Galectin-3、VEGF和MVD在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及意义

目的探讨Galectin-3、血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及临床病理意义。方法应用免疫组织化学SP法检测Galectin-3和VEGF在63例乳腺浸润性导管癌组织（乳腺癌组）中的表达，并用CD34免疫组织化学染色计数肿瘤MVD；16例周围正常乳腺组织作对照（对照组）。结果乳腺癌组Galectin-3、VEGF表达阳性率和MVD均显著高于对照组（P均〈0．01）；Galectin-3、VEGF表达阳性率和MVD与乳腺癌组织学分级、TNM分期和淋巴结转移有关，而与患者年龄、肿瘤直径无明显相关；乳腺癌组Galectin-3和VEGF阳性者MVD明显高于阴性者（P〈0．05、0．01），Galectin-3与VEGF表达呈正相关（P〈0．01）。结论Galectin-3、VEGF在促进乳腺癌微血管形成中有协同作用；Galectin-3、VEGF和MVD对判断乳腺浸润性导管癌的恶性程度、浸润及转移有重要价值。     

CD31、CD34和CD105蛋白在食管鳞状细胞癌组织微血管中的表达及意义

目的探讨CD31、CD34和CD105蛋白表达在食管鳞状细胞癌（ESCC）发生、发展中的作用。方法应用免疫组化SP法对50例ESCC和10例正常食管黏膜组织标本进行标记染色,按Weidner法计算三种蛋白标记物的肿瘤组织微血管密度（MVD）。结果在ESCC及正常食管黏膜组织中MVD-CD31、MVD—CD34及MVD-CD105均依次降低,组间比较尸〈0．01;MVD-CD31、MVD—CD34与ESCC的浸润深度及淋巴结转移密切相关（P〈0．05）,MVD—CD105与ESCC的TNM分期、浸润深度及淋巴结转移密切相关（P〈0．01）;ESCC组织中MVD—CD31、MVD—CD。均显著高于MVD-CD105（P〈0．01）。结论CD31、CD34和CD105蛋白表达在ESCC发生、发展和转移中起重要作用;联合检测三者可望为判断ESCC发展及利用血管抑制剂治疗提供理论依据。     

乳腺组织癌变过程中VEGF表达及其与血管生成的相关性

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）在乳腺癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化SP法分别检测50份正常乳腺组织（正常组）、24份乳腺不典型增生组织（良性组）以及50份乳腺浸润性导管癌组织（恶性组）标本中VEGF表达水平,计算微血管密度（MVD值）。结果恶性组VEGF表达及MVD值均明显高于良性组及正常组（P均〈0．01）。乳腺浸润性导管癌组织中VEGF表达与MVD值呈正相关（r=0．211,P=0．004）。结论VEGF高表达可促进肿瘤血管生成,从而促进乳腺组织癌变。     

MK阳性表达与乳腺浸润性导管癌血管生成的关系

目的探讨中期因子（MK）阳性表达与乳腺浸润性导管癌血管生成的关系。方法选择手术切除的浸润性乳腺癌组织53份（乳腺癌组）及乳腺癌旁2 cm组织53份（癌旁组）,采用免疫组化PV法检测两组MK蛋白表达情况,同时以CD34标记微血管内皮细胞测定微血管密度（MVD）,并对二者的关系进行统计学分析。结果乳腺癌组MK蛋白阳性率为77.36%（41/53）,MVD为14.18±4.13;癌旁组MK蛋白阳性率为16.98%（9/53）,MVD为10.07±3.27,两组比较P〈0.05。乳腺癌组MK蛋白阳性率与MVD呈正相关（r=0.585,P〈0.05）。结论 MK蛋白在浸润性乳腺癌组织中高表达,MK表达可促进乳腺癌血管生成。     

