子-κB p65(NF-κB p65)表达水平。结果:与正常组比较,大鼠致炎后14 d关节肿胀度达峰值,可见模型组关节滑膜组织炎症反应,如滑膜组织增生,炎细胞浸润;关节组织中TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-8含量明显上升,p-Akt和NF-κB p65表达增多(P0.01);与模型组比较,木瓜三萜中、高剂量组能显著抑制AA大鼠足爪肿胀、降低多发性关节评分及改善关节滑膜组织病理变化,降低滑膜组织病理评分,降低关节滑膜组织中TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-8含量及p-Akt和NF-κB p65蛋白表达水平(P0.05,P0.01)。结论:木瓜三萜具有显著的抗炎作用,抑制Akt/NF-κB信号通路激活及促炎因子生成可能是其发挥抗炎作用的重要机制之一。     

新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞及脾脏淋巴细胞超微结构作用的实验研究

目的 :观察新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠治疗作用及对滑膜细胞、脾脏淋巴细胞超微结构的作用。方法 :将 6 0只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、新风胶囊组和雷公藤组 ,每组 15只 ,制备完全佐剂并分别向除正常对照组以外其余动物右后足跖皮内注射 0 1ml致炎。电镜观察滑膜细胞、脾脏淋巴细胞超微结构变化 (包括线粒体肿胀、空泡变、嵴突病变等 ) ,计算各组线粒体病变率。结果 :与治疗前比较 ,新风胶囊组及雷公藤组治疗后右后足跖肿胀度显著降低 (P <0 0 5 ) ;与模型对照组比较 ,新风胶囊组和雷公藤组治疗后模型大鼠关节滑膜细胞线粒体的病变率显著降低 (P <0 0 5 ) ;新风胶囊组脾脏淋巴细胞线粒体病变率显著降低 (P <0 0 5 ) ,而雷公藤组脾脏淋巴细胞线粒病变率差异无显著性 (P >0 0 5 )。与雷公藤组比较 ,新风胶囊组治疗后滑膜细胞及脾脏淋巴细胞线粒体病变率显著降低 (P <0 0 5 )。结论 :新风胶囊与雷公藤均能降低佐剂性关节炎大鼠病变关节的肿胀度 ,新风胶囊改善佐剂性关节炎大鼠滑膜和脾脏的超微结构病变的作用优于雷公藤 ,这可能是新风胶囊治疗作用的形态学基础