益心胶囊对实验性大鼠慢性心肌缺血模型血浆及心肌组织内皮素含量的影响

目的通过观察益心胶囊对实验性大鼠慢性心肌缺血模型血浆及心肌组织内皮素含量及的影响,探讨其防治慢性心肌缺血的确切作用机制.方法小剂量异丙肾上腺素多次腹腔注射复制大鼠慢性心肌缺血动物模型.将雄性Wister大鼠50只随机分为5组,每组10只,即预防组、早期治疗组、治疗组(灌服益心胶囊混悬液)、模型对照组、空白对照组(灌服同体积生理盐水).结果益心胶囊给药组与模型组相比可明显降低慢性心肌缺血大鼠血浆及心肌组织内皮素的含量(P＜0.05),给药各组之间无统计学意义.结论益心胶囊可降低内皮素的生成和释放,保护血管内皮细胞,改善慢性心肌缺血.     

益心胶囊对实验性大鼠慢性心肌缺血模型血浆及心肌组织前列环素含量的影响

目的探讨益心胶囊防治慢性心肌缺血的机制。方法采用小剂量多次腹腔注射的方法复制大鼠慢性心肌缺血模型。50只Wistar大鼠随机分成5组:模型对照组、空白对照组、早期治疗组、治疗组和预防组,分别给予不同的给药方法。结果益心胶囊能显著提高大鼠血浆及心肌组织前列环素的含量,并能改善慢性心肌缺血大鼠的心肌病理形态学改变。结论益心胶囊具有防治慢性心肌缺血的作用,保护血管内皮细胞,间接提高血浆及心肌组织前列环素含量可能是其作用机制之一。     

益心胶囊对大鼠降钙素基因相关肽含量影响的研究

目的观察益心胶囊对慢性心肌缺血大鼠血浆及心肌组织降钙素基因相关肽(CGRP)的影响,以探讨其防治缺血性心脏病的作用机制.方法采用雄性Wistar大鼠为研究对象,随机分为5组,分别每日灌服益心胶囊混悬液[324 mg/(kg·d)]和等体积生理盐水,然后检测大鼠血浆及心肌组织CGRP情况.结果模型对照组CGRP水平明显高于空白对照组,两组比较有统计学意义(P＜0.01);治疗组、预防组和早期治疗组与模型对照组比较,血浆CGRP水平则明显升高(P＜0.05);治疗组和早期治疗组比较有统计学意义(P＜0.05).结论益心胶囊可能通过调节血浆和心肌组织的CGRP来防治缺血性心脏病.     

益心胶囊对家兔急性心肌缺血模型血浆及心肌组织内皮素含量的影响

目的 :通过观察益心胶囊对家兔急性心肌缺血模型血浆及心肌组织内皮素含量的影响 ,探讨其防治心肌缺血的确切作用机制。方法 :将 2 0只雄性家兔随机分为 4组 ,每组 5只 ,即模型组、假手术组、益心胶囊组、通心络组 ,以结扎家兔左冠状动脉前降支复制成急性心肌缺血模型。结果 :与模型组相比 ,益心胶囊可明显降低急性心肌缺血家兔血浆及心肌组织内皮素的含量 (P <0 .0 5 ) ,其作用与通心络胶囊大致相当 (P >0 .0 5 )。结论 :益心胶囊对心肌缺血具有一定的防治作用 ,可通过保护缺血心肌血管内皮细胞 ,降低内皮素的生成和释放 ,从而改善内皮细胞功能障碍 ,这可能是益心胶囊防治心肌缺血损伤作用机制之一。     

双参素胶囊抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制

目的 探讨双参素胶囊抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制.方法 将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、福辛普利组及双参素胶囊17.5,35和70 mg/kg组.制备心肌缺血再灌注损伤模型,造模成功后测定全血黏度及血浆黏度,放免法测血浆前列环素和血栓素A2(TXA2)水平.剖取大鼠心脏,测缺血区及非缺血区心肌游离脂肪酸(FFA)含量.结果 与模型组比较,双参素胶囊可使心肌缺血再灌注损伤大鼠血浆TXA2水平及全血低切、中切、高切及血浆黏度明显降低(P ＜0.05或P＜0.01),使血浆前列环素水平及前列环素/TXA2比值明显增高(P＜0.05或P＜0.01),亦能降低大鼠心肌梗死及非梗死区FFA含量(P＜0.05或P＜0.01).结论 双参素胶囊对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与改善心肌代谢,纠正前列环素与TXA2的平衡失调以及降低血液黏滞性有关.     

