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相似文献
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1.
目的:观察核转录因子κB(NF-κB)在SjOgren综合征(SS)涎腺组织中的表达,探讨NF-κB在SS发病过程中的调控作用。方法:采用免疫组化法检测20例SS患者和8例正常唇腺组织中NF-κB的表达情况。结果:(1)SS组唇腺组织中 NF-κB阳性表达水平显著高于对照组,有显著差异(P<0.05)。(2)SS组唇腺组织中NF-κB表达水平与浸润的淋巴细胞灶数/4 mm2呈正相关。结论:NF-κB参与调控SS的发病过程。  相似文献   

2.
目的;观察核转录因子出(NF-kB)在SjOgren综合征(SS)涎腺组织中的表达,探讨NF-kB在SS发病过程中的调控作用。方法:采用免疫组化法检测20例ss患者和8倒正常唇腺组织中NF-kB的表达情况。结果:(1)SS组唇腺组织中NF-kB阳性表达水平显著高于时照组,有显著差异(P〈0.05)。(2)SS组唇腺组织中NF-kB表达水平与浸润的淋巴细胞灶数/41mm^2呈正相关。结论;NF-kB参与调控SS的发病过程。  相似文献   

3.
目的:探讨核因子-κB(NF-κB)、环氧合酶-2(COX-2)基因mRNA在大肠癌组织中的表达及与临床病理参数的关系.方法:采用SYBR Green Ⅰ实时定量RT-PCR技术检测58例手术切除的大肠癌及相应癌旁正常组织中NF-κB和COX-2 mRNA的表达.结果:NF-KB、COX-2 mRNA在大肠癌组织中的阳性表达率显著高于相应癌旁正常组织(P<0.01),且NF-κB、COX-2 mRNA在大肠癌组织表达量亦显著高于癌旁正常组(P<0.05).大肠癌浸润组织越深,NF-κB和COX-2 mRNA相对表达水平越高,且NF-κB mRNA的表达与大肠癌淋巴结转移有关.NF-κB与COX-2 mRNA表达呈正相关(r=0.417,P=0.001).结论:大肠癌组织中NF-κB和COX-2 mRNA高表达,两基因间表达水平呈正相关,且与大肠癌浸润程度、淋巴结转移有关.  相似文献   

4.
目的探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织中Bcl-2、核因子κB(NF-κB)、C-myc蛋白表达及其临床意义。方法选取67例DLBCL患者淋巴瘤组织作为观察组,选取同期21例淋巴结反应性增生(RH)患者淋巴结组织作为对照组,采用免疫组织化学(S-P)方法检测组织中Bcl-2、NF-κB、C-myc蛋白表达水平,分析三者与DLBCL临床病理特征之间的关系。结果Bcl-2、NF-κB、C-myc蛋白在DLBCL组织中的阳性表达率分别为58.21%、62.69%、77.61%,在RH组织中的阳性表达率分别为0.00%、19.05%、23.81%,差异均有统计学意义(P0.05)。Bcl-2蛋白表达与DLBCL患者年龄、性别、发病部位、血清乳酸脱氢酶(LDH)水平及结外部位等无显著相关性(P0.05),与患者临床分期、IPI分级显著相关(P0.05);NF-κB蛋白表达与DLBCL患者年龄、性别无显著相关性(P0.05),与患者发病部位、临床分期、IPI分级以及血清LDH水平显著相关(P0.05);C-myc蛋白表达与DLBCL患者年龄、性别、发病部位、血清LDH水平以及结外部位等无显著相关性(P0.05),与患者临床分期、IPI分级显著相关(P0.05)。Bcl-2与NF-κB在DLBCL组织中表达呈较强正相关(r=0.671,P0.05),而与C-myc无相关性(P0.05),NF-κB与C-myc在DLBCL组织中表达呈较弱正相关(r=0.293,P0.05)。结论 Bcl-2、NF-κB、C-myc表达与DLBCL临床分期、IPI分级密切相关,三者可作为评价DLBCL预后的参考指标。  相似文献   

