缬沙坦对大鼠心肌梗塞后左室胶原改建的作用

目的：探讨缬沙坦对实验性心肌梗塞大鼠左心室胶原改建的影响。方法：70只SD大鼠随机分成6组：①假手术对照组Sham 1（n=5）和Sham 4（n=5）,合称Sham组,开胸打开心包后立即缝合,用生理盐水1.5 mL灌胃(每日1次),分别常规饲养1和4周;②对照组AMI 1（n=10）和AMI 4（n=10）,大鼠结扎冠状动脉前降支建立心肌梗塞模型后立即用生理盐水1.5 mL灌胃(每日1次),分别常规饲养1和4周;③缬沙坦1周组VAS 1（n=10）及4周组VAS 4（n=10）,心肌梗塞造模后立即用缬沙坦10 mg•kg^-1•d^-1加生理盐水1.5 mL灌胃1或4周(每日1次)。采用免疫组化法测量非梗塞区左室心肌Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白的比值;放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）、内皮素（ET）、TXA₂及PGI₂。 结果：①非梗塞区左室心肌Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白的比值降低;②与心肌梗塞对照组比较,缬沙坦可降低血浆ALD、ET及TXA₂水平,使AngⅡ及PGI₂升高。 结论：缬沙坦对心肌梗塞后左心室胶原改建可产生有益的影响。     

西洋参叶二醇组皂苷抗大鼠心室重构的作用机制

目的：观察西洋参叶二醇组皂苷（PQDS）对抗大鼠心室重构的作用机制。方法：结扎大鼠腹主动脉建立压力超负荷性心室重构模型,将Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、重构模型组、阳性药物组（贝那普利组）及PQDS低、高剂量组。PQDS按50、100 mg•kg^-1•d^-1给大鼠连续灌胃6周,假手术组及重构模型组灌胃生理盐水10 mL•kg^-1•d^-1,阳性药物组灌胃贝那普利10 mg•kg^-1•d^-1。给药6周后测定心肌形态学参数,血清丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）活性,血浆前列环素（PGI₂）、血栓素A₂（TXA₂）、一氧化氮（NO）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平以及血浆和心肌内皮素（ET）含量。结果：与重构模型组比较,PQDS 100 mg•kg^-1组大鼠的心室重量及心脏系数均明显降低（P<0.05）,血清MDA含量降低（P<0.05）,SOD活性升高（P<0.05）,血浆AngⅡ及TXA₂含量下降,PGI₂含量及PGI₂/TXA₂比值增高（P<0.05或P<0.01）,血浆和心肌ET含量降低（P<0.05或P<0.01）,血浆NO水平则无明显变化（P>0.05）。PQDS 50、100 mg•kg^-1组之间各项指标差异无显著性。结论：PQDS对大鼠心室重构具有保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基及缩血管活性物质对心肌的损伤,纠正PGI₂/TXA₂失衡等机制有关。     

人参果皂苷注射液对高脂血症大鼠血脂代谢的影响

目的: 观察人参果皂苷注射液（IGFS）对实验性高脂血症大鼠血清总胆固醇（TC）、脂蛋白-胆固醇代谢的影响及其抗氧化作用。 方法:大鼠连续腹腔注射IGFS 10、20和40 mg•kg^-1•d^-1 15 d,测血清TC、脂蛋白-胆固醇、过氧化脂质(LPO)及血浆前列环素（PGI₂）、血栓素A₂（TXA₂）含量,血清和肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性及全血和血浆黏度,并观察肝脏脂肪沉积情况。 结果:IGFS 20、40 mg•kg^-1•d^-1能明显降低甘油三酯（TG）、TC、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-c）、TXA₂、LPO及全血黏度,并能明显提高实验性高脂血症大鼠PGI₂水平及SOD活性,亦能使TC/HDL-c及LDL-c/HDL-c比值明显降低,PGI₂/TXA₂比值明显升高,病理检查可见肝脏脂肪沉积明显减轻。40 mg•kg^-1•d^-1亦能明显提高HDL-c含量。 结论: IGFS可能通过调节体内血脂代谢,提高PGI₂/TXA₂比值,纠正自由基代谢紊乱,发挥抗动脉硬化作用。     