益心胶囊对家兔急性心肌缺血模型血清及心肌组织NO和NOS的影响

目的 :探讨益心胶囊对心肌缺血家兔一氧化氮 (NO )及一氧化氮合酶 (NOS)的影响。方法 :雄性家兔 2 0只 ,随机分为 4组 ,每组 5只 ,预防给药 5d。灌胃结束后 ,开胸结扎家兔左冠状动脉前降支 ,建立心肌缺血动物模型 ,观察血清及心肌组织NO和NOS的变化。结果 :模型组、益心胶囊组、通心络组与假手术组比较 ,心肌组织NO及NOS含量均有明显降低(P <0 .0 5 ) ;而与模型组相比 ,益心胶囊组、通心络组的NO及NOS含量均有明显的恢复 (P <0 .0 5 ) ,提示益心胶囊能够提高心肌缺血家兔心肌组织NO及NOS含量。结论 :心肌缺血损伤时 ,血清及心肌组织NO及NOS含量明显降低 ,而益心胶囊能够显著提高心肌缺血家兔血清及心肌组织NO及NOS含量 ,对血管内皮细胞功能具有保护作用。     

补气通阳颗粒对心肌缺血大鼠心血管活性物质释放的影响

目的 探讨补气通阳颗粒对心肌缺血大鼠心脏和血管活性物质释放的影响.方法 选取健康成年Wistar大鼠30只,随机分为空白对照组、模型对照组和模型治疗组,制作异丙基肾上腺素性心肌缺血动物模型,测定各组大鼠血浆中超氧化物歧化酶总活性(SOD)、血栓素B2(TXB2)、前列环素(PGI2)的中间代谢产物[TXB2、6酮前列腺素(6KetoPGF1α)]、血浆内皮素(ET)、血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、心肌心钠素(ANF)以及心肌ATP酶活性等,并进行组间比较.结果 与空白对照组比较,模型对照组大鼠SOD活性降低,TXB2、ET含量增加,6KetoPGF1α、CGRP减少,心肌ANF含量减少,ATP酶活性降低(P＜0.05或P＜0.01).而模型治疗组改善情况优于模型对照组.结论 补气通阳颗粒可通过提高SOD、ATP酶的活性以及纠正心肌缺血时血管活性物质释放的失衡而发挥对心肌和血管内皮细胞的保护作用.     

益心通络胶囊对大鼠实验性血栓及血清血脂、IL-8、CRP、TXA_2、6-keto-PGF1α的影响

目的观察益心通络胶囊对大鼠血栓及血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、白细胞介素-8(IL-8)、C反应蛋白(CRP)、血栓素A2(TXA2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响。方法将Wistar大鼠随机分为空白对照组、阳性对照组及益心通络胶囊高、中、低剂量组,每组20只;空白对照组以生理盐水灌胃,阳性对照组以复方丹参片灌胃,益心通络胶囊高、中、低剂量组以益心通络胶囊灌胃,剂量分别为6 g/kg、3 g/kg和0.6 g/kg,连续灌胃7 d;然后观察每组大鼠实验性血栓情况及血清TG、TC、IL-8、CRP、TXA2、6-keto-PGF1α的变化。结果益心通络高剂量组、阳性对照组大鼠血栓湿重、TC、IL-8、CRP、TXA2与空白对照组相比显著降低(P0.05或P0.01),6-keto-PGF1α较空白对照组升高(P0.05),益心通络胶囊低剂量组大鼠血栓湿重与空白对照组相比显著降低(P0.05),益心通络胶囊中剂量组大鼠血栓湿重、TXA2与空白对照组相比显著降低(P0.05),6-keto-PGF1α较空白对照组升高(P0.05)。结论益心通络胶囊对实验性大鼠血栓形成具有良好的抑制作用,以中、高剂量为著。益心通络胶囊高剂量可降低大鼠血脂中TC水平,中、低剂量无作用。益心通络胶囊高剂量可降低血清IL-8和CRP含量,以降低CRP为显著。益心通络胶囊中、高剂量对TXA2和6-keto-PGF1α具有调节作用,以高剂量为著。     

益心胶囊对冠状动脉支架术后再狭窄的影响

目的观察益心胶囊对冠状动脉内支架植入术后再狭窄的预防作用.方法选择支架植入成功的冠心病患者94例,随机分为益心胶囊组(41例)和常规治疗组(53例),分别于支架植入术前、术后即刻和术后30d时检测血清白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)、血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的变化.对患者术后6个月的心脏事件、血瘀证积分值变化和冠脉造影等进行随访观察.结果与常规治疗组比较益心胶囊组IL-6、CRP和ET水平显著下降(P＜0.05),NO显著升高(P＜0.05),血瘀证积分显著降低(P＜0.05).结论益心胶囊对预防冠脉内支架植入术后再狭窄有一定作用.     

