短期大强度训练对大鼠心脏超微结构和功能变化的影响及Captopril的调节作用

目的 :探讨大强度训练对大鼠心脏局部肾素 -血管紧张素系统 (RAS)超微结构和功能变化的影响。方法 :以Wistar大鼠为对象 ,进行 8天的大运动量游泳训练 ,观察了大鼠心肌超微结构、心肌收缩功能以及循环和心脏局部的血管紧张素Ⅱ (AⅡ )和血管紧张素转换酶 (ACE)的变化。结果 :大强度训练对大鼠心脏的超微结构、收缩功能产生一定的损害作用 ,功能的改变与超微结构的变化一致 ;在大强度训练状态下 ,循环和心脏局部RAS异常活跃 ;血管紧张素转换酶抑制剂Cap topril能减轻这种损伤。结果提示RAS异常激活可能是大强度训练时心肌受损的重要机制之一。     

不同运动负荷对大鼠心肌与血清一氧化氮及其合酶的影响

目的:探讨不同负荷运动对大鼠心肌与血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响及其作用机制。方法:36只雄性SD大鼠按体重随机分为对照组、适宜负荷组和过度负荷组,8周游泳训练后测定各组大鼠心肌与血清NO含量、cNOS和iNOS活性。结果:两训练组大鼠血清NO水平均较对照组显著上升(P<0.01),适宜负荷组显著高于过度负荷组(P<0.05);适宜负荷组心肌NO水平较对照组明显上升(P<0.01),过度负荷组无明显变化。与对照组和过度负荷组相比,适宜负荷组心肌与血清cNOS活性显著上升(P<0.01);与对照组和适宜负荷组相比,过度负荷组心肌与血清iNOS活性显著上升(P<0.01)。结论:(1)不同负荷游泳训练可提高大鼠心肌与血清NO含量;(2)适宜负荷游泳训练可提高大鼠心肌与血清cNOS活性,可能是适量运动训练改善心血管系统功能的生理机制之一;(3)长时间过度负荷游泳训练可导致大鼠心肌与血清iNOS活性升高,可能影响心血管系统功能,引起心血管内皮细胞损伤。     

老年高血压血管内皮细胞损伤与其功能的变化

目的:探讨老年人高血压病(EH)血管内皮细胞(VEC)损伤与内皮细胞功能的变化。方法:测定30例老年EH患者循环内皮细胞(CEC)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平与24例健康老年人进行比较。结果:EH组CEC、ET较对照组明显增加(P相似文献   

急性缺氧后内皮细胞的超微结构变化及其机理探讨

将20只成熟健康Wistar大鼠分成两组,每组10只,实验组大鼠放入低压舱内,以15m/s速度上升至7500m高度,停留30min,造成体内重度缺氧.结果发现,缺氧后实验组心肌组织中内皮素(ET)含量明显下降(p<0.02);硒谷胱甘肽过氧化物酶(SeGSHpx)浓度显著减少(P<0.001),但心肌组织丙二醛(MDA)改变不明显(p<0.05),SeGSHpx/MDA比值显著降低(P<0.001);心肌线粒体钙含量明显增加(p<0.001);心肌终末微血管内皮细胞超微结构发生明显改变.结果提示,内皮细胞超微结构改变可能与ET浓度的变化、组织细胞钙超载及抗氧化能力下降有关.     

次声对大鼠血管内皮细胞功能的影响

目的 :观察 8Hz、130dB的次声对大鼠血管内皮细胞功能的影响。方法 :用 8Hz、131dB的次声连续作用大鼠 1,7,14 ,2 1,2 8d ,每天 2h ,测定大鼠血浆ET 1、NO的含量变化及VEGF表达的改变。结果 :大鼠血浆ET 1含量在暴露期间均明显升高 ,7d时升高最多 ,14d时升高最少 ,2 1,2 8d时较 14d时有所升高 ;次声暴露 1,7d ,大鼠血浆NO含量降低 (P <0 .0 1) ,14d时最低 ,至 2 1,2 8d时恢复正常 (P >0 .0 5 ) ;在次声暴露期 ,VEGF表达增强 (P <0 .0 1)。结论 :次声可引起大鼠血浆ET 1、NO含量变化及血管内皮VEGF表达改变 ,致使血管内皮功能改变 ,这些变化和次声暴露时间及声压有关     