5.
目的:探讨核转录因子NF-κB和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在不同病程尖锐湿疣(CA)中的表达情况及其临床意义.方法:将确诊的尖锐湿疣患者40例分为短病程组20例、长病程组20例,同时以20例正常人包皮组织为对照组,用RT-PCR和Western Blot的方法分别检测不同病程CA以及正常皮肤组织中的核转录因子NF-κB和VEGF的mRNA及蛋白表达.结果:(1)短病程组CA疣体中NBκB mRNA、YEGFmRNA的表达水平分别为1.16±0.17、1.01±0.11,长病程组中NF-κB mRNA、VEGF mRNA的表达水平分别为0.75±0.10、1.11±0.10,均明显高于对照组的0.47±0.11和0.61±0.12(均P<0.05);同时短病程组CA疣体中NF-κB mRNA、VEGF mRNA的表达水平与长病程组比较差异有显著性(P<0.05).(2)短病程组CA疣体中NF-κB蛋白、VEGF蛋白表达水平分别为0.78±0.12、0.81±0.12,长病程组中NF-κB蛋白、VEGF蛋白表达水平分别为0.66±0.11、0.91±0.11,显著高于对照组的0.31±0.08和0.29±0.09(均P<0.05).NF-κB蛋白以短病程组表达最高,且短病程组与长病程组比较差异有显著性(P<0.05).结论:核转录因子NF-κB和血管内皮生长因子在尖锐湿疣疣体中高表达并与病程相关,可能共同参与了CA的发病以及转归.  相似文献   

6.
目的通过检测胎膜组织中核转录因子(NF-κB)和环氧化酶-2(COX-2)蛋白的表达,分析其在胎膜早破(PROM)发病中的作用及相关性。方法采用HE染色镜检胎膜病理切片,将病例分为非绒毛膜羊膜炎组和绒毛膜羊膜炎组;采用免疫组化SP法检测32例PROM和20例正常孕妇胎膜组织中NF-κB和COX-2的表达。结果所有PROM胎膜标本,正常组胎膜感染占10.00%,绒毛膜羊膜炎者占46.88%;3组PROM组孕妇胎膜组织中NF-κB、COX-2表达明显高于对照组孕妇(P〈0.05);绒毛膜羊膜炎孕妇组胎膜NF-κB、COX-2表达明显高于非绒毛膜羊膜炎孕妇组(P〈0.05);在PROM胎膜组织中NF-κB/p65阳性表达与COX-2阳性表达成明显正相关关系(P〈0.01)。结论 NF-κB、COX-2参与了PROM的发生过程。COX-2基因的表达可能受NF-κB的调控。NF-κB活化与PROM发生关系密切。  相似文献   

7.
目的探讨核因子-κB(NF-κB)和环氧合酶2(Cox-2)在大肠癌中的表达及其与微血管密度(MVD)之间的关系。方法应用免疫组化SP法检测72例大肠癌组织NF-κB、Cox-2和MYD的阳性表达。结果大肠癌组织的NF-κB和Cox-2的阳性表达率明显高于正常结肠黏膜。大肠癌组织NF-κB的阳性表达和肿瘤淋巴结转移、肝转移以及Dukcs分期密切相关。Cox-2的阳性表达和大肠癌的局部浸润深度、淋巴结和肝转移以及Dukes分期均具有显著相关性。NF-κB阳性表达的大肠癌组织中Cox-2的阳性表达率明显高于NF-κB表达阴性者。NF-κB阳性表达组或Cox-2阳性表达组大肠癌MVD数量显著高于NF-κB阴性表达组或Cox-2阴性表达组。结论NF-κB和Cox-2参与了大肠癌的发生、浸润和转移。它们在大肠癌的血管形成中起重要作用。  相似文献   

8.
目的:检测Toll样受体-9(TLR9)与核因子а-kB(N-κB)在非小细胞肺癌(non-small cell lungcancer,NSCLC)组织和正常肺组织中的表达情况,探讨其临床意义.方法:采用免疫组化方法检测TLR9与NF-κB在49例NSCLC组织和20例癌旁正常肺组织中的表达.分析TLR9和NF-κB与NSCLC病理分级、临床分期、淋巴结转移等的相关性以及TLR9和NF-κB之间的相关性.结果:TLR9和NF-κB在NSCLC组织中的表达阳性率分别为85.7%和69.4%,均显著高于正常肺组织中的20%和10%(P<0.05).TLR9和N-kB的表达呈正相关(P<0.05).同时还发现NF-κB在腺癌中的表达明显高于鳞癌(P<0.05).结论:TLR9与NF-κB可能在NSCLC的发生、发展过程中起重要作用.  相似文献   

