磷酸化STAT3和磷酸化Akt及磷酸化ERK1/2与鳞状细胞癌大小及转移的关系

目的:了解磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3(p-STAT3)和磷酸化Akt(p-Akt)及磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)在鳞状细胞癌(SCC)中的表达及与肿瘤大小及转移的关系。方法:将50例SCC按肿瘤大小及是否转移分组,采用免疫组化法检测其中p-STAT3,p-Akt及p-ERK1/2的表达,评估其与SCC大小及转移的关系。结果:p-STAT3、p-Akt及p-ERK1/2在SCC中均有较高的阳性表达率。p-STAT3和p-Akt的阳性表达在有转移的SCC中高于无转移的SCC(P<0.05),而与肿瘤的大小无关(P>0.05)。p-ERK1/2的阳性表达与SCC的转移无关(P>0.05),而与肿瘤的大小有密切关系(P<0.05)。结论:p-STAT3,p-AKt和p-ERK1/2在SCC的发病机制中起重要作用。p-STAT3和p-AKt在SCC的转移机制中起重要作用,而p-ERK1/2则在肿瘤生长中起重要作用。     

周期素A在皮肤鳞状细胞癌与角化棘皮瘤中的检测

目的通过检测周期素(cyc lin)A在皮肤鳞状细胞癌(SCC)和角化棘皮瘤(KA)中的分布,探讨两者之间的关系。方法采用免疫组化技术检测12例KA和20例SCC皮损中cyc lin A蛋白。结果cyc lin A阳性细胞在KA中主要位于肿瘤的周边部,而在SCC中,呈弥漫性分布;cyc lin A在KA中的平均阳性率(13.2%)与高分化SCC(15.5%)差异无显著性(P>0.05),但与中、低分化SCC(23.4%,33.6%)差异有显著性(P<0.05)。结论cyc lin A在KA与SCC中的分布特点进一步说明了两者的异同,KA是否是SCC的分型尚需进一步探讨;cyc lin A在KA及各型SCC中的阳性率的不同说明cyc lin A可以作为评价皮肤肿瘤增殖程度的一个分子生物学指标。     

磷酸化信号传导和转录激活因子3和上皮钙黏着蛋白在表皮肿瘤的表达

目的探讨磷酸化信号传导和转录激活因子3(p-stat3)和E钙黏蛋白在表皮肿瘤的表达和意义。方法免疫组化方法观察30例皮肤鳞状细胞癌(SCC)、20例基底细胞上皮瘤(BCC)、20例脂溢性角化病(SK)肿瘤细胞中p鄄stat3和E钙黏蛋白的表达,20例正常人皮肤为对照。结果①p鄄stat3在皮肤SCC、BCC中呈明显的上调表达,皮肤SCC中p鄄stat3的表达强度明显高于BCC(P<0.05);②p鄄stat3在皮肤SCC中的表达强度与肿瘤的分化程度有关(P<0.05),阳性表达率与肿瘤浸润的深度有关(P<0.05),与肿瘤的大小无关。③皮肤SCC中E钙黏蛋白的表达明显减弱(P<0.001),且皮肤SCC中E钙黏蛋白的表达强度比皮肤BCC也明显减弱(P<0.05)。在皮肤SCC中E钙黏蛋白的表达强度与肿瘤的分化程度有关,阳性表达率与肿瘤浸润的深度和肿瘤的大小无关。④皮肤SCC中,p鄄stat3和E钙黏蛋白的阳性表达强度具有负相关性,rs=-0.37,P<0.05。结论p鄄stat3的表达异常可能在表皮肿瘤的发生中起重要作用。stat3的过度活化可能与皮肤SCC的侵袭性潜能密切相关。     

