运动训练对脑梗死大鼠梗死边缘区神经细胞自噬及凋亡的影响

目的:研究运动训练对脑梗死急性期大鼠神经功能恢复及梗死边缘区皮质神经细胞自噬及凋亡的影响。方法:建立大脑中动脉闭塞再灌注模型,并分成运动训练组、对照组和假手术组。运动训练组大鼠给予运动训练;对照组与假手术组则不予以任何针对性训练。造模术后第3、7、14d采用改良神经损伤程度评分(mNSS)对各组大鼠进行功能评估,同时以尼氏染色法测量脑梗死体积,免疫荧光方法观察梗死边缘区皮质自噬标志物LC3-Ⅱ及凋亡标志物TUNEL的表达情况。结果:造模术后14d运动训练组大鼠mNSS及脑梗死体积均优于对照组,差别具有显著性意义(P0.05)。运动训练组大鼠梗死边缘区皮质LC3-Ⅱ阳性细胞数在造模后14d少于对照组(P0.05)。相关性分析结果显示LC3-Ⅱ阳性细胞数与mNSS(r=0.901,P0.001)及梗死体积(r=0.832,P0.001)成正相关。TUNEL阳性细胞数在造模后7、14d均少于对照组(P0.001),且44.6%的LC3-Ⅱ与TUNEL存在共定位。结论:运动训练能够促进脑梗死急性期大鼠神经功能恢复,其机制可能与其减少梗死边缘区神经细胞自噬及凋亡有关。     

超早期和早期运动训练对脑梗死大鼠神经功能恢复的影响及机制

目的:探讨超早期和早期运动训练对脑梗死急性期大鼠神经功能恢复的影响及梗死边缘区皮质神经细胞坏死及凋亡在其中的作用。方法:将成年雄性SD大鼠104只,采用改良Zea-Longa线栓法制作左侧大脑中动脉阻塞再灌注模型,随机分为5组:超早期训练组(31只)、早期训练组(22只)、超早期对照组(23只)、早期对照组(23只)、假手术组(5只)。训练组大鼠分别于术后24h、48h开始每天予以跑笼运动训练;对照组和假手术组大鼠置于普通笼内饲养,不予以任何针对性训练。各组大鼠在造模术后24h、运动训练前和运动训练第14d分别进行神经功能评分。训练3d后检测脑组织含水量,训练14d后检测梗死体积并采用尼氏染色、TUNEL法分别观察脑皮质梗死边缘区细胞坏死、凋亡的情况。结果:随机分组后,超早期训练组的死亡率高于早期训练组的死亡率(41.94%vs 18.18%)。训练第14d,早期训练组的mNSS评分均明显优于其对照组(P0.05);早期组(训练组-对照组)mNSS评分差值与超早期组mNSS评分差值之间比较有显著性差异(P0.05)。训练3d后,超早期训练组的脑组织含水量较其对照组明显增加(P0.05);早期训练组的脑组织含水量较其对照组无明显差异(P0.05)。训练14d后,超早期训练组的脑梗死体积与其对照组比较无明显差异(P0.05);早期训练组的脑梗死体积均明显小于其对照组(P0.05);各训练组与相应的对照组梗死体积的比值示早期组小于超早期组(P0.05)。超早期训练组梗死边缘区的神经细胞数量、TUNEL阳性细胞数与其对照组相比无明显差异(P0.05);早期训练组梗死边缘区的神经细胞数量明显多于其对照组(P0.05),TUNEL阳性细胞数较其对照组明显减少(P0.05)。结论:早期运动训练与超早期运动训练相比,可以显著改善急性脑梗死大鼠的神经功能,其机制可能与减少梗死边缘区神经细胞的坏死与凋亡有关。     

