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1.
2型糖尿病并高血压与胰岛素抵抗的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨高血压与胰岛素抵抗之间的关系。方法 2型糖尿病高血压组110例,正常血压组112例。测定FPG、FINS、TC、MAU、血压、计算BMI,并评价胰岛素抵抗和β细胞功能采用稳态模式评估法及改良胰岛素敏感性指数公式计算。结果 高血压组ISI显著低于正常血压组,HOMA-βcell、HOMA—IR显著高于正常血压组(P<0.005),正常体重者也有相同的结果(P<0.05)。两组ISI与FPG、FINS、BMI均呈显著负相关(P<0.05),高血压组ISI与TC、TG呈弱负相关(P<0.5)。结论 2型搪尿病伴高血压病人无论是否肥胖都存在胰岛素抵抗。肥胖病人胰岛素抵抗更为严重。 相似文献
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2型糖尿病患者血清FFA浓度与胰岛素抵抗关系 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 :探讨2型糖尿病(DM2)患者空腹与餐后2小时游离脂肪酸 (FFA)浓度水平及脂类和胰岛素抵抗关系。方法 :以DM2患者110例 ,正常对照45例为研究对象 ,测定其患者的体重指数 (BMI)、腰臀比 (WHR)、甘油三脂 (TG)、总胆固醇 (TC)、高密度脂蛋白 (HDL)、低密度脂蛋白 (LDL)、空腹胰岛素 (FINS)、糖化血红蛋白 (GHbA1c)、空腹和餐后2小时血糖、游离脂肪酸 (FPG、2PG、FFA、2hFFA) ,胰岛素抵抗(IR)以稳态模式评估法(HomeostasisModelAssessment,HOMA)来评价 ,表达式为〔空腹胰岛素 (mU/L)×空腹血糖 (mmol/L)〕/22.5 ,大于2.75为胰岛素抵抗 ,小于2.75为胰岛素敏感。结果 :DM2患者的FFA、BG、GHbA1c、TG、LDL、均显著增高 ,与HOMA -IR呈明显的正相关 ,与对照组比较 ,P<0.001或P<0.05。结论 :DM2患者体内FFA的增高在胰岛素抵抗的发生过程中可能起了重要作用 ,与DM2的发病机理有密切关系。 相似文献
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目的探讨代谢综合征(MS)患者血清抵抗素与血脂、肥胖和胰岛素抵抗的关系。方法 126例MS患者和46例年龄匹配的正常对照者,采用酶联免疫吸附法测定受试者空腹血清抵抗素,同时检测其身高、体重、腰围、臀围、血压、血糖、血脂及胰岛素水平,并计算其体重指数(BMI)、腰臀比和胰岛素抵抗指数。结果 MS患者与对照组比较其血清抵抗素水平明显升高分别为[(28±12)μg/L,(19±6)μg/L,P〈0.01)],相关分析显示空腹血清抵抗素水平与BMI、腰臀比、胰岛素抵抗指数呈正相关(r值分别为0.31,0.21,0.23,P〈0.05),与血糖、血压、血脂无相关性(P〉0.05)。结论 MS患者血清抵抗素水平明显升高,且与肥胖及胰岛素抵抗程度有明显相关性,因而抵抗素的升高可能为MS患者胰岛素抵抗的主要原因之一。 相似文献
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目的:探讨2型糖尿病患者血清瘦素水平与空腹胰岛素浓度和胰岛素抵抗的关系。方法:测量31例2型糖尿病患者的空腹血糖、胰岛素、瘦素、糖化血红蛋白、血脂、身高、体重。结果:2型糖尿病患者血清瘦素水平普遍高于正常人群,血浆瘦素水平与空腹胰岛素有关。结论:血浆瘦素浓度与胰岛素浓度密切相关。与胰岛素抵抗不相关,胰岛素可能是2型糖尿病患者血浆瘦素水平的主要调节者。 相似文献
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一氧化氮与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨一氧化氮(NO)与2型糖尿病(DM)胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法:采用硝酸还原酶法、己糖激酶法、放射免疫法和乳胶凝集反应法检测51例2型DM患者NO、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(GHB)及计算胰岛素敏感性指数(IAI),并与32例正常对照组进行对比分析。结果2型DM患者FPG、FINS及GHB明显增加,NO与IAI明显降低,差异显著意义(P<0.001)。相关分析表明:GHB与FPG呈正相关,与NO呈负相关,NO与IAI呈正相关(P<0.01)。结论:2型DM存在高胰岛素血症(HINS)和IR。NO与IR之间有密切关系。 相似文献
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目的探讨2型糖尿病患者空腹与餐后2h血清游离脂肪酸(FFA)浓度和胰岛素抵抗(IR)的关系。方法用酶法测定2型糖尿病患者的血清FFA浓度,并以健康者血清FFA浓度作为对照。结果 2型糖尿病患者血清FFA浓度高于对照组。结论 2型糖尿病可引起血清FFA浓度升高;高FFA血症是2型糖尿病发展进程的重要危险因素。 相似文献