Survivin和Ki-67在皮肤鳞癌和基底细胞上皮瘤的表达及相关性分析

目的观察Survivin和Ki-67在皮肤鳞癌(SCC)及基底细胞上皮瘤(BCE)的表达,并探讨其意义。方法采用免疫组化法检测15例皮肤SCC,20例BCE中Survivin和Ki-67的表达情况,并以16份整形手术切除的正常组织作为对照。结果Survivin在皮肤SCC和BCE中的阳性表达率显著高于正常对照组,且在皮肤SCC的阳性表达率也显著高于BCE,差异均有统计学意义(P均<0.05)。Ki-67在皮肤SCC和BCE中的阳性表达也显著高于正常对照组(P<0.05),但在皮肤SCC和BCE组织中的表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。皮肤SCC和BCE组织中Survivin和Ki-67的阳性细胞表达呈正相关(r=0.77,P<0.05)。结论Survivin与Ki-67在皮肤SCC和BCE组织中的表达均升高,且呈正相关,提示两基因有可能共同参与肿瘤的发生和发展。     

皮肤鳞状细胞癌中FHIT蛋白的检测及其临床意义

目的探讨皮肤鳞状细胞癌(SCC)组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)蛋白的表达及临床意义。方法应用免疫组化SP法,检测32例SCC及12例正常皮肤组织标本中FHIT蛋白的表达。结果SCC及正常皮肤组织中FHIT蛋白的阳性表达率分别为43.75%(14/32),100%(12/12),两者差异有显著性意义(P<0.001)。淋巴结转移组和无淋巴结转移组FHIT的阳性表达率分别为30.4%(7/23)和77.78%(7/9),两组差异有显著性意义(P<0.05)。结论FHIT在SCC的发生、发展中起重要作用,检测SCC中FHIT蛋白的表达有助于了解其发生、发展及转移的机制,为临床治疗提供理论依据。     

皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌组织中β-转化生长因子1及受体1表达

目的:观察皮肤鳞状细胞癌(SCC)和基底细胞癌(BCC)组织中β-转化生长因子1(TGF-β1)及其受体1(TβR-Ⅰ)表达与临床、组织病理特征的关系。方法:应用ABC免疫组化技术检测48例皮肤SCC和41例BCC手术切除标本中TGF-β1和TβR-Ⅰ的表达。结果:SCC中TGF-β1、TβR-Ⅰ表达明显高于BCC(P<0.05);高分化SCC中TβR-Ⅰ表达明显上调(P<0.05),但TGF-β1表达与肿瘤分化程度无关(P>0.05)。SCC和BCC中TGF-β1与TβR-Ⅰ的表达呈显著正相关(r=0.739,P<0.001;r=0.716,P<0.001),但其与患者性别、年龄、病程、发病部位、病灶、淋巴结转移及BCC侵袭性无关(P>0.05)。结论:TGF-β1表达与肿瘤分化程度、侵袭性及淋巴结转移无关。     

蛋白激酶D1及其磷酸化位点在皮肤鳞状细胞癌、Bowen病及光线性角化病组织中的表达

目的 探讨蛋白激酶DI(PKD1)及其磷酸化位点pPKD1-tyr463和pPKD1-ser916在鳞状细胞癌(SCC)、Bowen病和光线性角化病(AK)中的表达及意义.方法 收集新鲜SCC、Bowen病、AK及正常皮肤组织各10份,RT-PCR法检测各组样本中PKD1在基因水平的表达,Western印迹法检测各组样本中PKD1及其磷酸化位点在蛋白水平的表达.另收集蜡块组织SCC 50份、Bowen病20份、AK 20份及正常表皮组织10份,免疫组化检测PKD1、pPKD1-tyr463及pPKD1-ser916的表达情况.结果 正常皮肤组织、SCC、Bowen病和AK组织中PRKD1 mRNA的表达量分别为0.64±0.09、5.37±1.06、2.69±0.72和2.43±0.46,4组间差异有统计学意义(F=21.37,P＜0.05),且SCC、Bowen病和AK组织的表达水平均显著高于正常组织(P＜0.05),SCC组织又显著高于AK和Bowen病组织(均P＜ 0.05),而Bowen病与AK组织的表达量差异无统计学意义(P＞0.05).PKD1总蛋白及pPKD1-tyr463在SCC和Bowen病组织中主要表达在棘层细胞及异形细胞的细胞质和细胞膜,且阳性表达率均显著高于正常皮肤组和AK组(均P＜0.01);pPKD1-ser916仅在部分高分化SCC癌巢中少量表达,而低分化鳞癌、AK、Bowen病及正常皮肤组织中均未见表达;SCC组中PKD1阳性表达率随鳞癌病理分级的提高而增加,且PKD1与pPKD1-tyr463的表达呈正相关(rcc=0.479,P＜0.05).Western印迹检测结果与免疫组化检测结果大致相符.结论 PKD1及其磷酸化位点Tyr463可能参与复层鳞状上皮来源的皮肤肿瘤的形成和进一步发展分化,在皮肤SCC形成进程中PKD1可能通过Tyr463位点活化而发挥促进作用.     