运动训练对实验性脑出血大鼠血肿周围组织细胞凋亡及海马CA1区超微结构的影响

目的观察运动训练后血肿周围组织细胞凋亡情况和组织学改变，以及海马CA1区超微结构方面的表现，以研究运动对出血性脑损伤细胞凋亡的影响及其改善神经功能的机制。 方法88只SD大鼠被随机分为3组，实验组（40只，出血并运动）、对照组（40只，出血不运动）和假手术组（8只，无出血，不运动），前两组又分为术后24 h、7 d、14 d、21 d、28 d等5个时相点，每个时相点取5只用于TUNEL检测及光镜观察，3只用于电镜观察。 结果实验组和对照组血肿周围、大脑皮质、海马等脑组织在ICH后24h出现典型的细胞凋亡特征（电镜及TUNEL染色），实验组不同时相点凋亡细胞数明显较对照组和假手术组减少（P<0.05），而血管增生却较对照组和假手术组更明显（光镜）。 结论运动训练可以通过抑制脑出血后血肿周围及海马区的神经细胞凋亡，增加血管再生，从而改善神经功能。     

运动训练对脊髓损伤大鼠运动及神经功能恢复的影响

目的探讨不同运动训练时程对大鼠脊髓损伤后运动、神经功能恢复的影响。 方法Sprague Dawley大鼠95只,分为模型组（未给予运动训练）、实验组（根据训练时程分为训练1周、2周、3周、4周组）和假手术组（切除椎板暴露脊髓,但不造成脊髓损伤）。采用改良Allen撞击法制作胸髓（T10）不完全损伤模型。运动方式采用重量支撑平板步行训练,在不同时间点采用斜板试验、改良Tarlov评分、Basso Beattie Bresnahan（BBB）评分、脊髓体感诱发电位进行运动及神经功能评定。 结果①运动功能：大鼠运动训练1,2,3和4周后,运动功能均较模型组有明显提高（P<0.05）;②脊髓体感诱发电位：大鼠运动训练2,3和4周后,N1波峰潜伏期较模型组显著缩短（P<0.05）,且随训练时程增加而逐步缩短（P<0.05）。 结论部分重量支撑平板步行训练能有效改善不完全性脊髓损伤大鼠运动及神经功能,并且其改善作用与运动训练时程相关。     

运动训练联合地黄多糖对脑缺血再灌注大鼠神经功能的影响

目的 探讨运动训练联合地黄多糖对脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复的影响及其作用机制。 方法 选取SD大鼠60只,采用随机数字表法在60只大鼠中取10只大鼠作为假手术组,剩余50只均建立脑缺血再灌注损伤模型。将造模成功的50只大鼠采用随机数字表法分为模型组、运动训练组、地黄多糖10 mg组、地黄多糖20 mg组和地黄多糖40 mg组,每组10只大鼠。模型组、假手术组和运动训练组大鼠均每日喂服生理盐水,连续6周,运动训练组在此基础上增加为期6周的运动训练,地黄多糖10 mg组、地黄多糖20 mg组和地黄多糖40 mg组的运动方法同运动训练组,但将生理盐水替换为对应剂量的地黄多糖。干预6周后,评定6组大鼠神经功能缺损评分,并采用Morris水迷宫实验对6组大鼠进行学习和记忆能力评价,同时采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定6组大鼠血清中的白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,采用蛋白质定量(BCA)法测定蛋白含量,采用硝酸还原酶法检测NO含量,采用ELISA法检测SOD含量,采用硫代巴比妥酸(TBA)法检测MDA含量,采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测NF-κB通路中磷酸化p65（p-p65）、磷酸化核因子κB抑制蛋白α（p-IκBα）蛋白的表达。 结果 干预6周后,模型组、运动训练组和3个地黄多糖干预组（即地黄多糖10 mg组、地黄多糖20 mg组和地黄多糖40 mg组）的神经功能缺损评分较假手术组均显著升高（P＜0.05）。与模型组比较,运动训练组和3个地黄多糖干预组大鼠的神经功能缺损评分均显著降低（P＜0.05）。与运动训练组比较,3个地黄多糖干预组大鼠的神经功能缺损评分均显著降低（P＜0.05）。干预6周后,模型组的学习能力潜伏期显著高于假手术组的（60.32±10.02）s,记忆能力潜伏期亦显著低于假手术组的（P＜0.05）。运动训练组和3个地黄多糖干预组的学习能力潜伏期均显著低于模型组,记忆能力潜伏期均显著高于模型组（P＜0.05）。且3个地黄多糖干预组的学习能力潜伏期均显著低于运动训练组,记忆能力潜伏期均显著高于运动训练组（P＜0.05）。干预6周后,模型组大鼠血清中的IL-6、IL-1β、TNF-α水平均显著高于假手术组（P＜0.05）。与模型组比较,运动训练组和3个地黄多糖干预组大鼠血清中的IL-6、IL-1β、TNF-α水平均有不同程度的下降（P＜0.05）。3个地黄多糖干预组大鼠血清中的IL-6、IL-1β、TNF-α水平与运动训练组比较（P＜0.05）。干预6周后,模型组大鼠的脑组织SOD活性较假手术组显著降低,而其NO和MDA水平则显著升高（P＜0.05）。与模型组相比,运动训练组和3个地黄多糖干预组大鼠的脑组织SOD活性均显著升高,NO、MDA水平较模型组则显著降低（P＜0.05）。3个地黄多糖干预组大鼠的脑组织SOD活性显著高于运动训练组,其NO、MDA水平则显著低于运动训练组（P＜0.05）。干预6周后,与假手术组比较,模型组大鼠脑组织中的p-p65、p-IκBα蛋白水平显著增加（P＜0.05）;与模型组比较,运动训练组和3个地黄多糖干预组大鼠脑组织中的p-p65、p-IκBα蛋白水平均显著降低（P＜0.05）;3个地黄多糖干预组大鼠脑组织中的p-p65、p-IκBα蛋白水平较运动训练组均显著降低（P＜0.05）。 结论 运动训练联合地黄多糖可修复脑缺血再灌注大鼠的神经功能,提高大鼠的学习和记忆能力,其作用机制可能与运动训练联合地黄多糖可降低氧化应激反应、抑制NF-κB通路激活和减缓炎症的进展有关。     