培哚普利对老年慢性心力衰竭患者内皮细胞结构和功能的影响

目的：探讨老年慢性心力衰竭（CHF）患者内皮细胞结构和功能的变化,并观察培哚普利对其影响。方法：286例老年CHF患者随机分为2组,培哚普利治疗组（Pe组）及常规治疗组（sham组）,测定2组患者治疗前后及正常对照组血液中循环内皮细胞（CEC）、一氧化氮（NO）和内皮素（ET）含量。结果：2组患者治疗后心功能均有明显改善（P〈0．05）,Pe组改善更明显（P〈0．01）。CHF患者血中CEC和ET明显增加（P〈0．05）,NO浓度明显下降（P〈0．05）,它们的变化程度与心衰严重程度相一致。治疗后各指标均有明显的改善,CEC和ET明显下降（P〈0．05）,NO浓度明显升高（P〈0．05）,但Pe组改善更明显（P〈0．05）。结论：老年CHF患者内皮细胞的结构和功能明显受损,培哚普利能改善CHF患者内皮细胞的结构和功能,保护内皮细胞,同时明显改善老年CHF患者的心功能。     

长期不同负荷运动训练对大鼠血浆血管活性肽含量及自由基代谢的影响

目的:探讨不同负荷运动训练对大鼠心血管系统内分泌功能及自由基代谢的影响。方法:将30只SD大鼠随机分为对照组、90min训练组和180min训练组。测定8周不同负荷游泳训练后大鼠血浆内皮素(ET)、肾上腺髓质素(ADM)、丙二醛(MDA)含量及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:180min训练组与90min训练组相比ADM含量显著下降(P<0·05);180min训练组ET较对照组显著上升了17·70%(P<0·05)。90min训练组MDA含量与对照组相比显著下降(P<0·05),180min训练组MDA含量显著高于对照组和90min训练组(均P<0·05);各组SOD活性无显著性差异。结果表明,中等负荷运动训练后机体清除自由基能力增强,ET、ADM适度分泌;大负荷的运动训练降低机体清除自由基的能力,血管活性肽分泌失衡。     

高原红细胞增多症患者血管内皮细胞损伤的研究

高原红细胞增多症(HAPC)是一种严重危害高原人健康的慢性缺氧性疾病,其发病机制目前尚未完全明确。本研究探讨HAPC患者血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量及循环内皮细胞数量(CEC),并与同海拔的高原健康人进行比较,以了解ET、NO在HAPC发病中的作用。现报告如下：     

参附注射液对兔心肌缺血再灌注损伤内皮功能的影响

目的观察兔心肌缺血再灌注(I/R)损伤中内皮功能的改变以及参附注射液(SFI)对其的影响和作用机制。方法 21只日本大耳白兔随机分为假手术对照组(A组)、心肌I/R模型组(B组)及心肌I/R SFI治疗组(C组) ,每组7只。检测指标:①检测结扎前、缺血40min、再灌注40min三个时相点血清内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、一氧化氮代谢产物(NOP)和血浆内皮素(ET)含量;②检测再灌注40min后心肌组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)和丙二醛( MDA)含量;③电镜观察心肌超微结构。结果①B组与A组比较,缺血40min、再灌注40min血清eNOS、NOP明显降低,血浆ET显著增高,后两者呈显著负相关(均P<0·01) ;再灌注40min后心肌组织T-SOD明显降低,MDA明显增高(均P<0·01) ,NOP与T-SOD、ET与MDA均呈显著正相关(P<0·05) ,NOP与MDA、ET与T-SOD均呈显著负相关(P<0·05) ;心肌超微结构发生异常改变。②C组与B组比较,缺血40min、再灌注40min eNOS、NOP水平明显增高(均P<0·01) ;再灌注40min ET水平明显降低(P<0·01) ;再灌注40min后心肌组织T-SOD显著增高,MDA显著降低(均P<0·01) ;心肌超微结构的异常改变明显减轻。结论 SFI具有改善兔心肌I/R中自由基介导的内皮功能紊乱作用,并能减轻心肌I/R损伤。     