PI3K-Akt在皮肤鳞状细胞癌组织中的表达

【摘 要】 目的 检测皮肤鳞状细胞癌(SCC)组织中磷脂酰肌3-激酶(PI3K)及其下游分子蛋白激酶B(AKT)蛋白的表达,探讨其在SCC增殖及癌变中的作。 方法 采用免疫组织化学SP法检测41例SCC,11例正常皮肤组织石蜡标本中PI3K,AKT蛋白的表达。结果 SCC组织中PI3K,AKT蛋白的阳性表达率(65.85%和73.17%)明显高于正常皮肤(18.18%和0%,P<0.05)。SCC组织中PI3K的阳性表达率与AKT的阳性表达率呈正相关(r=0.418,P<0.05)。结论 PI3K-AKT通路可能在SCC的发生过程中起重要作用。     

HIF-1α和Glut-1在皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌中的表达

目的:检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白1(Glut-1)在皮肤鳞状细胞癌(SCC)、基底细胞癌(BCC)组织中的表达.方法:采用免疫组织化学方法检测74例SCC、71例BCC及30例正常皮肤组织中HIF-1α和Glut-1的表达.结果:SCC中HIF-1α和Glut-1蛋白阳性表达率分别为68.92%和82.43%.BCC中HIF-1α和Glut-1蛋白阳性表达率分别为61.97%和56.34%.均高于正常皮肤组织0%和6.67%(P<0.05).HIF-1α和Glut-1的表达与SCC和BCC患者的年龄、性别、分化程度无关,但与SCC淋巴结转移密切相关(P<0.05).结论:HIF-1α和Glut-1的过度表达可能与SCC和BCC的发生和转移有关.     

口腔扁平苔藓中cyclinD1和E2F-1的表达及意义

目的研究转录因子E2F-1和细胞周期蛋白cyc linD1在口腔扁平苔藓(OLP)损害部位的水平及在其发病中的意义。方法应用免疫组化法检测E2F-1和cyc linD1在OLP中的水平,运用计算机图像分析系统进行灰度分析。结果E2F-1和cyc linD1在OLP中的水平明显高于正常组织。结论E2F-1和cyc linD1在OLP中的变化,与造成上皮细胞抗原性的改变及免疫活性细胞增殖有关,从而导致自身免疫反应。E2F-1和cyc linD1的相互作用,导致角质形成细胞周期紊乱、细胞凋亡,造成基底膜损伤。细胞凋亡可能对OLP处于低恶变状态有意义。     

Overexpression of phosphorylated-STAT3 correlated with the invasion and metastasis of cutaneous squamous cell carcinoma

In order to evaluate the possible effects of STAT3 phosphorylation and expression of E-cadherin on metastasis of some human epidermal non-melanoma cutaneous tumors, the expression of phosphorylated STAT3 (p-STAT3) and E-cadherin were analyzed by immunohistochemistry staining in formalin-fixed, paraffin-embedded tissue sections of human cutaneous squamous cell carcinoma (SCC), basal cell carcinoma (BCC) and seborrhoeic keratosis (SK). An immunohistochemistry staining technique was employed to measure the expression of p-STAT3 and E-cadherin protein in 30 cases of cutaneous SCC, 20 cases of BCC, 20 cases of SK, and 20 specimens of normal skin. The results were as follows: 1) p-STAT3 protein was abnormally increased in SCC as compared to normal skin and SK (p<0.001). Expression of p-STAT3 in SCC was also significantly higher than in BCC (p<0.05). 2) Expression of p-STAT3 was higher in poorly-differentiated SCC than in well-differentiated ones (p<0.05). The positive rate of the expression of p-STAT3 correlated well with the depth of tumor invasion and with metastasis (p<0.05), but there was no correlation between the positive rate and tumor size. 3) E-cadherin was strongly expressed on the cell membranes of normal skin and SK, especially on basal cells. E-cadherin was weakly expressed on cell membranes of SCC and BCC (p<0.001), whereas its expression was significantly lower in SCC than in BCC (p<0.05). In SCC, the intensity of E-cadherin expression was correlated with the extent of tumor differentiation, but there was no correlation between the expression intensity and the depth of tumor invasion or tumor size. 4) There was a negative correlation between the expression intensity of p-STAT3 and E-cadherin in SCC (rs=-0.372, p<0.05). We concluded that the overexpression of p-STAT3 may have an important role in the development of epidermal tumors. Abnormal activation of STAT3 may be related to metastasis potential in SCC and the simultaneous detection of p-STAT3 and E-cadherin may contribute to predicating the prognosis in SCC.     