预运动训练对高血压大鼠急性脑梗死后梗死周围区神经元存活及星形胶质细胞的影响

目的:探讨星形胶质细胞表达的胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)和脂钙蛋白2(lipocalin 2,LCN2)在预运动训练对高血压大鼠急性脑梗死后神经元存活中的作用.方法:采用自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR...     

运动训练对脑梗死大鼠功能恢复的影响

目的 探讨运动训练对脑梗死大鼠功能恢复的影响。方法 用Wistar大鼠制作大脑中动脉阻塞（MACO）模型，48h后随机分为训练组20只，对照组20只和假手术对照组10只，运动组每天被动跑笼40min，各组均单独饲养于小鼠笼中，分别于术后4，1，2，3和4周进行平衡，姿势反射和肌力评定。结果 训练组各项功能恢复均优于对照组（P＜0．05）。结论 运动训练后有助于脑梗死大鼠功能的恢复。     

超声对细胞增殖与凋亡的影响

由于超声对生物组织细胞特有的理化作用,使其研究前景广阔.不同超声条件在细胞水平的生物效应可表现出很大的差异,甚至截然不同的双重性.了解超声条件对细胞生长的影响,对利用超声促进组织修复、防止组织过度增生以及避免超声对组织的损伤有着十分重要的意义.本文就超声对细胞增殖与凋亡影响的研究进展作一综述.     

跑台训练联合抓小丸训练对脑梗死大鼠运动功能及神经功能的影响及机制分析

目的 探讨跑台训练联合抓小丸训练对脑梗死大鼠运动功能及神经功能的影响及机制分析。方法 选择SD雄性大鼠75只,按照随机数字表法分为对照组、模型组、跑台组、抓小丸组、跑台联合抓小丸组,每组15只大鼠。模型组、跑台组、抓小丸组、跑台联合抓小丸组大鼠建立脑梗死模型,对照组大鼠作为假手术组,对照组、模型组大鼠造模后未进行跑台训练联合抓小丸训练,跑台组进行跑台训练,抓小丸组给予抓小丸训练,联合组给予跑台联合抓小丸训练。分析5组大鼠造模2、3、5周时的抓取成功率、运动实验评分、网屏实验评分、神经功能评分、层粘连蛋白、内皮细胞屏障抗原蛋白阳性表达水平。结果 造模2、3、5周时,模型组的抓取成功率、脑缺血区的层粘连蛋白、内皮细胞屏障抗原蛋白阳性表达水平明显较对照组低,抓小丸组、跑台组、抓小丸联合组明显较模型组高,抓小丸联合组明显较抓小丸组、跑台组高,差异均有统计学意义(P<0.05),抓小丸组与跑台组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。造模2、3、5周时,模型组的运动功能评分、网屏实验评分、神经功能评分明显较对照组高,抓小丸组、跑台组、抓小丸联合组明显较模型组低,抓小丸联合组明显较抓小...     