Ang-2在食管鳞癌血管生成中的作用

应用免疫组化SP法检测食管鳞癌及食管断端正常鳞状上皮中促血管生成素（Ang）-2、血管内皮生长因子（VEGF）的表达，以及CD105标记的微血管密度（MVD）。结果显示，Ang-2蛋白表达主要定位于肿瘤细胞的胞质和胞膜，尤其是癌灶边缘血管重建区。食管鳞癌组织中Ang-2和VEGF蛋白表达显著高于食管断端正常鳞状上皮（P〈0．01），癌组织中Ang-2表达程度与VEGF表达程度及MVD呈明显正相关（P〈0．01，〈0．05）。提示食管鳞癌组织中Ang-2高水平表达可能促进肿瘤新生血管形成．促进食管鳞癌的发生发展。     

微血管密度与CD105、CD31在胃癌中的表达及意义

目的探讨胃癌组织中微血管密度（microvessel density,MVD）与CD105、CD31的表达及生物学行为的关系。方法取61例术前未作放、化疗及免疫治疗胃癌病人的外科手术切除标本,采用免疫组织化学技术S-P法检测CD105、CD31的表达,并定量计数胃癌组织微血管。结果胃癌组织中CD105及CD31标记的MVD在与淋巴结转移、肿瘤浸润深度均有显著性差异（P〈0．05）;Kaplan．Meier法分析显示微血管计数CD105〈14个,CD31〈34个（200×）的胃癌病人预后较好,而微血管计数CD105≥14个,CD31≥34个（200×）预后较差。结论胃癌MVD与其生物学行为有关,提示肿瘤血管生成分析和微血管密度计数是评价胃癌预后的一项重要参考指标。     

乳腺间质成纤维细胞的生物学特征及其在乳腺癌诊断及鉴别诊断中的作用

采用免疫组化S-ABC法检测正常乳腺、乳腺增生、纤维腺瘤、导管原位癌和浸润性导管癌间质中成纤维细胞α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和CD34．表达情况。结果正常乳腺和良性肿块间质的成纤维细胞CD34表达阳性，α-SMA表达阴性；导管原位癌和浸润性导管癌间质成纤维细胞CD34表达阴性；33．3％的导管原位癌和56．9％的浸润性导管癌间质成纤维细胞α-SMA表达阳性。认为间质成纤维细胞检测可提高乳腺癌的诊断和鉴别诊断水平。     

乳腺癌组织中survivin、MVD的表达变化及意义

目的观察乳腺癌组织中survivin与微血管密度（MVD）的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化EnVision法检测100例乳腺癌组织、30例乳腺增生组织及30例癌旁乳腺组织中的survivin、MVD。结果sur-vivin在乳腺癌组织中阳性率为77.00%,乳腺增生组织中为33.33%,癌旁正常乳腺组织中为30.00%;MVD阳性率分别为80.00%、40.00%、33.33%;乳腺癌组织中survivin、MVD阳性率明显高于其他两者（P均〈0.01）。sur-vivin、MVD表达与乳腺癌分化程度、有无淋巴结转移有关（P均〈0.05）,二者的表达呈正相关（r=2.15,P均〈0.05）。结论乳腺癌组织中survivin、MVD表达增加,二者在乳腺癌的发生、发展中起重要作用。     

尿路上皮癌组织中CD146表达、MVD变化及意义

目的检测尿路上皮癌组织中CD146表达和微血管密度（MVD）,并探讨其意义。方法采用实时荧光定量PCR技术和免疫组化法检测尿路上皮癌组织及正常尿路上皮组织中CD146 mRNA及其蛋白的表达情况,用CD34标记免疫组化法检测MVD。结果癌组织中CD146 mRNA、蛋白表达及MVD均明显高于正常黏膜组织,P均〈0．05。癌组织中CD146 mRNA、蛋白表达与肿瘤病理分级、临床分期、淋巴结转移状况及MVD有相关性,P均〈0．05。结论尿路上皮癌组织中CD146拍表达和MVD升高。其尿路上皮癌的分化、浸润及淋巴转移有关。CD146可能通过促进肿瘤血管生成在尿路上皮癌发生发展过程中发挥重要作用。     