下肢静脉曲张激光治疗前后血管内皮细胞功能的变化

目的探讨下肢静脉曲张激光治疗前后血管内皮细胞功能的变化。方法下肢静脉曲张患者52例,均接受激光微创治疗,同时选择52例同期、同龄、同性别健康查体者作为对照。分别抽取空腹静脉血制备相关标本,利用放射免疫和Griess方法测定血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、一氧化氮(nitric oxide,NO),利用密度梯度法测定血液循环血管内皮细胞计数(circulating endothelial counting,CEC),同时测定手术后临床治愈后2周血CEC、ET-1和NO水平。结果 52例患者血浆ET-1水平和血中CEC水平均高于正常对照组(P<0.05),而NO水平则低于正常对照组(P<0.05)。术后2周其血浆ET-1水平、血中CEC水平和NO水平恢复正常或接近正常水平。结论下肢静脉曲张患者存在血管内皮细胞的损伤,激光术前和术后检测外周血CEC、ET-1和NO值的改变,有助于临床疗效的判定。     

牛磺酸对大运动量训练后大鼠心血管系统调节肽分泌的影响

为了研究牛磺酸对大运动量训练后机体心血管系统神经调节肽分泌的影响 ,本实验通过对大鼠进行为期8周的不同负荷的游泳训练 ,并给大运动量训练后的大鼠补充牛磺酸 ,测定血浆神经肽Y(NPY)和降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。结果发现 :①经过 8周的游泳训练后 ,2h训练组血浆NPY含量显著高于对照组和 1h训练组 ,血浆CGRP含量显著低于对照组 ,NPY/CGRP显著高于对照组和 1h训练组。而 1h训练组NPY含量显著低于对照组 ,血浆CGRP含量和NPY/CGRP与对照组相比 ,有下降趋势 ,但无显著性差异。这说明 ,适当的运动训练可降低机体交感神经的兴奋性 ,抑制NPY的分泌。这对轻度高血压病人和正常人的血压有良好的影响 ;而长期大负荷的运动训练可促进机体NPY的分泌和抑制CGRP的分泌 ,导致NPY和CGRP的分泌失调 ,这可能是运动性高血压和运动性心肌损伤发生的病理生理机制。动态观察血浆NPY和CGRP的含量对于在运动过程中对心血管系统进行医务监督、预防过度训练的发生具有一定的指导意义。②牛磺酸训练组血浆NPY含量显著低于 2h训练组 ,与对照组相比无显著差异 ;血浆CGRP含量显著高于 2h训练组和 1h训练组 ,与对照组相比有上升趋势 ,但无显著差异 ;NPY/CGRP显著低于 2h训练组 ,与 1h训练组和对照组相比无显著差异。结果表明牛?     

开搏通对自发性高血压大鼠血管内皮细胞功能的影响

为探讨开搏通(CPT)对自发性高血压大鼠(SHR)的血管内皮细胞(VEC)功能的影响,本文对9只SHR给予CPT(CPT组)7d,分别以10只WKY大鼠和10只SHR为正常对照组(WKY组)和实验对照组(SHR组),观察大鼠的血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的浓度及给药前后血压(BP)的变化。结果显示,CPT组给药第4天和给药第7天BP均较给药前下降(P<0.001);CPT组的NO高于SHR组(P<0.01),而其ET低于后者(P<0.01)。提示CPT可改善SHR的VEC功能,增加NO合成与释放、减少ET的产生与分泌,这可能是CPT降压的又一重要机制。     

急性高原病患者治疗前后NO、CGRP和ET的变化及相互关系

目的 :了解血清一氧化氮 (NitricOxide ,NO)、血浆降钙素基因相关肽 (CGRP)和内皮素 (ET)与急性高原病的关系和NO对急性高原病的治疗作用。方法 :将 4 7例急性高原病患者随机分为常规药物治疗组 (2 3例 )和NO治疗组 (2 4例 )。并对两组患者治疗前后的血清NO和血浆CGRP、ET的变化情况进行了对照比较 (NO以其代谢终产物NO3-和NO2-表示 )。结果 :两组治疗后的血清NO和CGRP均显著高于该组治疗前 ,ET则显著低于治疗前 ,NO治疗组P <0 .0 1,常规药物治疗组P <0 .0 5。两组治疗后的NO和ET相差亦具有显著性(P <0 .0 5 )。治疗前血清NO含量与血浆CGRP、ET呈显著的相关性 (r =0 .38,P <0 .0 1和r =- 0 .6 3,P <0 .0 0 1)。结论 :急性高原病患者血清NO、血浆CGRP和ET水平的高低与急性高原病的发病有着密切的关系 ,三者有着协调和对抗作用 ,吸入NO治疗急性高原病显著优于常规药物治疗。     

