巨噬细胞游走抑制因子在急性胰腺炎发病机制中的作用

炎症介质和免疫因素在急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)发病机制中的作用已得到肯定,同时资料表明巨噬细胞游走抑制因子(macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF)在许多炎症和免疫性疾病中起关键作用。MIF在AP发病机制中的作用及MIF抗体在急性胰腺炎中应用的研究亦取得很大进展。     

巨噬细胞移动抑制因子在急性坏死性胰腺炎发病中的作用

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)发病机制中的作用以及抗炎细胞因子白介素-10(IL-10)对其的影响和意义。方法92只大鼠随机分为对照组、ANP组和IL-10治疗组。腹腔注射左旋-精氨酸制作ANP模型。治疗组于末次精氨酸注射后第2、5、8h腹腔内注射IL-1010000U。各组再分4h、12h、24h和36h点。检测血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平以及胰腺和肺组织的MIF表达。结果ANP组MIF在造模后4h已升至高值,并持续维持在较高水平,波动于(117.82±15.73)μg/L至(120.97±11.24)μg/L,显著高于对照组的血清MIF浓度(P<0.01或P<0.05);治疗组各时点血清MIF浓度低于ANP组(P<0.05)。对照组大鼠胰腺组织的外分泌部、肺组织的支气管上皮细胞及肺泡细胞有MIF弱表达,ANP组和治疗组胰腺及肺组织MIF阳性细胞数增加、染色明显增强。结论(1)MIF水平在ANP早期明显升高,ANP时肺及胰腺组织中MIF表达增强,提示MIF参与了大鼠ANP及肺损伤的发病;(2)抗炎细胞因子IL-10对血清及胰腺和肺组织的MIF水平有抑制作用,IL-10可能减轻实验性ANP的胰腺及肺的损害,对胰腺及肺组织有一定保护作用。     

巨噬细胞移动抑制因子在急性坏死性胰腺炎发病中的作用

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)发病机制中的作用以及抗炎细胞因子白介素-10(IL-10)对其的影响和意义.方法 92只大鼠随机分为对照组、ANP组和IL-10治疗组.腹腔注射左旋-精氨酸制作ANP模型.治疗组于末次精氨酸注射后第2、5、8 h腹腔内注射IL-10 10 000U.各组再分4 h、12 h、24 h和36 h点.检测血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平以及胰腺和肺组织的MIF表达.结果 ANP组MIF在造模后4 h已升至高值,并持续维持在较高水平,波动于(117.82 ± 15.73)μg/L至(120.97 ± 11.24)μg/L,显著高于对照组的血清MIF浓度(P ＜0.01或P ＜0.05);治疗组各时点血清MIF浓度低于ANP组(P ＜0.05).对照组大鼠胰腺组织的外分泌部、肺组织的支气管上皮细胞及肺泡细胞有MIF弱表达,ANP组和治疗组胰腺及肺组织MIF阳性细胞数增加、染色明显增强.结论 (1)MIF水平在ANP早期明显升高,ANP时肺及胰腺组织中MIF表达增强,提示MIF参与了大鼠ANP及肺损伤的发病;(2)抗炎细胞因子IL-10对血清及胰腺和肺组织的MIF水平有抑制作用,IL-10可能减轻实验性ANP的胰腺及肺的损害,对胰腺及肺组织有一定保护作用.     

巨噬细胞移动抑制因子在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用

目的 检测急性坏死性胰腺炎(severe acute pancreatitis,ANP)大鼠肺组织巨噬细胞移动抑制因子(MIF)mRAN表达及TNF-α含量,探讨它们在ANP肺损伤中的作用机制.方法 40只SD大鼠随机分成对照组及ANP 3、6、12 h组.采用5%牛磺胆酸钠(0.1 ml/100 g体重)胆胰管逆行注射方法制备ANP模型.取血检测血清淀粉酶.取胰腺组织和肺组织行病理学检查,并称重计算其湿/干重比.采用RT-PCR法检测肺组织MIF mRNA表达,放免法测定肺组织TNF-α含量.结果 ANP组血淀粉酶、胰腺和肺组织湿/干重比显著升高,病理损伤随时间延长逐渐加重.ANP 3、6、12 h组肺组织TNF-α含量分别为(0.69±0.07)ng/ml、(1.64±0.10)ng/ml和(0.92±0.11)ng/ml;MIF mRNA表达量分别为1.97±0.09、2.55±0.23、3.29±0.26,均显著高于对照组的(0.19±0.06)ng/ml和1.21±0.34(P值均<0.01).肺组织MIFmRNA表达与肺组织病理损伤、肺湿干重比、TNF-α含量均呈正相关,相关系数分别为r=0.637、r=0.684、r=0.858,P值均<0.01.肺组织TNF-α含量与肺损伤、肺湿/干重比均呈正相关,相关系数分别为r=0.540和r=0.421,P值均<0.01.结论 ANP大鼠肺组织MIFmRNA过表达,TNF-α含量显著增加,它们共同参与肺损伤的发生.     