9.
目的探讨前列腺癌组织中的miR-21、核因子κB(NF-κB)中的表达水平变化及其临床意义。方法回顾性收集120例前列腺癌组织及40例前列腺增生组织,收治时间2016年1月至2017年3月。采用免疫组化技术检测两组标本中的miR-21、NF-κB蛋白表达水平,并探讨二者与前列腺癌患者的临床病理学关系。结果前列腺癌组组织中miR-21、NF-κB蛋白阳性表达率分别为71.67%、62.50%,明显高于前列腺增生组组织中的的miR-21、NF-κB蛋白阳性表达率20.00%、15.00%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05);前列腺癌组织中miR-21蛋白阳性表达于患者的Gleason评分、淋巴结转移、临床分期具有显著的相关性(P0.05);前列腺癌组织中NF-κB蛋白阳性表达于患者的淋巴结转移、临床分期具有显著的相关性(P0.05)。结论前列腺癌组织中miR-21、NF-κB蛋白阳性表达率增高,并且与肿瘤的进展密切相关。  相似文献   

10.
目的通过检测胎膜组织中NF-κB和MMP-9蛋白的表达,分析其在胎膜早破(PROM)发病中的作用及相关性。方法①胎膜病理切片HE染色镜检,将病例分为绒毛膜羊膜炎组和非绒毛膜羊膜炎组;②采用免疫组化SP法检测32例PROM和20例正常孕妇胎膜组织中NF-κB和MMP-9的表达。结果①所有PROM胎膜标本,诊断为绒毛膜羊膜炎者占46.88%,正常组胎膜感染占10.00%。②PROM组胎膜组织中NF-κB、MMP-9表达明显高于对照组孕妇(P<0.05);绒毛膜羊膜炎组胎膜NF-κB、MMP-9表达明显高于非绒毛膜羊膜炎组(P<0.05);胎膜中MMP-9阳性表达与NF-κBP65亚单位阳性表达采用线性相关分析成明显正相关关系(P<0.01)。结论NF-κB、MMP-9均参与了PROM的发病。MMP-9基因的表达受多功能核转录因子κB的调控。NF-κB活化可能是PROM发生的关键点。  相似文献   

11.
乳腺癌组织中核转录因子-κB的表达及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究核转录基因-κB(NF-κB)在乳腺癌中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组化(SP)法测定148例原发乳腺癌组织中NF-κB的表达情况.结果:NF-κB阳性表达率是73.0%(108/148),NF-κB的阳性表达率在不同临床分期差异无显著性(P>0.05).NF-κB在腋淋巴结转移组阳性率81.7%(85/104)高于腋淋巴结无转移组52.2%(23/44)(P<0.01).ER、PR阳性者NF-κB阳性表达率低于阴性者(P<0.01).结论:NF-κB在乳腺癌组织中异常表达,可能在乳腺癌的发生、发展中起一定作用.  相似文献   

12.
目的 比较不同尿白蛋白水平2型糖尿病患者外周血单核细胞核因子-κB (NF-κB)表达水平,来探讨NF-κB在糖尿病肾病发生、发展中的意义.方法 选择健康体检者(对照组)20例,2型糖尿病患者50例,依其24小时尿白蛋白排泄率(UAER)分3组:①正常白蛋白尿组(A组=25例),UAER<20 μg/min;②微量白蛋白尿组(B组=15例),20 μg/min≤UAER<200 μg/min;③大量白蛋白尿组(C组=10例),UAER>200 μg/min.采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测所有入选者外周血单核细胞的NF-κB水平.结果 与对照组相比,T2DM组NF-κB的表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01);T2DM组内,与A组比较,B组NF-κB的表达水平明显升高(P<0.05),C组水平进一步升高(P<0.05);与B组比较,C组水平也增高(P<0.05).相关分析显示:NF-κB表达水平分别与尿白蛋白排泄率、血肌酐、病程和糖化血红蛋白呈显著正相关(r=0.715,r=0.701,r=0.514,P均<0.01;r=0.308,P<0.05).结论 NF-κB表达水平的增加可能参与了糖尿病肾病发生发展.  相似文献   

13.
背景:NF-κB信号通路在细胞生长分化、炎症反应、肿瘤生长等过程中发挥重要的调节作用,也参与成肌细胞分化的调控。目的:分析NF-κB信号通路在应力介导的C2C12成肌细胞分化中的作用及其作用机制。方法:成功构建大鼠C2C12成肌细胞体外培养-力学刺激模型,采用多通道细胞牵张应力加载系统,以0.5Hz的加载频率和10%的细胞拉伸变形幅度对细胞进行拉伸培养2,6,12,24h。结果与结论:①C2C12成肌细胞在周期性机械拉伸力作用下,NF-κB信号通路被激活。当细胞受到应力刺激6h后,胞核NF-κBp65亚基蛋白表达水平开始增强,24h内NF-κBp65亚基蛋白表达水平达到峰值。加力12,24h组与未加力对照组之间差异有显著性意义(P<0.05)。②IκBα蛋白表达水平在加力6h后表达显著下降,24h内IκBα蛋白表达水平减弱达到最低。加力12,24h组与未加力对照组之间差异有显著性意义(P<0.05)。③周期性张应力促进C2C12成肌细胞分化过程中Myogenin的表达,加入NF-κB信号通路特异性抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(20μmol/L)后再加力,Myogenin的表达明显降低。以上结果提示:①NF-κB信号通路可能参与应力介导的C2C12成肌细胞分化的调控过程。②当细胞受到应力刺激时,胞质IκBα发生磷酸化并降解。③NF-κB信号通路在应力介导的C2C12成肌细胞分化过程中发挥重要作用,但不是这一调控过程的惟一通路。  相似文献   