大鼠力竭运动及恢复过程中心血管调节因子和心肌微血管密度变化北大核心CSCD

目的:探讨大鼠有氧力竭运动及恢复过程中心血管调节因子和心肌微血管密度(microvessel density,MVD)的变化。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、运动1 h组、运动3 h组、力竭组、力竭恢复2 h组、力竭恢复12 h组。每组进行8周跑台训练后,分别于各组对应时刻处死,取血浆测定NO、ET、ANP、TXB2含量和心肌MVD。结果:运动1 h组NO/ET比值极显著高于对照组(P<0.01),运动3 h组和力竭组显著低于对照组(P<0.05);运动3 h组和力竭恢复2 h组血浆ANP含量极显著高于对照组(P<0.01),力竭组显著高于对照组(P<0.05);运动3 h组、力竭组和力竭恢复2 h组血浆TXB2浓度显著高于对照组(P<0.05);运动1 h组心肌MVD极显著高于对照组(P<0.01),力竭组显著低于对照组(P<0.05)。结论:心血管调节因子的分泌导致心肌血管收缩和MVD减小可能是运动性疲劳产生的原因。     

耐力训练引起大鼠免疫机能低下及补充中药多糖的干预效果研究

目的:观察6周耐力训练及补充多糖提取物对大鼠血清IL-1β和外周血单核细胞(PBMC)培养后上清液IL-1β含量、下丘脑室旁核IL-1R表达和血清皮质酮、睾酮含量的影响。方法:6周龄雄性Wistar大鼠40只随机分为安静对照组、耐力训练组、训练+黄芪多糖组、训练+牛膝多糖组4组,每组10只。安静对照组不运动,其他3组进行6周递增负荷游泳训练,训练时间由40 min/d逐渐增加到160 min/d。训练+黄芪多糖组每天给予黄芪多糖提取物灌胃(2 g.kg-1),训练+牛膝多糖组给予牛膝多糖提取物灌胃(1 g.kg-1),安静对照组和耐力训练组给予等量双蒸水。6周后取材测试相关指标。结果:6周训练后,耐力训练组大鼠血清IL-1β含量、PBMC培养后上清液IL-1β含量、大鼠下丘脑室旁核IL-1R表达、血清皮质酮含量均显著高于安静对照组(P<0.05或P<0.01),血清睾酮含量显著低于安静对照组(P<0.05)。训练同时补充牛膝多糖组大鼠血清IL-1β、下丘脑室旁核IL-1R表达显著低于耐力训练组(P<0.05或P<0.01),且与安静对照组水平接近;训练同时补充牛膝多糖或黄芪多糖组PBMC生成IL-1β能力低于耐力训练组、高于安静对照组,但差异均无统计学意义,训练同时补充牛膝多糖组血清皮质酮显著低于耐力训练组(P<0.01)。训练同时补充牛膝多糖或黄芪多糖组大鼠血清睾酮高于耐力训练组(分别高54.3%和54.4%)、低于安静对照组(分别低21.4%和21.2%)。结论:耐力训练引起细胞免疫功能下降可能与血清及PBMC中IL-1β升高和下丘脑室旁核IL-1R表达增加并激活HPA轴有关,补充牛膝多糖、黄芪多糖有保护作用。     

ACOP对大鼠血中NO、ET-1和CEC的影响及高压氧的作用

目的 探讨急性一氧化碳中毒（ACOP）对大鼠血管内皮及其细胞功能的影响和高压氧治疗（HBOT）的作用。方法 参照Jiang式染毒法制成ACOP大鼠模型,有相应对照地、分别对中毒后即刻和次日起每日1次HBOT的第1,3,7,14天后,血中一氧化氮（NO）、内皮素－1（ET－1）水平和循环内皮细胞（CEC）计数进行测定。结果（1）ACOP后即刻机体血中NO水平显著降低,ET－1水平和CEC计数显著升高（P＜0．05）;（2）HBOT后中毒大鼠血中NO水平显著回升（P＜0．05）,ET－1水平和CEC计数显著回降;其后上述指标都趋于恢复到正常水平。结论 （1）ACOP可导致机体严重的血管内皮及其细胞功能的损伤;（2）0．2MPa（绝对压）HBOT对ACOP导致的血管内皮及其功能损伤具有显著的改善和作用;（3）血中NO、ET－1水平和CEC计数指标的单独或联合检测,可作为临床上判断ACOP患者血管内皮及其功能损伤程度、评估疗效、预测预后的重要手段。     