急性坏死性胰腺炎大鼠巨噬细胞移动抑制因子与NF-κB的变化

目的通过建立大鼠ANP模型,观察血清巨噬细胞移动抑制因子（MIF）与胰腺组织NF-κB的变化,探讨ANP的发病机制。方法60只SD大鼠随机分为对照组（24只）和ANP组（36只）。应用腹腔注射左旋精氨酸（L-Arginine）的方法诱导ANP模型,对照组注射等量生理盐水。于制模后4h、12h、24h、36h分别处死大鼠,观察各组血清MIF浓度、胰腺组织病理改变及NF-κB的变化。结果ANP组血清MIF浓度、胰腺组织病理分值、NF-κB含量在各时点都明显升高,与对照组比较均有显著差异（P〈0.01）。胰腺病理分值、MIF、NF-κB的变化呈正相关。结论MIF、NF-κB都与ANP胰腺病理损伤有关,MIF可能通过激活NF-κB途径加重胰腺损伤。     

巨噬细胞移动抑制因子与急性重症胰腺炎

急性重症胰腺炎为高危急腹症,发病机制涉及细胞因子与炎性介质的失控性释放.巨噬细胞移动抑制因子是一种重要的前炎症因子,能促使巨噬细胞在炎症局部的聚集、增生、活化,增强其黏附、吞噬作用,并能促进多种致炎细胞因子的生成,抵消糖皮质类固醇激素的免疫抑制作用,是全身性炎症反应综合征中的关键介质.巨噬细胞移动抑制因子在急性重症胰腺炎发病中起着重要的作用.     

巨噬细胞移动抑制因子在急性呼吸窘迫综合征发病中的作用

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）中的表达和作用。方法 ARDS组12例，对照组20例，用ELISA法测定患者血清MIF水平，采用流式细胞仪检测外周血单个核细胞（PBMC）MIF的表达，用免疫组织化学双重染色和原位杂交技术观察肺组织中MIF mRNA和蛋白表达水平。结果 ARDS患者外周血清MIF水平和PBMC MIF表达率明显高于正常人（P＜0.01)。原位杂交和免疫组化染色结果显示，正常肺组织中未见MIF mRNA和蛋白表达，而在ARDS肺组织中MIF表达水平明显增高，肺间质、肺泡腔内可见巨噬细胞浸润并见有MIF表达，病理损伤较严重处MIF表达更强且与巨噬细胞浸润数量明显相关。结论 ARDS患者血清MIF水平和外周血单个核细胞表达MIF增多，肺组织存在MIF表达增多及巨噬细胞浸润情况，提示MIF在ARDS发病中起重要作用。     

巨噬细胞游走抑制因子在冠心病诊断及治疗中的价值

<正>巨噬细胞游走抑制因子(macrophage migration.inhibitory factor,MIF)是1966年发现的一种高度保守的与炎症性疾病密切相关的因子。炎症在冠状动脉粥样硬化发生发展中发挥着重要的作用,研究发现MIF通过其促炎及促基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)表达的作用,参与了动脉粥样硬化的发生及发展过程.且可降低动脉粥样硬化斑块的稳定性,在急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的发病中发挥着重要的作用。本文将简述MIF在冠心病诊断与治疗中的潜在的临床应用价值。     

急性坏死性胰腺炎大鼠巨噬细胞移动抑制因子与NF-κB的变化

目的 通过建立大鼠ANP模型,观察血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)与胰腺组织NF-κB的变化,探讨ANP的发病机制.方法 60只SD大鼠随机分为对照组(24只)和ANP组(36只).应用腹腔注射左旋精氨酸(L-Arginine)的方法诱导ANP模型,对照组注射等量生理盐水.于制模后4h、12 h、24 h、36 h分别处死大鼠,观察各组血清MIF浓度、胰腺组织病理改变及NF-κB的变化.结果 ANP组血清MIF浓度、胰腺组织病理分值、NF-κB含量在各时点都明显升高,与对照组比较均有显著差异(P＜0.01).胰腺病理分值、MIF、NF-κB的变化呈正相关.结论 MIF、NF-κB都与ANP胰腺病理损伤有关,MIF可能通过激活NF-κB途径加重胰腺损伤.     