碟脉灵注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察碟脉灵注射液（DMLI）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注24 h造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围（MIS）,测定血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛（MDA）含量,并测定血浆前列环素（PGI₂）及血栓素A₂(TXA₂)水平。结果：与再灌模型组比较,DMLI 5、10 mL·kg^-1组MIS明显缩小,血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量明显降低,SOD及GSH-Px活性明显升高,血浆TXA₂水平明显下降,PGI₂水平及PGI₂/TXA₂比值明显增高。结论：DMLI对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正PGI₂/TXA₂失衡等机制有关。     

从COX2和5-LOX途径探讨七氟醚抗单肺通气致急性肺损伤的作用机制（英文）

目的从COX₂和5-LOX途径探讨七氟醚抗单肺通气致急性肺损伤作用机制。方法 18只健康日本大耳白兔随机分为假手术组（S组）,单肺通气组（O组）,单肺通气+七氟醚组（OS组）,每组6只。用Western blotting和定量RT-PCR分别检测肺组织环氧化酶-2（COX₂）、5-脂氧化酶（5-LOX）蛋白和mRNA表达水平。ELISA检测肺组织白细胞三烯B₄（LTB₄）、血栓素A₂（TXA₂）和前列腺素I₂（PGI₂）含量。以肺湿/干（W/D）比值和肺组织学评分评价肺损伤的严重程度。结果与S组相比,O组和OS组动物肺组织COX₂、5-LOX蛋白和mRNA表达水平,LTB₄、TXA₂、PGI₂含量,肺W/D比值及肺组织学评分均明显升高（P<0.05）,而肺组织PGI₂/TXA₂比值明显降低（P<0.05）。与O组相比,OS组肺组织PGI₂/TXA₂比值明显增高（P<0.05）,而其它各项指标均明显降低（P<0.05）。结论本研究首次证实单肺通气可使实验动物肺组织COX₂、5-LOX的蛋白和mRNA表达水平增高。七氟醚具有抗单肺通气致急性肺损伤的作用,其机制可能与下调肺组织COX₂和5-LOX的表达水平,减少肺组织PGI₂、TXA₂和LTB₄生成及调控PGI₂/TXA₂比值有关。     

人参Rb组皂苷对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察人参Rb组皂苷（G-Rb）对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注24 h制备实验性心肌缺血再灌注损伤模型,G-Rb按25、50和100 mg•kg^-1•d^-1给大鼠连续灌胃7 d,假手术组及再灌模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠,计算心肌梗塞范围（MIS）,测定血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量,血浆前列环素（PGI₂）及血栓素A₂（TXA₂）水平,测定血小板聚集活性。结果：与再灌模型组比较,G-Rb 50、100 mg•kg^-1组大鼠的MIS缩小（P<0.05或P<0.01）,血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量降低（P<0.05或P<0.01）,SOD及GSH-Px活性升高（P<0.05或P<0.01）,血浆TXA2水平下降,PGI₂水平及PGI₂/TXA₂比值增高（P<0.05或P<0.01）,1、3和5 min的血小板聚集率（PAR）及最大血小板聚集率（MPAR）降低（P<0.05或P<0.01）。结论：G-Rb对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正PGI₂/TXA₂失衡以及抑制血小板聚集活性等机制有关。     

西洋参叶20s-原人参三醇组皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察西洋参叶20s-原人参三醇组皂苷（PQTS）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,为新药开发提供依据。方法：50只大鼠随机分为假手术组、再灌注模型组及PQTS 12.5、25.0、50.0 mg•kg^-1组（每组10只）,PQTS组动物腹腔注射PQTS,假手术组和再灌注模型组注射生理盐水,结扎冠状动脉前降支30 min,松扎再灌注120 min造成心肌缺血再灌注损伤模型,检测各组心肌梗死范围（MIS）,血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、丙二醛（MDA）含量、血浆前列环素（PGI₂）及血栓素A₂（TXA₂）水平。结果：与再灌注模型组比较,PQTS 25.0和50.0 mg•kg^-1组MIS缩小（P<0.01）,血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量降低（P<0.01）,SOD及GSH-Px活性升高（P<0.05）,血浆TXA₂水平下降（P<0.05）,PGI₂水平及PGI₂/TXA₂比值增高（P<0.05或P<0.01）。上述指标PQTS 12.5 mg•kg^-1组与对照组及再灌注模型组比较差异无显著性。结论：PQTS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性、减少自由基对心肌的氧化损伤、纠正血管活性物质平衡失调等机制有关。     