通脉刺五加胶囊对急性心肌缺血大鼠血流动力学和心电图的影响

目的：探讨急性心肌缺血对大鼠血流动力学和心电图J点位移的影响,以及通脉刺五加胶囊的干预作用。方法将30只筛选后的大鼠,按照体质量区域化随机分为3组（每组10只）,分别为假手术组、模型组和给药组,给药组大鼠每日灌胃给予刺五加胶囊的混悬液3.5ml/kg,假手术组、模型组大鼠每日灌胃相同体积的生理盐水,连续给药14d。结扎大鼠左冠状动脉的前降支,复制大鼠急性心肌缺血的模型,将压力换能器导管自右侧的颈总动脉插入左心室,记录冠状动脉结扎后15min大鼠左心室压力的变化情况。同时,运用多道生理记录仪对大鼠的心电图（ECG）进行监测,分别记录大鼠冠状动脉结扎后0.5,1,2,4和6 h ECG中J点的位移（⊿J）,来探讨通脉刺五加胶囊对急性心肌缺血的缓解作用。结果实验结果表明,与假手术组相比,模型组大鼠左心室舒张末期压（LVEDP）显著升高（P＜0.05）,而左心室收缩峰压（LVSP）和压力最大变化率（±dp/dtmax）则显著降低（P＜0.05）,且冠状动脉结扎后0.5,1,2,4和6 h ECG中⊿J明显升高（P＜0.05）。与模型组相比,给药组大鼠LVEDP明显下降（P＜0.05）, LVSP和±dp/dtmax明显升高（P＜0.05）,且除0.5和6h两个时间点外（P＞0.05）,其余各时间点ECG的⊿J均显著下降（P＜0.05）。结论大鼠左冠状动脉前降支结扎后,心肌收缩舒张功能明显减弱,ECG中J点位移明显,通脉刺五加胶囊能明显缓解急性心肌缺血对大鼠心电图造成的影响。     

西洋参茎叶总皂苷对心肌肥厚大鼠血管内皮功能的影响

目的 观察西洋参茎叶总皂苷(PQSs)对心肌肥厚大鼠血管内皮功能的影响,并探讨其作用机制.方法 采取结扎大鼠腹主动脉的方法建立压力超负荷性心肌肥厚模型.将60只雄性Wistar大鼠随机分为4组,即:假手术组、心肌肥厚模型组、PQSs 100、50 mg/kg剂量组.假手术组及心肌肥厚模型组灌胃蒸馏水10 ml·kg-1·d-1,PQSs两个剂量组分别灌胃西洋参茎叶总皂苷100、50 mg·kg-1·d-1.给药6 w后检测体内血管紧张素Ⅱ、内皮素、前列环素、血栓素A2的含量并观察心肌组织切片.结果 与模型组比较,PQSs 100、50 mg/kg剂量组的血管紧张素Ⅱ、内皮素、血栓素A2含量均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),而前列环素明显升高(P＜0.05).心肌组织切片显示心肌肥厚不显著.结论 PQSs可以显著改善血管内皮功能,从而进一步抑制由于血管内皮功能紊乱所致的心肌肥厚.其作用机制可能是通过降低血管紧张素Ⅱ、内皮素含量,并且有效调节前列环素与血栓素A2之间平衡来实现的.     

益心通脉胶囊对大鼠心肌细胞形态学的影响

将大鼠随机分为空白组及丹参对照组,将四氧嘧啶性糖尿病大鼠随机分为5组分别为模型组,美吡达组,益心通脉胶囊高、中、低剂量组.大鼠灌胃4周后,制作垂体后叶性急性心肌缺血模型,对各组大鼠心肌组织进行超微形态学观察.结果益心通脉胶囊对糖尿病性冠心病大鼠缺血心肌的保护作用要优于丹参对照组.     