PTEN,Ki-67和CyclinD1在皮肤鳞状细胞癌中的表达及意义

目的探讨PTEN,Ki-67和CyclinD1在皮肤鳞状细胞癌发生发展中的作用及意义。方法采用免疫组化EnVision染色法检测PTEN,Ki-67和CyclinD1在30例皮肤鳞状细胞癌石蜡包埋组织、15例正常皮肤组织中的表达。结果①PTEN在皮肤鳞状细胞癌组织中的表达率较对照组低(P<0.05),与肿瘤分级无相关性(P>0.05);②Ki-67在皮肤鳞状细胞癌组织中的表达率较对照组高(P<0.01),与肿瘤分级相关(P<0.01);③CyclinD1在皮肤鳞状细胞癌组织中的表达率较对照组高(P<0.01),与肿瘤分级相关(P<0.05);④PTEN与Ki-67在皮肤鳞状细胞癌中表达呈负相关(r=-0.411,P<0.05);PTEN与CyclinD1在皮肤鳞状细胞癌中表达呈负相关(r=-0.386,P<0.05);Ki-67和CyclinD1在皮肤鳞状细胞癌中表达呈显著正相关(r=0.623,P<0.01)。结论①PTEN在抑制皮肤鳞状细胞癌的发生发展中存在一定相关性,但与该肿瘤恶性分化程度的关系尚不明确;②Ki-67在皮肤鳞状细胞癌中阳性表达上调,与该肿瘤的分级呈正相关;③CyclinD1在皮肤鳞状细胞癌中阳性表达上调,与该肿瘤的分级呈正相关;④PTEN,CyclinD1与Ki-67三者中两两之间的相互关系反应了抑癌基因与癌基因相互协调、相互促进的关系。     

COX-2在皮肤鳞状细胞癌中的检测

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在皮肤鳞状细胞癌中的水平及与增殖指标K i67的关系。方法应用免疫组化SP染色法对57例皮肤鳞状细胞癌皮损及20例正常皮肤组织石蜡切片进行COX-2,K i67染色,在光镜下观察并计数其阳性细胞。结果①COX-2与K i67在正常皮肤组织中均无阳性染色,在皮肤鳞状细胞癌皮损中染色强度显著增高(P<0.05);②分化程度不同的皮肤鳞状细胞癌皮损中COX-2蛋白强弱差异无显著性(P=0.756),而K i67有显著性差异(P<0.01);③COX-2与K i67在皮肤鳞状细胞癌皮损中的水平呈显著正相关(r=0.767,P=0.05)。结论在皮肤鳞状细胞癌中COX-2,K i67表达异常增高,二者呈正相关;过度表达的COX-2蛋白可能参与肿瘤细胞的增殖过程。     