乳腺癌组织中HIF-1α、VEGF、MVD的表达及意义

目的检测乳腺癌组织中缺氧诱导因子（HIF）-1α、血管内皮生长因子（VEGF）及微血管密度（MVD）,并探讨其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测乳腺纤维腺瘤、癌旁正常乳腺组织和乳腺癌组织中的HIF-1α、VEGF及MVD。结果乳腺纤维腺瘤、癌旁正常乳腺组织中几乎无HIF-1α、VEGF表达,乳腺癌组织中HIF-1α阳性率为62．22％。HIF-1α表达与淋巴结转移、雌激素受体状态及临床分期相关（P〈0．05）,与VEGF、CD34表达之间存在显著相关性。HIF-1α、VEGF的过表达及高MVD与乳腺癌的不良发展有关。结论乳腺癌组织中HIF-1α、VEGF表达上调,两者可能成为预测断乳腺癌侵袭、转移及预后的重要指标。     

乳腺浸润性导管癌患者血清HIF-1α、Ala-A水平变化及意义

目的探讨乳腺浸润性导管癌患者血清缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和丙氨酸（Ala-A）的水平变化及意义。方法用ELISA法检测127例乳腺浸润性导管癌患者（原发性117例、复发性10例）、20例乳腺良性肿瘤患者和31例正常人血清HIF-1α,用高效液相色谱法检测其血清Ala—A。结果乳腺浸润性导管癌患者血清HIF-1α水平明显高于良性肿瘤患者和正常人（P均〈0．01）,复发浸润性导管癌患者高于原发性者（P〈0．05）;乳腺浸润性导管癌患者血清ALa-A水平低于乳腺良性肿瘤患者和正常人（P均〈0．01）;血清HIF-1α和ALa-A水平与乳腺浸润性导管癌病理分期、组织学分级、肿瘤大小、淋巴结转移有关（P均〈0.05）,HIF-1α与ALa-A呈负相关（r=0．860,P〈0．01）。结论乳腺浸润性导管癌患者血清HIF-1α和ALa-A水平有异常变化,可作为诊断乳腺浸润性导管癌的指标,并可用于评价其生物学行为。     

喉鳞状细胞癌组织中 Beclin1、COX-2、MVD 的表达变化及意义

目的：观察Beclin1、环氧化酶-2（COX-2）、微血管密度（MVD）在喉鳞状细胞癌组织中的表达变化,并探讨其意义。方法60例喉鳞状细胞癌患者,手术切除肿瘤组织,取其中30例患者癌旁正常喉黏膜组织作为对照,应用免疫组织化学二步法对喉鳞状细胞癌组织及正常喉黏膜组织中Beclin1、COX-2的表达进行检测,并检测CD105的表达评估微血管密度（ MVD ）。结果喉鳞状细胞癌组织中 Beclin1、COX-2的阳性表达率分别为56．7％、76．7％,癌旁正常喉黏膜组织分别为93．3％、20．0％,两者比较,P均＜0．05。喉鳞状细胞癌组织中MVD为（14．90±7．40）条,癌旁正常喉黏膜组织为（3．16±1．02）条,两者比较,P＜0．05。 Beclin1蛋白在喉鳞状细胞癌组织中的表达与肿瘤部位、组织分化程度有关（P均＜0．05）。 COX-2在喉癌组织中的表达与组织分化程度、临床分期和淋巴结转移有关（P均＜0．05）。 MVD在喉癌组织中的表达与淋巴结转移、浸润深度、临床分期有关（P均＜0．05）。Beclin1与MVD表达呈负相关（r＝0．825,P＜0．01）,COX-2与MVD表达呈正相关（r＝0．763,P＜0．01）,COX-2和Beclin1在喉癌组织中的表达呈负相关（r＝-0．621,P＜0．01）。结论 Beclin1在喉癌组织中表达下调及COX-2在喉癌组织中表达增强与喉癌的浸润性发展和MVD有密切关系,联合检测Beclin1、COX-2和CD105可作为判断喉癌转移潜能和预后的重要指标之一。     