14.
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者外周血单核细胞趋化蛋白-1(McP-1)和单核细胞中核因子-κB(NF-κB)水平的表达及与糖尿病视网膜病变(DR)的关系.方法 52例T2DM患者根据眼底检查结果 分为无视网膜病变组(B组,n=36)和有视网膜病变组(C组,n=16).采用流式细胞仪计数法分析外周血单核细胞MCP-1和NF-κB水平并与健康查体者(A组,20例)进行比较.结果 (1)与A组比较,B组和c组外周血单核细胞MCP-1和NF-κB水平均显著增高(均P<0.01);与B组比较,C组外周血单核细胞MCP-1和NF-κB水平进一步明显增高(均P<0.01).(2)相关性分析:单核细胞NF-κB表达与MCP-1表达呈显著正相关(r=0.949,P<0.01);单核细胞NF-κB与HbA1c、TG、尿酸(UA)、尿白蛋白排泄率(UAER)均呈正相关(r值分别为0.533、0.305、0.295、0.682,均P<0.05).结论 T2DM患者外周血单核细胞上MCP-1和单核细胞中NF-κB水平表达增强,尤其是DR患者,提示MCP-1和NF-κB可能参与DR的发生发展.  相似文献   

15.
NF-κB mRNA在急性髓系白血病中的表达   总被引:1,自引:1,他引:0  
本研究目的旨在应用实时定量PCR技术(qPCR)检测急性髓系白血病(AML)患者NF-κB mRNA的表达,以揭示NF-κB在AML发病中的作用。收集60例初诊AML患者的新鲜骨髓,用TRIzoL一步法提取总RNA,合成cDNA,以GAPDH为内参照进行荧光定量检测NF-κB mRNA的表达;在实验中选择12例正常人作为对照。结果表明,NF-κB mRNA在AML患者中的表达高于正常人,差异显著(p0.05)。M4,M5亚型的NF-κB mRNA表达高于M1,M2,M3亚型组。结论:NF-κB在AML中表达升高,其表达上调在AML的发病中可能起了重要作用。  相似文献   

16.
目的 探讨核因子-κB(NF-κB)及单核细胞化学趋化蛋白-1(MCP-1)在支气管哮喘患者外周血中的表达,并观察用沙美特罗替卡松、布地奈德加沙丁胺醇治疗时其的影响.方法 81例哮喘患者随机分为沙美特罗替卡松组(41例)和布地奈德加沙丁胺醇组(40例),另以健康人45例为对照组;用ELISA法测定各组外周血单个核细胞(PBMC)中NF-κB活性和MCP-1水平.结果 ①沙美特罗替卡松治疗组PBMC中NF-κB活性[(1.32±0.36)ng/L]及MCP-1水平[(66.89±5.62)ng/L]和布地奈德加沙丁胺醇治疗组PB-MC中NF-κB活性[(1.70±0.39)ng/L]及MCP-1水平[(73.35±7.52)ng/L]明显高于正常对照组[(0.89±0.34)ng/L及(58.63±8.24)ng/L,P均<0.001];②沙美特罗替卡松治疗组PBMC中NF-κB活性和MCP-1水平明显低于布地奈德加沙丁胺醇治疗组(P均<0.001).结论 NF-κB基因及其调控蛋白MCP-1参与了哮喘的发病过程,激素和β2受体激动刺联用治疗后可延缓哮喘的发病.  相似文献   