Livin和Caspase-3在皮肤基底细胞癌和皮肤鳞状细胞癌组织中的表达及相关性分析

目的了解皮肤基底细胞癌和皮肤鳞状细胞癌组织中Livin和Caspase-3的表达情况及二者的关系。方法采用免疫组化法检测25例基底细胞癌、18例鳞状细胞癌组织中Livin和Caspase-3的表达情况。结果①Livin蛋白在正常皮肤组织中不表达,基底细胞癌和鳞状细胞癌组织中Livin蛋白的阳性表达率分别为64.00%和72.22%。②Caspase-3在正常皮肤组织中表达,且明显高于基底细胞癌和鳞状细胞癌组织中Caspase-3的表达。③Caspase-3的表达与Livin的表达呈显著负相关。结论Livin在基底细胞癌和鳞状细胞癌组织中高表达,Caspase-3蛋白在基底细胞癌和鳞状细胞癌组织中低表达,且与Livn的表达呈负相关,提示二者可能共同参与基底细胞癌和鳞状细胞癌发病过程。     

乳房外Paget病中p-ATF2和p-STAT3的表达

目的探讨磷酸化活化转录因子2(p-ATF2)和磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3(p-STAT3)在乳房外Paget病(EMPD)中的表达。方法采用免疫组化ABC法检测p-ATF2和p-STAT3在45例EMPD皮损石蜡包埋切片中的表达。结果在45例EMPD中,有43例高表达p-ATF2和p-STAT3。在8例进展性EMPD中,p-ATF2 (>95%)和p-STAT3(>92%)表达阳性细胞百分数均高于非进展性EMPD(P值均<0.01)。在EMPD中,p-ATF2阳性表达与p-STAT3阳性表达有高度相关性(r=0.97,P<0.001)。结论p-ATF2和p-STAT3在EMPD的发生和肿瘤进展机制中可能起一定的作用。     

皮肤恶性黑素瘤皮损STAT3表达及活化STAT3水平的研究

目的 研究皮肤恶性黑素瘤（CMM）皮损中STAT3和活化STAT3（p-STAT3）的表达及其意义。方法 采用免疫组化聚合物酶标二抗法,检测22例CMM皮损和23例皮肤色素痣STAT3表达和p-STAT3水平,分析其对CMM淋巴结转移的影响。 结果 CMM皮损STAT3表达显著高于皮肤色素痣（阳性率分别为95.5%和56.5%,χ2 = 9.23,P < 0.05）,且其p-STAT3表达水平亦显著高于皮肤色素痣（阳性率分别为90.9%和43.5%,χ2 = 11.38,P < 0.05）。CMM皮损STAT3表达增加对CMM淋巴结转移与否无明显影响（P > 0.05）,而p-STAT3水平升高为预示CMM淋巴结转移的危险信号（OR = 1.88,95% CI为1.05 ~ 3.38,P < 0.05）。 结论 CMM细胞STAT3的表达增加和活化水平升高在CMM发病机制中可能起重要作用,并且其活化水平升高有助于CMM的侵袭和转移。     

Paget病皮损中p-Stat3,p-Akt,cyclinD1蛋白表达及其相关分析

目的探讨磷酸化细胞信号转导与转录活化因子3(p-Stat3)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)在Paget病中的表达及意义。方法采用免疫组化法检测p-Stat3,p-Akt和cyclinD1在21例Paget病(包括乳房及乳房外)、15例汗管瘤和10例正常人皮肤组织中的表达水平,利用图像分析技术测量阳性细胞的平均光密度值,并对这3种蛋白的表达进行相关性分析。结果 Paget病中p-Stat3,p-Akt和cyclinD1的平均光密度值均明显高于汗管瘤和正常人皮肤组织,差异均有统计学意义(P均<0.001),而汗管瘤和正常皮肤组织比较差异无统计学意义(P>0.05);乳房Paget病与乳房外Paget病比较,p-Stat3,p-Akt和cyclinD1蛋白的表达差异均无统计学意义(P均>0.05);p-Stat3与cy-clinD1的表达,p-Akt与cyclinD1的表达及p-Stat3与p-Akt的表达均呈正相关(r=0.809,0.776,0.516,P均<0.05)。结论 Paget病中存在p-Stat3,p-Akt和cyclinD1的高表达,p-Stat3,p-Akt可能通过JAK/Stat3信号转导通路及PI3K/Akt信号转导通路诱导cyclinD1的过度表达,促使肿瘤细胞的生长及增殖。     