厄贝沙坦联合缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察厄贝沙坦联合缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注4h制备实验性心肌缺血再灌注损伤模型,选择Wistar大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦与缺血后处理联合作用组,每组10只.厄贝沙坦组与联合作用组灌胃厄贝沙坦100 mg/kg(以0.5％羧甲基纤维素钠配制),按人与动物体表面积折算相当于临床日用量150mg/60 kg的7.4倍,其他组灌胃0.5％羧甲基纤维素钠,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清天冬酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌型肌酸激酶同工酶( CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,血浆前列环素(PGI2)及血栓素A2( TXA2)水平.结果 与模型组比较,厄贝沙坦组、联合作用组大鼠的MIS明显缩小(P＜0.05,P＜0.01),血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量明显降低(P＜0.05,P＜0.01),SOD活性明显升高(P＜0.05,P＜0.01);血浆TXA2水平明显下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高(P＜0.05,P＜0.01).结论 厄贝沙坦联合缺血后处理对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正PGI2/TXA2失衡以及抑制血小板聚集活性等机制有关.     

益心胶囊对慢性心力衰竭病人心功能及血脂的影响

目的探索益心胶囊对慢性心力衰竭病人临床疗效及心功能、血脂的影响。方法益心胶囊与西药作对照，观察两者治疗效果及对血脂、心功能的乡响。结果益心胶囊组与西药组经治疗后总有效率分别为92．8％、77．1％，两组比较有统计学意义（P〈0.05）。两组均可明显缩小左室舒张末期内径（LVED），提高左室射血分数（LVEF）及心排血量（CO），两组治疗后比较益心胶囊组优于西药组（P〈0．05）。结论益心胶囊可明显改善心室重构，改善心力衰竭病人的心功能。     

复元胶囊对气虚血瘀证模型大鼠血栓前状态的影响

目的 探讨复元胶囊对气虚血瘀证模型大鼠血栓前状态的影响.方法 将60只16月龄SD大鼠随机分为空白组、模型组、芪参胶囊组、复元胶囊低、中、高剂量组.采用疲劳、饥饿、寒冷多因素方法复制大鼠气虚血瘀证模型.各药物组用灌胃方式给药4 w.药物治疗后采用ELISA测定血浆血管性血友病因子(vWF)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)的含量.结果 模型组vWF和PAI的含量明显高于空白组(P＜0.05),与模型组比较,复元胶囊各组vWF、PAI含量明显降低,且低于芪参胶囊组(P＜0.05);模型组t-PA的含量明显低于空白组(P＜0.05),与模型组比较,复元胶囊各组t-PA的含量明显升高(P＜0.05),且高于芪参胶囊组(P＜0.05);复元胶囊中剂量组与低、高剂量组比较,vWF、t-PA、PAI三者变化有统计学意义(P＜0.05).结论 复元胶囊有调节气虚血瘀证大鼠血栓前状态的作用.     

益心补肾法对慢性心力衰竭大鼠心功能及血清去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平的影响

目的探讨益心补肾法对大鼠心肌梗死后慢性心力衰竭的血流动力学和血清去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ以及醛固酮水平的影响,为益心补肾方的临床应用提供实验依据。方法结扎SD雄性大鼠左冠状动脉前降支制备心梗后心衰大鼠模型,其中空白组为不经任何处理的正常大鼠,假手术组为开胸而不作心脏血管手术处理的大鼠,其余经左冠状动脉前降支结扎术后3 d存活且状态良好的大鼠,随机分为模型组、阳性药组、益心补肾方组。阳性药组给予开搏通和倍他乐克灌胃,益心补肾组给予益心补肾方灌胃,连续给药分别在心衰早期和晚期检测大鼠血流动力学,以及去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的变化情况,进行组间比较和统计学分析。结果与模型组、阳性药组对比,益心补肾方组能提高心衰大鼠早期和晚期收缩压、舒张压及左心室收缩压,降低心衰大鼠左室舒张末期压,降低去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ以及醛固酮水平。结论益心补肾法可降低血清去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ以及醛固酮水平,改善血流动力学,从而治疗心肌梗死后的慢性心力衰竭。     

