FasL基因转染树突状细胞对屋尘螨致敏/激发小鼠气道炎症影响的研究

目的 研究FasL基因转染树突状细胞（DC）对屋尘螨致敏／激发小鼠气道炎症的影响。方法 将FasL基因转染的DC和对照DC（未转染DC）分别经气管注入屋尘螨致敏／激发小鼠体内，病理切片观察小鼠肺部炎症，取支气管肺泡灌洗液（BALV），行BALF细胞总数及分类计数，ELISA检测BALF的白细胞介素-4（m4）、IL-5和γ干扰素（IFN-γ）水平。结果 FasL基因转染的DC过继处理屋尘螨致敏／激发小鼠，能显著地减轻致敏／激发小鼠气道变应性炎症，减少BALF中细胞总数和嗜酸粒细胞比例，降低BALF中IL-4和IL-5的水平，增高IFN-γ水平。结论 FasL基因转染的DC过继处理屋尘螨致敏／激发小鼠能抑制Th2细胞活化，抑制变应性气道炎症。     

IL-13在支气管哮喘中的致病作用

支气管哮喘（bronchial asthma）是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症.支气管哮喘是以Th2型细胞因子增高和气道高反应性为特征的变态反应性疾病,白细胞介素-13（IL-13）可诱导B细胞增殖和分化,促进IgE合成,活化嗜酸性粒细胞,延长嗜酸性粒细胞的存活,诱导气道高反应性等,在哮喘的发生中起重要的致病作用.     

哮喘小鼠模型中小鼠外周血IL-18水平与肺中嗜酸性粒细胞测定

目的测定哮喘小鼠外周血IL-18水平与哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞数量。方法24只BALB／C鼠随机分为两组，B组小鼠腹膜注射OVA抗原3次后给予雾化OVA抗原激发哮喘。末次激发后24h处死小鼠。ELISA法测定哮喘小鼠外向血IL-18水平，获取哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液，细胞计数板法与组织染色法测定支气管肺泡灌洗液中白细胞总数与嗜酸性粒细胞数量。结果哮喘小鼠外周血IL-18升高，且与生理盐水对照组差异有显著性（P〈0．01）。哮喘组小鼠肺支气管肺泡灌洗液（BALF）白细胞总数、嗜酸性粒细胞百分比与生理盐水对照组相比差异均有显著性（P〈0．01）。结论IL-18可能参与哮喘的病理反应。     

α-细辛脑对哮喘豚鼠气道炎症的影响

目的探讨α－细辛脑对哮喘气道炎症的影响及其机制。方法用卵白蛋白制作豚鼠哮喘模型，检测外周血Ｔ淋巴细胞增殖反应，并通过支气管肺泡灌洗液中细胞成分分析评价气道炎症变化。结果α－细辛脑处理组在卵白蛋白激发后呼吸困难明显减轻，Ｔ细胞增殖刺激指数显著低于哮喘组，支气管肺泡灌洗液中细胞总数、嗜酸性粒细胞计数也显著低于哮喘组，且刺激指数与支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞计数呈显著正相关。结论α－细辛脑可以抑制速发哮喘反应；且通过抑制Ｔ细胞增殖活化抑制气道嗜酸性粒细胞炎症。     

支气管哮喘与咳嗽变异性哮喘气道嗜酸性粒细胞差异的研究

目的：了解支气管哮喘与咳嗽变异性哮喘（cough variant asthma,CVA）患者的气道嗜酸性粒细胞计数比值差异。方法：选择初次诊断支气管哮喘及CVA的患者,行哮喘控制评分（asthma control test,ACT）,选取处于部分控制状态（ACT为20～24分）的患者,每组25例,并选择健康对照组25例,对所有受试者行诱导痰细胞计数,评价各组受试者的气道嗜酸性粒细胞比值。结果：支气管哮喘组的嗜酸性粒细胞比值（15.2±4.3）%,CVA组比值（9.2±3.2）%,均明显高于健康对照组的（0.6±1.2）%,而支气管哮喘组嗜酸性粒细胞增高较CVA组明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：支气管哮喘及CVA患者均存在气道的嗜酸性粒细胞增高,但CVA的气道炎症较支气管哮喘患者轻。     