强化运动训练对脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复及kalirin-7表达的影响

目的观察强化运动训练对脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复和脑内kalirin-7表达的影响,并探讨强化运动训练改善脑缺血再灌注大鼠神经功能的可能机制。 方法取雄性Wistar大鼠45只,采用线栓法制成左侧大脑中动脉缺血再灌注（MCAO）动物模型,按随机数字表法将45只大鼠分为模型组、普通训练组、强化训练组（每组各15只）,另取15只大鼠设为假手术组。模型组和假手术组大鼠不做运动训练;普通训练组大鼠和强化训练组分别进行普通运动训练和强化运动训练。于造模成功后第3、7、14天,普通训练组和强化训练组大鼠跑台训练结束后,采用Zausinger评分对4组大鼠进行神经功能缺损评定,然后采用western blotting法检测梗死灶及其周围皮质kalirin-7蛋白的表达,最后采用RT-PCR法检测梗死灶及其周围皮质kalirin-7 mRNA的表达。 结果3组大鼠造模后各时间点的Zausinger评分均低于假手术组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01);造模成功后第7、14天,强化训练组的Zausinger评分均高于普通训练组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.05)。3组大鼠造模后各时间点的梗死灶及其周围皮质kalirin-7蛋白表达量均低于假手术组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01);造模成功后第7、14天,普通训练组和强化训练组的梗死灶及其周围皮质kalirin-7蛋白表达量明显高于模型组同时间点(P<0.05),且强化训练组的梗死灶及其周围皮质kalirin-7蛋白表达量亦显著高于普通训练组同时间点(P<0.05)。3组大鼠造模后各时间点的梗死灶及其周围皮质kalirin-7 mRNA表达量均低于假手术组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01);造模成功后第14天,普通训练组和强化训练组的梗死灶及其周围皮质kalirin-7 mRNA表达量均高于模型组同时间点(P<0.05),且强化训练组的梗死灶及其周围皮质kalirin-7 mRNA表达量亦高于普通训练组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论强化运动训练可促进脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复,增加脑缺血再灌注损伤大鼠kalirin-7的表达,且效果均优于普通运动训练。     

运动训练对脑梗死大鼠运动功能及Nogo-A/NgR1/Rho-A表达的影响

目的:明确运动训练对脑梗死大鼠运动功能的改善及神经修复的影响,探讨轴突生长有关因子Nogo-A/NgR1/Rho-A通路在其中的作用机制.方法:采用电凝法建立肾血管性高血压大鼠的右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,随机分为3组:假手术组、运动训练组、对照组;各组分别在造模后7d、14d、28d和52d进行大鼠前肢抓握力评定,并取材进行尼氏染色观察形态学变化,Western blot检测Nogo-A、NgR、Rho-A蛋白表达.结果:梗死后7d、14d、28d及52d四个时间点,训练组较对照组大鼠抓握力改善(P＜0.05);梗死后7d开始,梗死周围皮质神经元逐渐减少,各时间点训练组较对照组存活神经元增多(P＜0.05);通过Western blot检测,运动训练7d和14d可降低Nogo-A的表达,运动训练7d、14d和28d可降低受体NgR的表达,运动训练14d和28d使下游信号分子Rho-A蛋白的表达减少,和对照组相比,差异均有显著性意义(P＜0.05).结论:运动训练可促进脑梗死大鼠肢体运动功能的改善,对受损的神经系统具有一定的保护作用,并通过下调Nogo-A/NgR/Rho-A蛋白水平减少其对神经轴突的抑制.     