益心胶囊对家兔急性心肌缺血模型细胞凋亡的影响

目的 :探讨益心胶囊对家兔急性心肌缺血模型心肌细胞凋亡的影响。方法 :将健康家兔 2 0只分为益心胶囊组、通心络组、假手术组、模型组。结扎左冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型。TUNEL法染色检测细胞凋亡 ,以心肌细胞凋亡阳性细胞数占总心肌细胞数的百分比作为心肌细胞凋亡指数。结果 :模型组、通心络组、益心胶囊组与假手术组相比 ,细胞凋亡阳性表达率明显增高 (P <0 .0 5 ) ;而与模型组相比 ,通心络组与益心胶囊组细胞凋亡阳性表达率明显降低 (P <0 .0 5 )。结论 :益心胶囊能够抑制心肌细胞凋亡的表达 ,进而对缺血损伤心肌起到一定的保护作用。     

人参强心方对慢性心衰大鼠AngⅡ及其受体AT1 mRNA表达的影响

目的 观察人参强心方对慢性心衰大鼠血浆AngⅡ含量与心肌组织AngⅡ受体AT1 mRNA表达的影响,揭示人参强心方治疗慢性心衰的作用机制.方法 采用腹主动脉缩窄法复制慢性心衰大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、阳性药对照组和人参强心方高、低剂量组.检测大鼠血浆AngⅡ的含量和心肌组织AT1 mRNA的表达变化.结果 模型组大鼠血浆AngⅡ含量明显增加,心肌组织中AT1 mRNA的表达明显增多;给药后,各治疗组大鼠AngⅡ的含量明显减少, AT1 mRNA的表达明显降低.结论 人参强心方能降低AngⅡ的含量,抑制AT1 mRNA的表达,可能是其治疗慢性心衰的分子机制之一.     

阿托伐他汀联合辅酶Q10对心肌梗死后心力衰竭大鼠丙二醛、超氧化物歧化酶及心肌纤维化的影响

目的 观察联合应用阿托伐他汀及辅酶Q10对心肌梗死后心衰大鼠丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及心肌纤维化的影响,探讨阿托伐他汀联合辅酶Q10在治疗心衰中的作用.方法 Wistar大鼠氟烷麻醉后,结扎左冠状动脉前降支,术后6 w成功建立心衰模型.将大鼠随机分为4组(每组6只):假手术组、模型组、模型+阿托伐他汀组、模型+阿托伐他汀+辅酶Q10组,给药组均于术后第7周开始给药,其中阿托伐他汀给药浓度为10 mg·kg-1·d-1,辅酶Q10给药浓度为30 mg·kg-1·d-1,连续给药5 w,1次/d.5 w后硫代巴比妥酸法测定血清中MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定血清中SOD活性,光镜观察心肌纤维化的程度.结果 模型+阿托伐他汀组较模型组血清中MDA含量显著减少(P＜0.01),SOD活性显著增强(P＜0.01),心肌纤维化程度减轻;模型+阿托伐他汀+辅酶Q10组较模型+阿托伐他汀组MDA含量减少(P＜0.05),SOD活性增强(P＜0.05),心肌纤维化程度减轻.结论 阿托伐他汀联合辅酶Q10较单独应用阿托伐他汀能进一步保护心肌,减少心肌梗死后心衰大鼠血清中MDA含量,增加SOD活性,减轻心肌纤维化程度.     

川参胶囊对结扎大鼠冠状动脉所致心肌缺血的影响

目的观察川参胶囊对结扎大鼠冠状动脉所致心肌缺血的影响。方法结扎冠状动脉左前降支致心肌缺血模型,用川参胶囊分别以0.15g/kg,0.30g/kg,0.60g/kg灌胃给药14d,观察川参胶囊的药理作用。结果①川参胶囊对心肌缺血大鼠的心脏功能有明显的改善作用,能增强心肌收缩力,改善心肌舒张的顺应性,表现为心率加快,颈动脉血压、左心室内收缩压、左心室内压±dp/dt明显增高,与模型组比较有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;②模型组与假手术组比较血清中超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌酸激酶（CK）含量显著升高,丙二醛（MDA）显著降低;川参胶囊能明显减少血清中SOD,LDH,CK含量,增加血清中MDA含量,与模型组比较有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;③模型组大鼠出现明显的心肌缺血和心肌梗死;川参胶囊各组心肌缺血及心肌梗死程度与模型组比较,其病变程度显著减轻（P〈0.01）;④光镜和电镜观察可见川参胶囊能明显减轻心肌病理损伤。结论川参胶囊对大鼠结扎冠状动脉所致心肌缺血损伤具有明显的保护作用。