支气管炎与哮喘的细胞因子变化

支气管哮喘是一种由多种细胞特别是肥大细胞和嗜酸性粒细胞及T淋巴细胞等多种炎症性细胞参与的气道变应性炎症。其发病过程受到遗传、免疫调控和环境等多种因素的影响，其中免疫功能的改变尤为重要。由肥大细胞释放的炎症介质如组织胺、嗜酸性粒细胞趋化因子、白三烯等及产生的多种细胞因子直接影响疾病的发生及转归。这种反应多数受     

屋尘螨致敏/激发小鼠气道变态反应性炎症模型的构建

目的使用屋尘螨(HDM)提取液致敏和激发C57BL/6小鼠构建气道变态反应性炎症模型的方法。方法模型组和对照组,各8只。模型组以HDM致敏和激发小鼠,分别于第0、7、14、21天腹腔注射HDM,10 d后,连续雾化吸入HDM 3 d。对照组以PBS代替HDM。进行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数计数和分类计数,肺组织病理检查,ELISA测定BALF上清中IL-4、IL-5和IFNγ-水平。结果模型组可见明显炎性细胞浸润,以嗜酸性粒细胞为主。而对照组未见明显炎性细胞浸润。BALF中细胞总数计数和嗜酸性粒细胞比例较对照组明显升高(P<0.01);BALF上清中IL-4、IL-5水平较对照组明显升高(P<0.001),IFNγ-水平较对照组降低(P<0.01)。结论使用HDM致敏和激发C57BL/6小鼠成功地建立了小鼠气道变应性炎症模型。     

哮喘病人气道高反应性与BALF中嗜酸性细胞和血栓素的相关研究

对１２例过敏性哮喘患者和７例健康对照者作了气道激发试验、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）的细胞分类计数和血栓素水平的检测。结果表明：哮喘患者气道呈高反应性，ＢＡＬＦ中嗜酸性粒细胞和血栓素明显增高，且与前者呈正相关性。提示哮喘病人气道内存在着以嗜酸性细胞为主的炎症细胞浸润，气道内嗜酸性细胞、血栓素的增多与气道高反应性的形成有关。     

新生大鼠注射尘螨对其发育后期气道炎症指标作用的研究

目的研究早期接触屋尘螨(HDM)能否加重后期哮喘发作时的气道炎症及其相关免疫学机理.方法 HDM组新生Wistar大鼠生后24h内立即皮下注射HDM 0.1ml,Asthma组和Control组则注射N.S,于日龄第30天起用OVA或N.S制作哮喘模型,最后进行支气管肺泡灌洗及灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞计数,检测血清OVA特异性IgE抗体水平(A值).结果 HDM组EOS百分比、血清OVA特异性IgE抗体A值分别为(37.07±1.10)%、0.204±0.023,在3个组中为最高.结论生后早期接触HDM能加重以后气道变态反应性炎症,其原因与TH1/TH2失衡有关.     

大鼠哮喘模型中气道炎症的定量研究

作者建立了一种SD大鼠的过敏性哮喘炎症模型的定量分析方法，用卵白蛋白（OA）低剂量多点皮下注射法致敏SD大鼠，2周后气雾吸入1％OA15min，吸入后6h和24h可见支气管-肺泡灌洗液中的白细胞计数显著增加，其中嗜酸性粒细胞增加较明显；肺切片显示细支气管和小血管周围水肿、大量嗜酸性粒细胞渗出浸润；计算机图象分析表明，细支气管管壁面积及管壁单位面积内嗜酸性粒细胞数增加显著。结果表明，抗原可诱导SD大鼠气道过敏性炎症，可以作为研究过敏性支气管哮喘的动物模型。     

Eotaxin及其受体与支气管哮喘

支气管哮喘是一种由多种炎性细胞共同参与的反复发作的临床综合征。以肺功能改变、支气管周围炎症和气道高反应性为特征。参与哮喘炎症过程的细胞主要包括嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞和单核细胞等。其中嗜酸性粒细胞在气道的浸润是哮喘最明显的组织病理学特征，而趋化因子对嗜酸性粒细胞向气道的迁移和功能活化     