CD24在乳腺肿瘤组织中的表达及意义

采用免疫组化SP法检测CD24在12例乳腺导管内乳头状瘤、20例乳腺导管小叶非典型增生（CDH）及20例乳腺浸润性癌（JBC）组织中的表达,并分析其与肿瘤组织临床病理特征的关系。结果发现CD24阳性表达率（胞质中,下同）乳腺导管内乳头状瘤、ADH、IBC分别为0、55％和85％,组间比较有统计学差异;CD24表达与IBC分级显著相关（P=0．0153）。认为CD24表达检测可能成为指导肿瘤诊断及预后、疗效判断的一项重要指标。     

肾细胞癌组织中内皮抑素、VEGF、MVD的表达变化及意义

目的观察肾细胞癌（RCC）组织中内皮抑素、VEGF、微血管密度（MVD）表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SABC法检测50例肾细胞癌（RCC）及30例正常肾组织的内皮抑素、VEGF、CD34。结果内皮抑索和VEGF在癌旁正常肾脏组织中的阳性表达率分别为37％和20％,在肾癌组织中阳性表达率分别为76％和74％,在肾癌组织中的表达强度显著高于癌旁正常肾脏组织（P均〈0．05）。内皮抑素和VEGF表达水平在高分期的病例中呈高表达,与低分期的病例比较,P〈0．05。RCC组织中的MVD均值为（35．62±11．38）条／HP,明显高于癌旁正常肾脏组织的（18．71±9．53）条／HP,P〈0．01。临床分期为Ⅲ～Ⅳ期RCC组织MVD为（41．29±10．65）条／HP,显著高于Ⅰ－Ⅱ期的（24．74±7．83）条／HP,P〈0．01。内皮抑素和VEGF与MVD的表达有关（P均〈0．05）。结论RCC组织中内皮抑素、VEGF阳性表达率和MVD升高。三者可作为评估RCC恶性程度、转移及预后的重要指标。     

survivin和VEGF在胆囊癌中的表达及其与肿瘤微血管密度相关性研究

采用免疫组化sP法检测42例原发性胆囊癌患者癌组织标本（观察组）凋亡抑制基因（survivin）与血管内皮生长因子（VEGF）、肿瘤微血管密度（MVD）的相关性,将结果与40例胆囊息肉患者息肉组织（对照组）比较。免疫组织化学sP法检测survivin、VEGF和CD34在胆囊癌组织中的表达情况,用CD。单抗标记的血管计数MVD。结果：观察组survivin、VEGF阳性表达率及MVD明显高于对照组P〈0．01;观察组Ⅲ、Ⅳ期患者survivin和VEGF的阳性表达率明显高于Ⅰ、Ⅱ期患者P〈0．05;高分化者survivin和VEGF阳性表达率低于中、低分化者（P〈0．05）;有淋巴结转移者survivin和VEGF阳性表达率明显高于无淋巴结转移者（P〈O．01）;两者在腺癌中的阳性表达率无统计学意义（P〉0．05）;VEGF与survivin的阳性表达呈正相关。认为survivin、VEGF在胆囊癌组织中呈高表达,且与淋巴结转移和病理分级有关;两者表达成正相关,且与肿瘤微血管形成密切相关。     

VEGF、Ang-2形成中的作用在Graves病血管形成中的作用

采用S—P免疫组织化学法检测35例Graves病患者甲状腺组织切除标本（观察组）和11例甲状腺良性腺瘤患者的正常甲状腺组织（对照组）中血管内皮生长因子（VEGF）、促血管生成素-2（Ang-2）蛋白的表达和CD34标记的微血管密度（MVD），并分析其相关性。结果 观察组VEGF、Ang-2的表达程度明显高于对照组（P均〈0．05）;观察组VEGF蛋白表达与Ang-2蛋白表达呈显著正相关（r=0.351，P〈0．05）．二者的表达程度与MVD亦均呈显著正相关（r分别为0．723、0．675，P均〈0．01）。提示VEGF、Ang-2表达在Graves病甲状腺血管形成中起重要作用。     