运动训练对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮层NCAM mRNA表达的影响

目的:探讨运动训练对脑梗死大鼠梗死灶周围皮层NCAM mRNA表达的影响.方法:用Wistar大鼠制作大脑中动脉阻塞(MCAO)模型.48h后随机分为3组:运动训练组、手术对照组、假手术对照组.每组均单独饲养于小鼠笼中,运动组每天被动跑笼40min.在MCAO后7、14、21、28天用原位杂交的方法检测梗死灶周围皮层NCAM mRNA的表达.结果:梗死灶周围皮层NCAM mRNA表达明显增加(P＜0.01),运动训练组梗死灶周围皮层NCAM mRNA表达明显高于非训练组(P＜0.05).结论:脑缺血梗死可明显诱发NCAM mRNA的表达,运动训练可增加其表达.     

水中平衡训练对脑梗死患者平衡功能影响

目的:探讨水中平衡训练对脑梗死患者平衡功能的影响。方法:将55例脑梗死患者按随机数字表法分为治疗组(29例)和对照组(26例)。对照组采用仅限陆地的康复治疗,治疗组采用水中平衡训练联合陆地的康复治疗。每周5次,每次60min,共治疗6周。分别于治疗前、治疗6周后对2组患者采用Berg平衡量表测试、起立步行测试、2min步行测试和步态分析以评定患者的平衡能力和下肢步行功能。并分别测量两组患者于治疗前、治疗后尽最大努力进行患侧踝背伸动作时胫前肌的积分肌电值(iEMG)。结果:治疗前2组患者的各项评价指标评定差异无显著性意义(P0.05);治疗8周后,两组患者上述指标较治疗前均有所改善(P0.05),且与对照组相比,观察组的Berg平衡量表评分([45.10±9.30)分]、起立步行测试([27.17±6.69)秒]、2min步行测试([94.00±17.39)m],步态分析中健侧步长([39.34±15.46)cm]、患侧步长([38.38±12.58)cm]、步速([78.17±17.19)cm/s]、步宽([9.76±2.54)cm]、步频([80.31±19.29)步/min]和积分肌电值([61.31±12.80)μV·s]的改善程度较对照组显著(P0.05)。结论:水中平衡训练可改善脑梗死患者的平衡功能。     

早期康复训练对急性脑梗死患者肢体功能恢复的影响

目的探讨早期康复训练对急性脑梗死患者肢体功能恢复的影响。方法对30例急性脑梗死患者实施早期肢体功能康复训练,12周后,采用肢体痉挛状态量表(Ashworth)、运动功能状态积分量表(Fugl-Meye)对训练前后疗效进行测评。结果患者肢体功能恢复有效率为93.3%。结论早期康复训练可提高急性脑梗死患者肢体功能的恢复。     

有氧训练对早期脑梗死患者心血管及运动功能的影响

目的: 探讨有氧训练对早期脑梗死患者心血管及运动功能的影响。方法：早期脑梗死患者60例,随机分为观察组和对照组各30例,2组均给予对症常规药物治疗及康复训练,观察组在此基础上增加坐位下MOTOmed viva2踏车有氧训练。治疗前后评定2组患者心率、血压、血氧饱和度,阻力大小以及主观疲劳感,并检测患侧股四头肌肌力,患侧股四头肌、小腿三头肌、腘绳肌肌张力,以及下肢Fugl-Meyer运动功能评分（FMA）。结果：治疗4周后,2组血压、心率、血氧饱和度及患侧下肢股四头肌、小腿三头肌、腘绳肌肌张力治疗前后及组间比较差异均无统计学意义。治疗后,2组踏车阻力、股四头肌肌力及FMA评分均较治疗前明显提高（P<0.05）,且观察组更高于对照组（P<0.05）;2组主观疲劳感均较治疗前明显降低（P<0.05）,且观察组更低于对照组（P<0.05）。结论：脑梗死患者早期给予踏车有氧训练安全可靠,可以提高患者的运动功能。     