Survivin和COX-2在鲍温病和皮肤鳞状细胞癌中的表达及意义

目的探讨鲍温病及皮肤鳞状细胞癌组织中凋亡抑制蛋白生存素(Survivin)和环氧合酶-2(COX-2)的表达及意义。方法用免疫组化SP法分别检测Survivin蛋白和COX-2蛋白在19例鲍温病组织、25例皮肤鳞状细胞癌组织及17例正常皮肤组织中的表达。结果 Survivin蛋白和COX-2蛋白在鲍温病组织及鳞癌组织中的阳性表达率明显高于正常组,二者在鳞癌组织中的阳性率与鲍温病组织中阳性率差异有统计学意义(P0.01);Survivin和COX-2的阳性表达呈正相关(r=0.764,P0.05)。结论 Survivin蛋白和COX-2蛋白参与了鲍温病及皮肤鳞状细胞癌的发生、发展,二者在抑制细胞凋亡方面可能存在协同作用。     

lncRNA LEF1-AS1通过靶向miR-612调控皮肤鳞状细胞癌细胞株增殖、凋亡、迁移侵袭的体外实验研究

【摘要】 目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）LEF1-AS1对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响及其机制。方法 通过干扰皮肤鳞状细胞癌SCC13细胞LEF1-AS1的表达和过表达、抑制miR-612的表达，将SCC13细胞分为转染LEF1-AS1干扰序列、无义序列的干扰LEF1-AS1组、干扰对照组，转染miR-612过表达序列、无义序列的miR-612过表达组、过表达对照组，以及转染LEF1-AS1干扰序列与miR-612抑制序列的干扰抑制组，和转染LEF1-AS1干扰序列与miR-612抑制无义序列的干扰抑制对照组。采用qRT-PCR法检测各组细胞miR-612的相对表达，CCK8法检测细胞增殖，流式细胞仪分析细胞的凋亡情况，Transwell试验检测细胞的迁移、侵袭能力，Western印迹检测细胞周期蛋白依赖激酶1（cyclinD1）、细胞周期蛋白依靠性激酶抑制剂（p21）、Bcl-2家族蛋白（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达。用LncBase Predicted v.2 在线预测网站预测lncRNA LEF1-AS1与miR-612之间的互补序列，将互补/非互补序列用于构建荧光素酶报告基因质粒，分别与miR-612过表达及过表达对照基因共转染SCC13细胞，验证lncRNA LEF1-AS1与miR-612的结合能力。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果 miR-612过表达组细胞增殖能力、迁移及侵袭细胞数均低于过表达对照组（均P < 0.05），凋亡率高于过表达对照组（P < 0.05）。干扰LEF1-AS1组、干扰对照组、干扰抑制组、干扰抑制对照组miR-612的相对表达差异有统计学意义（F = 150.78，P < 0.001），24、48、72 h时的增殖能力差异有统计学意义（均P < 0.05），凋亡率、迁移及侵袭细胞数差异均有统计学意义（均P < 0.05）。干扰LEF1-AS1组细胞中miR-612表达、凋亡率高于干扰对照组，48、72 h细胞增殖能力、迁移细胞数和侵袭细胞数低于干扰对照组（均P < 0.05），而干扰抑制组细胞中miR-612表达、细胞凋亡率低于干扰抑制对照组，48、72 h细胞增殖能力、迁移细胞数和侵袭细胞数高于干扰抑制对照组（均P < 0.05）。Western印迹显示，4组细胞cyclinD1、p21、Bcl-2、Bax、MMP-2、MMP-9蛋白相对水平差异均有统计学意义（均P < 0.001），干扰LEF1-AS1组cyclinD1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9蛋白相对水平均高于干扰对照组，p21、 Bax蛋白相对水平低于干扰对照组（均P < 0.05）；而干扰抑制组cyclinD1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9蛋白相对水平均高于干扰抑制对照组，p21、 Bax蛋白相对水平低于干扰抑制对照组（均P < 0.05）。共转染互补序列后，miR-612过表达组细胞荧光活性低于过表达对照组（t = 21.19，P < 0.001）；而共转染非互补序列后，miR-612组细胞荧光活性与过表达对照组差异无统计学意义（t = 0.28，P = 0.78）。结论 lncRNA LEF1-AS1调控皮肤鳞状细胞癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭，机制与靶向miR-612相关。