免疫细胞在急性胰腺炎发病机制中的作用

急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症,并发症较多,死亡率较高,其发病机制复杂,目前尚未完全阐明。研究表明,免疫细胞在AP的发病机制中扮演着重要的角色,已成为研究热点,免疫细胞与AP的关系也在逐步深入研究。此文就细胞免疫异常在AP发病机制中的研究进展作一综述。     

核因子—κB在重症急性胰腺炎肺损伤发病机制中的作用

目的：探讨核因子－κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）在重症急性胰腺炎（SAP）肺损伤发病机制中的作用。方法：66只雌性Wistar大鼠随机分为正常组、SAP组、PDTC（二硫代氨基甲酸吡喀烷）预处理组三组。SAP模型采用5％的牛磺胆酸钠1ml/kg胰胆管内逆行注射方法建立。PDTC预处理组在建立SAP模型前1h腹腔内注射PDTC100ml/kg。后两组分别在3、6、12h三个时相点将动物处死后（各10只）,留取肺组织。应用SP免疫组化方法检测SAP肺组织NF－κB表达情况,运用RT－PCR的方法检测肺组织TNFα、IL-6、ICAM-1 mRNA的表达,并测定肺组织湿／干比值作为肺损伤的指标。结果：SAP组肺组织湿／干比值除3h与正常组相比无关差异外,其余各组与正常对照组之间有显性差异（P＜0．05）,肺组织内可见NF－κB活化的中性粒细胞浸润,且肺组织TNFα、IL-6、ICAM-1 mRNA表达增加。PDTC预处理组肺组织湿／干比值明显降低,NF－κB活化的中性粒细胞明显减少,TNFα、IL-6、ICAM-1 mRNA表达水平显降低。结论：SAP时存在肺损伤,肺组织NF－κB活化并通过促进TNFα、IL-6、ICAM-1 mRNA的表达而参与肺损伤。     

巨噬细胞移动抑制因子及其在类风湿关节炎中的作用

1966年，Bloom和Dalid在研究迟发型超敏反应（DTH）时，发现T淋巴细胞分泌的一种细胞因子能抑制单核-巨噬细胞移动。故将之命名为巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migration inhibitory factor，MIF）。本文就MIF及其在类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）中的作用作一综述。     

巨噬细胞游走抑制因子与成人斯蒂尔病病情活动的相关性研究

目的 研究成人斯蒂尔病(AOSD)患者血清及外周血细胞内巨噬细胞游走抑制因子(MIF),分析MIF与AOSD疾病病情活动的相关性,并初步探讨其在疾病中的发病机制.方法 采用酶联免疫吸附法检测了20名健康对照、57例AOSD患者及其中13例随访患者血清中MIF水平,并采用三色法流式细胞术比较5例AOSD患者及6名健康对照外周血细胞内MIF含量.结果 AOSD患者血清中MIF的水平为(204±228)ng/ml,较健康对照(27±19)ng/ml显著增高(P＜0.01).血清MIF水平在具有咽痛、肌痛、脾大或浆膜炎表现的患者中显著增高(P＜0.05),并与病情严重程度(系统评分)显著相关(P＜0.01).在对13例患者随访后发现血清中MIF水平与疾病活动性显著相关(P=.003).AOSD患者外周血单核细胞、T细胞中MIF水平显著高于健康对照(P＜0.05),而B细胞及粒细胞中MIF水平与健康对照差异无统计学意义(P＞0.05).结论 MIF为AOSD良好的疾病病情严重程度及活动性的监测指标,并可能在致病机制中发挥着重要作用.     