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目的 探讨2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗、血脂紊乱与脂肪肝的关系。方法 对2型糖尿病合并脂肪肝患者进行血脂、空腹血糖(FBG)、血浆胰岛素(FINs)测定,计算胰岛素敏感指数(IsI)、体重指数(BMI),与2型糖尿病无脂肪肝患者作对照。结果 2型糖尿病并脂肪肝组较2型糖尿病无脂肪肝组比较,BMI、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、FINS均升高,高密度脂蛋白(HDL)、ISI降低。结论 2型糖尿病并脂肪肝患者存在明显脂代谢紊乱、胰岛素抵抗及超重。对2型糖尿病尽可能防止高胰岛素血症,控制血糖,维持正常脂质代谢,减少IR,对预防和减少2型糖尿病脂肪肝的发生具有重要意义。 相似文献
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抵抗素与2型糖尿病合并冠心病患者血管内皮功能和胰岛素抵抗的相关性研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的探讨抵抗素(resistin)与2型糖尿病(DM)合并冠心病患者血清内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、胰岛素抵抗(IE)的相关性及其在糖尿病合并冠心病发生发展中的作用。方法糖尿病患者组120例[其中单纯糖尿病60例(DM组),合并冠心病60例(DC组)]和正常组60例,采用酶联免疫吸附法(ELISA)、硝酸还原酶法、酶比色法测定3组血清空腹胰岛素、resistin、ET-1、NO、NOS水平。用空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素的数值计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果DM血清resis,tin、ET-1、HOMA.IR显著高于正常组(P〈0.05),而NO、NOS显著低于正常组(P〈0.05),且并发冠心病患者血清resistin、ET.1、HOMA-IR显著高于DM组(P〈0.05),NO、NOS显著低于DM组(P〈0.05)。相关性分析显示,升高的resistin与ET-1、HOMA-IR呈正相关(P〈0.05),与NO、NOS呈负相关(P〈0.05)。结论血清resistin、ET-1、NO、NOS水平与糖尿病病情发展存在相关性。对以上指标的测定有利于监测糖尿病病情发展,并对预防其并发症具有重要临床意义。 相似文献
11.
细胞因子与2型糖尿病胰岛素抵抗的相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究2型糖尿病及胰岛素抵抗患者白细胞介素6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子仪(TNF—α)及C反应蛋白(CRP)的变化,分析细胞因子与糖尿病及胰岛素抵抗的相关性。方法125例2型糖尿病患者其中胰岛素抵抗者80例为胰岛素抵抗组,非胰岛素抵抗者45例为非胰岛素抵抗组,40例健康体检者为对照组,采用酶联免疫吸附法测定3组的IL-6、IL-8、TNF-α,并同时测定空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素及空腹C肽水平,分析各指标与细胞因子的相关性。结果与正常对照组比较;2型糖尿病组血清细胞因子的含量均明显增高(P〈0.05);胰岛素抵抗组的IL-6、TNF-α、CRP分别为(91.09±22.25)ng/L、(69.51±32.37)ng/L、(0.75±0.11)ng/L与非胰岛素抵抗组[分别为(77.09±22.20)ng/L、(54.87±13.23)ng/L、(0.43±0.09)ng/L]比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论2型糖尿病患者存在着细胞因子的过度激活,并与胰岛素抵抗密切相关,细胞因子在2型糖尿病及胰岛素抵抗的发生发展中起着重要的作用。 相似文献
12.
脂糖舒对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察脂糖舒(ZTS)对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的改善作用。方法 分别对2型糖尿病胰岛素抗性模型两组大鼠灌服不同剂量的ZTS(每日1次),连续9周,同时以健康大鼠(正常对照组)、二甲双胍和格列齐特作对照,进行糖耐量试验,测定血浆葡萄糖(Glu)、胰岛素(Ins)、甘油三脂(TG)、游离脂肪酸(NEFA)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—c)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL—c)含量并称体重和脂肪组织重量,计算胰岛素抵抗指数(IRI)。结果 脂糖舒抑制病鼠体重和脂肪组织重量增长以及降糖降脂(TG、NEFA及LDL)和降IRI作用优于格列齐特(P<0.01)。与二甲双胍比较,脂糖舒降NEFA作用较强(P<0.05),降IRI作用与二甲双胍相当(P>0.05),且脂糖舒降IRI作用呈剂量依赖关系。结论 脂糖舒明显改善2型糖尿病的胰岛素抗性。 相似文献
13.