吸入肝素对哮喘豚鼠气道炎症影响的研究

目的:研究吸入肝素对哮喘豚鼠气道炎症的影响,探讨肝素治疗哮喘的可能机制。方法:建立哮喘豚鼠模型,用肝素雾化吸入,观察支气管灌洗液(BALF)和支气管或细支气管壁的细胞成分变化。光镜和电镜下观察气道及肺组织病理变化。结果:肝素治疗组BALF中淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、上皮细胞较哮喘模型组有显著减少(P<0.01),在支气管或细支气管壁,肝素治疗组肥大细胞数显著高于哮喘模型组(P<0.01),嗜酸性粒细胞有显著下降(P<0.01),光镜和电镜下气道损伤减轻。结论:肝素可以抑制哮喘豚鼠气道炎症,减轻哮喘豚鼠气道炎症损伤。     

新生大鼠注射尘螨对其发育后期气道炎症作用的研究

目的:研究早期接触屋尘螨(HDM)能否加重后期哮喘发作时的气道炎症及其相关免疫学机理.方法:新生wistar大鼠生后即注射HDM提取液,制作哮喘模型,检测血IL-4及IFN-γ水平、OVA-IgE水平、支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)计数.结果:HDM组EOS百分比、血清OVA特异性IgE水平、IL-4水平分别为(37.07±1.10)%、(0.204±0.023)和(78.96±12.18)pg/ml,为最高,而IFN-γ水平最低,为(93.78±2.10)pg/ml.结论:生后早期接触HDM能加重以后气道变态反应性炎症,与TH1/TH2失衡有关.     

嗜酸性粒细胞在慢性支气管炎急性发作期浸润气道的研究

目的：为探讨嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）在慢性支气管炎急性发作期气道炎症的作用。方法：对１８例慢支急发期患者和１０例缓解期患者进行支气管肺泡灌洗术和支气管粘膜组织活检。计数支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中的ＥＯＳ数和测定ＢＡＬＦ中嗜酸性阳离子蛋白（ＥＣＰ）水平，以免疫组织化学技术显示粘膜组织的总ＥＯＳ和活化ＥＯＳ（ＥＧ＋２细胞）浸润情况。结果：急发期ＢＡＬＦ中的ＥＯＳ数和ＥＣＰ水平显著高于缓解期对照组，其粘膜组织中ＥＯＳ和ＥＧ＋２细胞亦显著高于对照组。结论：ＥＯＳ参与了慢支急发期气道炎症过程并起重要作用     

隐孔菌多糖成分对致敏大鼠气道高反应性和炎症细胞的影响

目的：研究隐孔茼多糖成分对大鼠气道高反应性的影响，初步探索其作用机制。方法：采用卵白蛋白致敏雾化吸入攻击制备大鼠哮喘模型，隐孔茼多糖成分A、B(5mg／kg、20mg／kg)和酮替芬(5mg／kg)及溶媒对照(等量生理盐水)灌胃10d。用甲酰胆碱激发气道高反应性后，行支气管肺泡灌洗和腹腔灌洗，计数支气管肺泡灌洗液中细胞总数并分类，和腹腔灌洗液中脱颗粒肥大细胞及白细胞分类。结果：隐孔菌多糖成分A、B均能明显抑制致敏大鼠抗原攻击后气道阻力的增加及肺顺应性的下降；减少支气管肺泡灌洗液中白细胞总数，降低嗜酸细胞的数目，以多糖B作用更明显；多糖A和多糖B也明显抑制腹腔肥大细胞脱颗粒及腹腔嗜酸性粒细胞的渗出。结论：隐孔菌多糖A、B成分抑制大鼠的气道高反应性，其作用可能与稳定肥大细胞膜、抑制嗜酸细胞炎症和趋化有关。     