早期下肢重复性训练对急性脑梗死患者下肢功能恢复的影响

目的:探讨早期下肢重复性训练促进急性脑梗死患者下肢功能恢复的效果。方法:将108例符合纳入标准的急性脑梗死患者按照随机数字表法分为2组,每组54例,两组均在发病48h内给予康复训练,对照组给予常规康复训练,观察组在常规康复训练基础上给予下肢重复性训练,比较两组治疗前后脑源性神经营养因子(BDNF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)和神经生长因子(NGF)水平,并比较两组治疗前及治疗第4周、第8周Fugl-Meyer量表下肢运动功能、平衡功能评分和功能性步行量表(FAC)评分。结果:治疗后两组血清BDNF、NSE水平降低(P0.01),观察组降低更明显(P0.01),两组NGF水平升高(P0.01),观察组升高更明显(P0.01),与对照组比较差异有显著性意义;治疗第4周、第8周时,观察组Fugl-Meyer运动功能、平衡功能评分显著高于对照组(P0.01),治疗后观察组FAC等级显著高于对照组(P0.05),差异均有显著性意义。结论:早期下肢重复性训练有利于改善血清BDNF、NSE、NGF水平,促进下肢运动、平衡和步行能力的提高,治疗急性脑梗死下肢功能障碍效果显著。     

强化运动训练对脑缺血再灌注大鼠运动功能及MAP-2表达的影响

目的：探讨应用常规和强化运动训练对脑缺血再灌注大鼠运动功能以及海马区和梗死灶周围微管相关蛋白-2（MAP-2）表达的影响。方法：采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞1h,再灌注第7、14和21天,54只造模成功的大鼠随机分为造模对照组（A组）、常规运动训练组（B组）和强化运动训练组（C组）,分别采用姿势反射试验、肢体不对称应用试验和角落试验观察各组大鼠的运动功能。结果：3组实验大鼠的3项行为学测试评分在造模后24h均无明显差异,但在第7、14和21天时则有一定差异,与A组比较,除造模后第21天时B组角落试验评分外,B组和C组3项测试评分在造模后第7天、14d和21天均明显好于A组;与B组比较,除造模后第21天肢体不对称应用试验评分外,C组评分在第14天和21天均明显好于B组。MAP-2的免疫组化结果显示,与A组比较,B组和C组在海马区和梗死灶周围MAP-2表达的光密度值在第14天和21天时均明显高于A组,而且C组MAP-2表达的光密度值在第14天和21天时也明显高于B组。结论：运动训练可促进脑缺血再灌注大鼠运动功能的恢复,其机制可能与脑内MAP-2水平上调有关,强化运动训练的效果更明显。     

跑台运动训练促进脑梗死大鼠外源性移植的神经干细胞迁移分化的实验研究

目的：研究跑台运动训练促进移植到脑梗死大鼠纹状体内的神经干细胞存活、迁移和分化，以及神经功能障碍的康复。方法：选用大脑中动脉缺血大鼠模型，在缺血后第5天将培养的神经干细胞立体定向移植到缺血纹状体区。30只大鼠随机分为移植组、跑台运动训练组以及移植联合跑台运动训练组。移植组大鼠自由活动。分别在缺血前1天，缺血后第5，6，14和28天评测大鼠的神经行为学评分情况。免疫荧光染色观察神经干细胞在脑内的迁移、分化情况。结果：免疫荧光染色显示，运动训练的大鼠移植后的神经干细胞在宿主脑内存活、迁移分化情况较无运动训练而自由活动大鼠好。移植联合运动训练组大鼠的神经行为学评分较单纯移植和单纯运动组低（P<0.05，P<0.01）。结论：运动训练可以促进移植的神经干细胞迁移、分化，并提高移植细胞在脑梗死大鼠脑内的存活率，促进神经功能障碍的康复。     

运动训练对脑梗死大鼠功能恢复的影响

目的探讨运动训练对脑梗死大鼠功能恢复的影响。方法用Wistar大鼠制作大脑中动脉阻塞(MACO)模型,48h后随机分为训练组20只、对照组20只和假手术对照组10只。运动组每天被动跑笼40min,各组均单独饲养于小鼠笼中。分别于术后48h,1,2,3和4周进行平衡、姿势反射和肌力评定。结果训练组各项功能恢复均优于对照组(P<0.05)。结论运动训练有助于脑梗死大鼠功能的恢复。