目的分析加用格列美脲治疗单用胰岛素效果不佳2型糖尿病患者的临床效果。方法取昆山市第二人民医院收治的单用胰岛素治疗效果不佳的2型糖尿病患者作为研究对象,分别给予格列呲嗪控释片、格列美脲进行治疗,比较两组患者接受治疗后的FBG、PBG、HbAlc水平、胰岛素用量及低血糖发生率等情况差异。结果观察组患者接受治疗后1月及3月的各项糖尿病指标均明显优于对照组患者(P〈0.05);接受治疗后1月,观察组与对照组患者的胰岛素用量无明显差异,观察组患者的低血糖发生率明显低于对照组患者(P〈0.05);接受治疗后3月,观察组患者的胰岛素用量明显少于对照组患者(P〈0.05),低血糖发生率明显低于对照组患者(P〈0.05)。结论格列美脲可以有效改善患者对于胰岛素的抵抗,优化其血糖水平,同时避免低血糖的发生。 相似文献
14.
目的:观察依托咪酯、丙泊酚对2型糖尿病(T2DM)兔胰岛素抵抗(IR)的影响。方法:18只造模成功的T2DM兔随机分成3组(n=6):对照组(C组)、依托咪酯组(E组)、19/6丙泊酚组(P组)。C组输注0.9%氯化钠,P组输注1%丙泊酚,E组输注依托咪酯。分别在给药开始前(T1)、给药2h(T2)、4h(T3)、6h(T4)后及给药结束后24h(T5)抽耳缘静脉血检测空腹血糖(BG)、空腹血浆胰岛素(IN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-a)、皮质醇(Cor)含量,并用HOMA—IR公式计算胰岛素抵抗指数(IRI)=(BG×IN)/Z2.5。结果:与C组比较,E组与P组均能明显降低血清BG浓度(P〈0.05),且E组的作用更强更持久。E组与P组均能不同程度降低血清TNF-a浓度,二者间无统计学差异(P〉0.05)。与C组比较,E组与P组在不同的时点明显降低血清IN浓度(P〈0.05)。与C组比较,E组与P组均能明显降低血清Cor浓度(P〈0.05),且E组的作用更强更持久。结论:依托咪酯、丙泊酚均能使T2DM兔的胰岛素抵抗降低而提高胰岛素敏感性,依托咪酯较丙泊酚具有更持久的作用时间。依托咪酯、丙泊酚对胰岛素抵抗产生影响可能与二者抑制机体内在及外在的应激反应有关。 相似文献
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胰高血糖素与2型糖尿病病人胰岛素抵抗关系研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨胰高血糖素 (Glu)与 2型糖尿病 (DM)病人胰岛素抵抗 (IR)的关系。方法 对 1 0 0例 2型DM病人分别检测空腹及 75g葡萄糖粉负荷 2h血糖 (BG)、胰岛素 (Ins)、C肽、Glu。并以空腹血糖 /空腹胰岛素 (G/I) <6作为IR指标。将G/I<6 ,G/I≥ 6两组的Glu进行统计学的比较。结果 G/I <6组较G/I≥ 6组Glu空腹及糖负荷后均明显升高 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 )。结论 Glu可能参与了 2型糖尿病IR的形成 相似文献
16.
谢乃强 《国际医药卫生导报》2010,16(7):812-814
目的探讨影响2型糖尿病患者胰岛素用及其影响因素。方法回顾分析96例住院2型糖尿病记录患者的性别、年龄、身高、体重、病程、达标时胰岛素用量等,测定糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Ins)、餐后2小时Ins、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆同醇(LDL—c)水平等指标。结果2型糖尿病胰岛素治疗用量达标时与体重、空腹Ins、空腹血糖、TG、病程有关,五个变量的标准回归系数分别为0.668、0.443、0.405、0.306、0.160,P值分别为0.000、0.000、0.001、0.006、0.020。结论体重、空腹Ins、空腹血糖、TG、病程者将影响2型糖尿病患者胰岛素用量。 相似文献
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甘精胰岛素联合格列美脲片治疗2型糖尿病的疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨甘精胰岛素联用格列美脲片治疗磺脲类药物继发性失效的2型糖尿病患者的疗效及安全性。方法60例口服磺脲类降糖药血糖控制不理想的2型糖尿病患者随机分为甘精胰岛素治疗组(GL组)和中性鱼精蛋白锌胰岛素(NPH)组,予睡前皮下注射胰岛素联合口服格列美脲治疗12周,观察12周前后空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹C肽、餐后C肽的变化。结果GL组治疗后FPG(6.3±1.41mmol/L,2hPG(8.7±1.4)mmol/L,HbAlc(6.7±0.6)%;NPH组治疗后FPG(6.4±1.0)mmol/L,2hPG(8.8±1.2)mmol/L,HbAlc(6.6±0.7)%,较治疗前差异有极显著性(P〈0.01);但GL组的低血糖事件明显少于NPH组(P〈0.05),且GL组治疗后C肽水平明显升高。结论甘精胰岛素联用格列美脲片治疗2型糖尿病的方案安全有效,简便易行,能减少低血糖事件的发生,且可能改善胰岛功能。 相似文献