过敏性哮喘大鼠模型的建立

目的：为了探索喘息性疾病的发病机理，结合本实验室的具体条件，建立一种由卵白蛋白（OVA）诱发的支气管哮喘大鼠模型。方法：双次腹腔＋皮下注射OVA致敏、连续6次呼吸道雾化吸入OVA诱导气道变应性炎症。结果：激发后肺部出现多种炎性细胞浸润，血清产生高滴度IgE，支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞增加，外周血单个核细胞（PBMC)培养上清中白细胞介素4（IL－4）升高。结论：该方法能够诱导大鼠气道过敏性炎症，可以作为研究过敏性哮喘的动物模型。     

大鼠气道过敏性嗜酸粒细胞性炎症的时间过程

目的：研究大鼠过敏性哮喘模型气道炎症随时间的变化过程;方法：观察卵白蛋白（ＯＡ）致敏大鼠在１％ＯＡ攻击２０ｍｉｎ后６ｈ、１ｄ、３ｄ、７ｄ、１４ｄ时,支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中白细胞总数及分类的变化、细支气管管壁厚度及支气管壁单位面积嗜酸性粒细胞数的变化;结果：致敏大鼠气雾吸入ＯＡ后,ＢＡＬＦ中白细胞总数及各类白细胞在６ｈ、１ｄ后明显增多,嗜酸性粒细胞在３ｄ～１４ｄ仍有增加;肺切片计算机图像分析结果显示在攻击后１４ｄ内细支气管管壁增厚,支气管单位面积内渗出嗜酸性粒细胞数在１４ｄ内均明显增加;结论：抗原可诱导气道急性非特异性炎症,嗜酸性粒细胞渗出和支气管壁增厚的反应可持续１４ｄ。     

前列腺素D2与哮喘

支气管哮喘（哮喘）是呼吸系统常见病，其发病机制较复杂，在某些环境因素作用遗传易感个体，通过Th2淋巴细胞，嗜酸性粒细胞，肥大细胞等释放的炎症介质及细胞因子作用于气道产生炎症及气道高反应。PGD2就是一种由激活的肥大细胞．嗜酸性粒细胞，Th2淋巴细胞等释放的炎症介质。本文就PGD2的结构，受体及其近年来对其与哮喘的关系的研究进展做一综述。     

TRPA1介导哮喘和咳嗽机制的研究进展

哮喘主要是由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞参与的慢性呼吸道炎症。特应性机体接触过敏原后诱导肥大细胞、嗜酸性粒细胞脱颗粒,释放前列腺素、组胺、白三烯、血小板活化因子等介质,引起气道平滑肌收缩,黏液分泌增加,血浆渗出和黏膜水肿,引发急性与慢性支气管哮喘[1]。使用TRPA1的阻断剂,能明显降低气道高反应性,减轻哮喘与咳嗽的症状。肥大细胞释放因子激活T细胞和     

慢性烟曲霉暴露对哮喘大鼠气道嗜酸粒细胞性炎症及气道高反应性的影响

目的探讨慢性烟曲霉暴露对哮喘大鼠气道嗜酸粒细胞的募集活化及气道反应性的影响。方法使用卵白蛋白腹腔注射后雾化吸入法制备Wistar大鼠哮喘模型,采用雾化吸入孢子悬液的方式模拟慢性烟曲霉暴露,并设置相应的生理盐水对照组。测定反映大鼠气道反应性的指标Penh值,ELISA法测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中自细胞介素5（IL-5）、嗜酸粒细胞趋化因子（Eotaxin）浓度,肺组织切片HE染色观察气道炎症性病理改变,测定嗜酸粒细胞浸润程度。瑞士姬姆萨复合染色计数BALF中嗜酸粒细胞比例。结果烟曲霉可引起哮喘大鼠气道反应性升高及气道嗜酸粒细胞增多,加重哮喘大鼠气道过敏性炎症。烟曲霉暴露组中气道嗜酸性细胞增加与IL-5、Eotaxin水平升高相一致。但烟曲霉对生理盐水对照组大鼠的气道反应性、嗜酸粒细胞及IL-5、Eotaxin水平改变无显著作用。结论烟曲霉孢子雾化吸入可促进IL-5、Eotaxin的生成从而加重哮喘大鼠气道的嗜酸粒细胞性炎症,并可加重气道高反应性。