巨噬细胞移动抑制因子在慢性阻塞性肺疾病发病中的作用及机制研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是以持续的呼吸道症状和气流受限为特征的一种气道疾病,钟南山院士指出,在中国主要致死病因中COPD排第三位(17.6%),仅次为肿瘤和脑血管疾病(19.3%和19.1%)[1-2],由此可见COPD严重危害我国公众健康。COPD可防可控,了解其发病机制对于防治至关重要。目前     

巨噬细胞移动抑制因子在乙型肝炎病毒感染相关性肝病中的表达

巨噬细胞移动抑制因子(MIF)存在于多种器官的正常组织中,并参与多种疾病的病理形成过程,近年研究发现其在胃癌、肝癌及食管癌等肿瘤组织中呈高表达。本研究的目的在于检测MIF在CHB、重症肝炎、肝炎肝硬化和HCC中的表达差异,探讨MIF参与HBV感染相关性病变的可能机制。一、资料与方法1.对象:病理肝组织标本取自1996年10月至2005年     

巨噬细胞迁移抑制因子与急性心肌梗死

急性心肌梗死(AMI)的发生与冠状动脉粥样硬化(AS)斑块不稳定密切相关,炎症反应在不稳定斑块的发生发展过程中起着重要作用,其中巨噬细胞迁移抑制因子(macrophage migration inhibitory,MIF)是近几年的研究热点.     

促炎和抗炎因子在急性胰腺炎发病机制中的研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是一种临床常见急腹症. 由于其病情重, 并发症多, 导致死亡率高, 其发病机制尚未完全阐明且一直为研究的焦点. 其研究学说包括胰腺自身消化学说、炎症介质学说、肠道细菌易位学说、细胞凋亡学说等备受关注和重视, 其中促炎和抗炎因子与AP关系的研究正逐步深入. 本文就促炎和抗炎因子在AP发病机制中的研究进展作一综述.     

血清巨噬细胞游走抑制因子水平与颅内动脉粥样硬化的相关性分析

目的 探讨动脉粥样硬化型脑梗死患者血清巨噬细胞游走抑制因子(MIF)水平与颅内动脉粥样硬化(ICAS)及其狭窄程度的相关性.?方法 选取2019年9月至2020年1月在新乡医学院第一附属医院神经内科就诊的脑梗死患者260例,所有研究对象均有完整的磁共振血管成像(MRA)结果,根据其MRA所示颅内动脉粥样硬化程度将研究对...     

巨噬细胞迁移抑制因子的抗寄生虫病作用研究

巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)是一种重要的促炎和免疫调节蛋白,作为天然免疫应答级联反应的上游因子,参与调节适应性免疫应答,负反馈调节糖皮质激素的抗炎功能,调节细胞增殖与分化、细胞凋亡和细胞周期,并参与调节多种寄生虫感染与免疫过程。疟原虫、硕大利什曼原虫、马来丝虫等多种寄生虫的MIF与哺乳动物的MIF为同系物,并参与调控虫体与宿主的相互作用,发挥新型的免疫逃避作用。因此,针对抗MIF的小分子抑制物和疫苗的研发为上述相关寄生虫病的预防和治疗提供了一条全新的途经。     

ISO-1对糖尿病大鼠心肌中巨噬细胞游走抑制因子表达的影响

目的:检测巨噬细胞游走抑制因子(MIF)在糖尿病大鼠心肌中的表达,探讨MIF在糖尿病心肌病变中的作用和用ISO-1[(S,R)-3-(4-hydroxypheny l)-4,5-dihydro-5-ISO-1xazole acetic acid methyl ester]干预后对MIF表达水平的影响及意义。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为正常对照(NOR)组、糖尿病(DM)组和ISO-1组,每组各10只。用超声多普勒观察大鼠心脏左室舒张功能及免疫组织化学染色法检测各组大鼠心肌中MIF的表达。结果:与NOR组比较,DM组与ISO-1组舒张早期心室充盈速度最大值(E值)与舒张晚期心室充盈速度最大值(A值)的比值(E/A)明显降低(P<0.01),且DM组低于ISO-1组(P<0.01);NOR组心肌MIF表达水平显著低于DM组及ISO-1组(P<0.01),且ISO-1组低于DM组(P<0.01)。结论:MIF可能参与糖尿病心肌病的发生,其表达水平对预测心脏左室舒张功能障碍有重要价值,早期应用MIF抑制剂可能延缓糖尿病心肌病的发生,具有潜在治疗价值。