CD34和VEGF在肝癌组织中的表达及与肿瘤血管生成的相关性

目的探讨CD34和血管内皮生长因子（VEGF）在肝细胞肝癌（HCC）组织中的表达及微血管密度（MVD）的临床病理意义。方法应用链霉素扰生物素蛋白-过氧化物酶法（S—P法）对50例HCC患者进行肿瘤血管生成免疫组织化学检测。对CD34阳性血管进行MVD计数．对VEGF进行半定量计数，并分析与HCC的临床病理特征的关系及意义。结果CD34在HCC组织中呈广泛、窦隙状表达，MVD值在有汇管区癌栓和肝内转移者高于无汇管区癌栓和无肝内转移者（P〈0．05），VEGF表达的阳性率在有汇管区癌栓和肝内转移者明显高于元汇管区癌栓及无肝内转移者（P〈0．05）。MVD值在VEGF阳性组和阴性组之间差异有显著性（P〈0．05）。结论HCC中MVD值和VEGF阳性表达率明显增高，由自分泌和旁分泌产生的VEGF通过促进HCC肿瘤血管生成而促进HCC的生长和转移。     

Cyclin D1在乳腺肿瘤组织中的表达及其与基因扩增的相关性

目的研究细胞周期蛋白（Cyclin D1）表达在乳腺肿瘤发生中的作用及影响因素。方法采用免疫组化染色法检测122例乳腺恶性肿瘤和良性乳腺增生标本Cyclin D1表达；Southern杂交方法检测Cyclin D1基因变异。结果40例良性乳腺增生组织均未观察到Cyclin D1表达，40例浸润性导管癌组织、早期乳腺癌和淋巴结转移病变组织阳性率分别为55．0％（22／40）、52．0％（22／42）和53．3％（8／15）；25例浸润性导管癌组织Cyclin D1基因扩增率为16．0％，明显低于其蛋白表达率。结论Cyclin D1表达在乳腺癌发病早期即发挥作用，其在肿瘤发生、发展过程中的作用尚受基因扩增以外因素的影响。     

乳腺癌组织Elf-1和MMP-2的表达及意义

应用免疫组化SP法检测60例乳腺癌、13例乳腺小叶增生和15例乳腺纤维腺瘤及7例癌旁正常乳腺组织中的Elf-1和MMP-2蛋白表达情况。结果EM-1、MMP-2在癌旁正常乳腺组织中均无表达。乳腺癌组织中Elf-1、MMP．2阳性表达率分别为83．3％、73．3％,显著高于乳腺小叶增生组织的23．1％、30．8％和乳腺纤维腺瘤组织的20．0％、20．0％,且与肿瘤大小、组织学分级、TNM分期、病理分型及淋巴结转移密切相关（P均〈0．05）。乳腺癌中Elf-1与MMP-2的表达呈正相关（r=0．525,P〈0．01）。认为Elf-1与MMP-2的表达水平与乳腺癌的临床病理特征有关,可作为判定乳腺癌生物学行为的参考指标。     

血管内皮生长因子与结肠癌的相关性研究

应用血管内皮生长因子（VEGF）、血管活性肠肽（VIP）抗体，采用Verhoff铁苏木素染色法、免疫组化SABC染色法对90例手术切除的结肠癌患者和10例结肠正常组织进行血管标记和染色。结果结肠癌微血管密度（MVD）、VEGF表达强度与正常对照组比较有显著性差异（P〈0．01），且MVD与VEGF表达呈正相关（r=0．590），VIP在结肠癌组织中较正常结肠组织有较强的表达（P〈0．01）。提示VIP可作为结肠癌的检测指标之一。