17.
目的 建立检测大鼠小肠组织NF-κB及IκB-α mRNA表达水平的SYBR Green 实时定量(real time)PCR实验技术,观察海水浸泡伤大鼠小肠组织NF-κB及IκB-α mRNA表达水平的动态变化.方法 Wistar大鼠63只,随机分为三组:空白对照组(C组,n=7),创伤组(W组,分为12、24、48、72 h四组,每组n=7),创伤+海水浸泡组(W+S组,分为12、24、48、72 h四组,每组n=7).W组采用腹部开放伤模型,W+S组在腹部开放伤的基础上海水浸泡1 h.采用real-time PCR方法测定三组实验动物小肠组织NF-κB及IκB-α mRNA表达量并进行统计分析和组间比较.结果 与W组相比,W+S组大鼠小肠组织NF-κB mRNA在72 h后出现显著表达水平上调(P<0.01),W组和W+S组大鼠小肠组织IκB-α mRNA在48 h后都出现显著表达水平上调,但W+S组在72 h IκB-α mRNA表达上调更为显著(P<0.01).结论 在海水浸泡伤的后期(>72 h),NF-κB mRNA表达明显上调,促进NF-κB蛋白水平的合成,从而进一步放大NF-κB信号转导途径,诱导炎症反应.同时, IκB-α mRNA表达水平的也明显上调,促使IκB-α蛋白表达增加,以尽量下调细胞核中NF-κB的活性.  相似文献   

18.
目的探讨外周血单个核细胞(PBMC)核因子-κB(NF-κB)、糖皮质激素受体(GR)的表达与新疆维吾尔族2型糖尿病(T2DM)的关系。方法初步诊断为T2DM的维吾尔族患者142例(糖尿病组),采用Western-blot法检测外周血PBMC NF-κB和GR蛋白表达水平的变化,并选取140例健康体检者作为对照组。结果糖尿病组NF-κB表达水平高于对照组,GR表达水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NF-κB和GR表达相互拮抗,在糖尿病发病中起着重要作用。  相似文献   

19.
目的 研究细胞核因子(NF)-κBp50及基质金属蛋白酶(MMP-9)在乳腺癌发生、发展、转移扩散中的作用及其与乳腺癌临床病理特征的关系.方法 收集我院152例乳腺组织标本(包括乳腺癌、乳腺增生、癌旁乳腺组织),应用免疫组织化学Elivision法检测乳腺癌92例(乳腺癌组)、乳腺增生组织30例(乳腺增生组)、癌旁乳腺组织30例(癌旁组)中NF-κBp50及MMP-9蛋白的表达情况.结果 NF-κBp50、MMP-9蛋白在乳腺癌组明显高于癌旁组和乳腺增生组,其上调程度随着乳腺癌分化程度的降低、TNM分期的增加、淋巴结转移的出现及瘤块增大而逐渐增高.低分化组表达较高、中分化组显著升高.二者的表达随肿瘤体积的增大而增大,在直径≤2 cm乳腺癌中的表达明显低于直径>2 cm乳腺癌中的表达.结论 NF-κB、MMP-9在乳腺癌组织中表达上调,二者相关性好,与乳腺癌的分化程度、TNM分期、淋巴结转移的出现及瘤块的大小有关.NF-κB、MMP-9可能通过相互调控参与乳腺癌的侵袭转移.  相似文献   

20.
张丽英  梦雅平 《实用医学杂志》2012,28(15):2543-2545
目的:研究核转录因子-κB (NF-κB)和结缔组织生长因子(CTGF)在人类IgA肾病肾组织中的表达,进一步了解二者与IgA肾病临床病理的关系,并探讨二者在IgA肾病进展中的可能的作用机制.方法:根据IgA肾病病理半定量评分系统中8个病理指标评分标准,将IgA肾病组按照病变程度赋予分值,采用SP免疫组化方法检测正常对照组和IgA肾病组肾组织中NF-κB和CTGF的表达,探讨二者与IgA肾病临床病理的关系.结果:(1)IgA肾病组肾组织中NF-κB及CTGF表达量均较正常对照组增强(P<0.05),且IgA肾病组肾组织中NF-κB与CTGF表达量之间具有正相关性(P<0.05).(2)IgA肾病肾组织中NF-κB及CTGF表达量与dGAI、MsHI、MsMI、GCI、infI、TCI等6个病理指标正相关(P<0.05),与endoI、VCI无相关性(P>0.05).(3) IgA肾病肾组织中NF-κB及CTGF表达量与患者的蛋白尿水平正相关,与肌酐清除率水平负相关(P<0.05),而与血尿水平无相关性(P>0.05).结论:NF-κB和CTGF促进IgA肾病肾小球硬化和肾间质纤维化,并与其蛋白尿及肾功能恶化有关,二者可能相互作用,共同调节IgA肾病的发生和发展,并可作为评价IgA肾病病情进展及预后的重要因子.  相似文献   

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