老年男性冠心病血中CNP,ET,NO测定及意义

目的　检测老年男性冠心病患者血浆CNP ,ET和血清NO的含量 ,探讨其临床意义。方法　冠心病组男性 33例、正常对照组男性 30例 ,采用RIA测定血浆CNP和ET ,镉还原法测定血清NO。结果　冠心病组血浆CNP ,ET含量均明显高于正常对照组 (分别为P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,血清NO含量明显低于正常对照组 (P <0 .0 1)。结论　血中CNP ,ET和NO参与了冠心病的发生发展过程 ,检测其含量变化对于患者病情观察、预后判断具有重要意义。     

高温,噪声及复合因素对大鼠血浆和肺组织中内皮素含量影响的研究

为研究高温、噪声及复合因素对大鼠血浆及肺组织中内皮素(ET)含量的影响,用特异性放射免疫法对80只Wistar大鼠进行检测(每组暴露1h).结果:(1)对照组、高温组、噪声组及复合因素组血浆ET含量分别为821.5±49.3、786.8±46.0、823.6±58.6及703.1±29.6pg/mL,复合因素组血浆ET含量较对照组明显下降(P<0.05).(2)对照组、高温组、噪声组及复合因素组肺ET含量分别为21.6±7.6、53.6±15.1、45.1±7.1及17.2±2.3pg/mg ww,噪声组肺ET含量较对照组明显升高(P＜0.05)。噪声组肺ET含量明显升高与噪声使交感神经紧张性增加,肺组织缺氧有关.ET是目前已知最强的支气管收缩剂,故强噪声可引发支气管哮喘.ET对心肌具有剂量依赖性正性肌力作用,可使血浆中加压素,肾上腺素水平增加,复合因素组血浆ET含量下降可能会使心肌收缩力减弱,血压下降,进而出现心慌、头晕、疲乏等症状,使工作耐力下降.     

三种训练对大鼠循环系统内分泌的影响

以大鼠为研究对象,建立持续训练、间歇训练、静力训练动物模型,研究了三种训练对大鼠循环系统内分泌的影响。结果显示,持训组血浆心钠素(ANF)浓度升高(P＜0.01);间训组血浆心钠素浓度上升(P＜0.05),内皮素(ET)浓度下降(P＜0.05);静力组心室肌血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)含量上升(P＜0.05);实验组血浆ANF、ET的相关系数均发生一定变化(P＞0.05)。提示有氧训练对大鼠血浆ANF和ET的影响较为均衡;高强度无氧训练破坏血浆ANF、ET的平衡,动力性训练(不论有氧还是无氧)主要影响心房内分泌,表现在血浆中激素浓度的改变,静力性训练主要影响心室内分泌,表现在心室激素含量的改变。     

大运动量和减量训练对心肌mTOR和下游信号蛋白4E-BP1的影响

目的:探讨大运动量和减量训练对心肌哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)和下游信号通路的影响。方法:72只雄性SD大鼠经过1周适应性训练后,随机分为8组:3周安静对照组、3周大运动量训练组、3天对照组、3天减量训练组、6天对照组、6天减量训练组、2周对照组和2周减量训练组。3周大运动量训练采用上坡跑,在跑台上以中等强度(20 m/min,坡度10%)和大强度(26 m/min,坡度10%)交替进行,运动时间逐渐延长,由60 min增加到120 min。大运动量训练期间,每周训练6天,周1休息,共训练3周。3周大运动量训练后进行减量训练,运动强度保持不变,仍然是中等强度和大强度交替进行,但运动时间逐渐减少,由60min减少到20 min。减量的速度为阶梯式的。减量训练分为3天、6天和2周的减量训练。安静对照组在安静饲养相应天数后,各运动训练组在末次运动后12小时,麻醉取血后取左心室肌。制备心肌组织匀浆后,用Western blotting方法测定m TOR、真核生物翻译起始因子4E结合蛋白1(4E-BP1)的蛋白表达和磷酸化。结果:3周大运动量训练后进行3天减量训练,心肌m TOR(Ser2448)磷酸化显著增加。3周大运动量训练后,心肌m TOR(Ser2448)磷酸化/m TOR显著降低(P<0.05)。而3天减量训练后,心肌m TOR(Ser2448)磷酸化/m TOR显著升高(P<0.05)。3周大运动量训练和减量训练后,心肌4E-BP1和4E-BP1(Thr37/46)磷酸化无显著变化(P>0.05)。结论:减量训练能引起心肌m TOR激活,对心脏有利。