苦碟子口服液对实验性高脂蛋白血症大鼠的保护作用

目的: 观察苦碟子口服液（KDZOS）对实验性高脂蛋白血症大鼠血清总胆固醇、脂蛋白-胆固醇代谢的影响及其抗氧化作用。方法：将60只Wistar雄性大鼠随机分成6组,每组10只。空白对照组,给予普通饲料,其余为高脂饮食组,给予高脂饲料,建立实验性高脂蛋白血症模型,KDZOS按10、20和40 g•kg^-1•d^-1给大鼠连续灌胃30 d,测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）及低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）含量,计算动脉粥样硬化指数（AI）。同时测定血浆血栓素A₂（TXA₂）和前列环素（PGI₂）水平,血清和肝脏丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性以及全血粘度,并观察肝脏脂肪沉积情况。 结果：与高脂模型组比较,KDZOS 20和40 g•kg^-1组大鼠的TC、TG、LDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C、AI、TXA₂、MDA及全血低切、中切、高切黏度明显降低（P<0.05或P<0.01）,而HDL-C、PGI₂、PGI₂/TXA₂及SOD明显提高（P<0.05或P<0.01）,病理检查可见肝脏的脂肪沉积明显减轻。结论：KDZOS能调节实验性高脂蛋白血症大鼠的血脂代谢,抑制肝脏脂肪沉积。     

刺五加叶皂苷对高脂血症大鼠血脂代谢的影响及其抗氧化作用

目的:观察刺五加叶皂苷(ASS)对实验性高脂血症大鼠血清总胆固醇、脂蛋白-胆固醇代谢的影响及其抗氧化作用。方法：ASS按25、50、100 mg•kg^-1•d^-1给大鼠连续腹腔注射21 d,测血清总胆固醇、脂蛋白-胆固醇及LOP量浓度,血浆PGI₂、TXA₂质量浓度,血清和肝脏SOD活性及全血粘度,并观察肝脏脂肪沉积情况。结果：ASS 50、100 mg•kg^-1•d^-1能明显降低TG、TC、LDL-c、TXA₂、LPO及全血粘度,并能明显提高实验性高脂血症大鼠HDL-c、PGI₂及SOD活性,亦能使TC/HDL-c及LDL-c/HDL-c比值明显降低,PGI₂/TXA₂比值明显升高。病理检查可见肝脏脂肪沉积明显减轻。结论：ASS可能通过调节体内血脂代谢提高PGI₂/TXA₂ 比值及纠正自由基代谢紊乱,发挥抗动脉硬化作用。     

小檗碱对糖尿病早期心肌病大鼠保护及其机制研究

目的:探讨小檗碱对早期糖尿病心肌病的作用及机制。方法:雄性SD大鼠随机分为E组（对照组,n=8）、A组（糖尿病组）、C组（小檗碱组,n=8）、B组（福辛普利组n=8）、D组（联合用药组n=8）,后四组一次腹腔注射链脲佐菌素STZ（45mg/kg）建立糖尿病模型,造模后4周,C组大鼠灌胃小檗碱150mg/（kg·d）,B组大鼠灌胃福辛普利10mg/（kg·d）,D组大鼠灌胃小檗碱150mg/（kg·d）+福辛普利10mg/（kg·d）,连续给药4周,第8周末测定大鼠空腹血糖、血脂、体重及心脏指数,左心室插管测定左心室最大收缩/舒张速率,放射免疫法测定血浆及心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）,Western法测定心肌AT_1R及AT_2R。结果:糖尿病心肌病模型组大鼠空腹血糖、TC、TG、LDL、心脏指数、血浆及心肌AngⅡ、心肌AT_1R及AT_2R均高于E组大鼠,HDL均低于E组大鼠;与E组相比,心功能出现舒张功能损伤;C组大鼠空腹血糖、TC、TG、LDL、心脏指数、血浆及心肌AngⅡ、心肌AT_1R及AT_2R显著降低（P<0.01）,HDL升高;心脏舒张功能得到改善。结论:小檗碱可以改善糖尿病心肌病大鼠糖、脂代谢紊乱,对其起到一定保护作用。     

缬沙坦对急性心肌梗死患者左室结构和功能的影响

目的　观察缬沙坦对急性心肌梗死 (AMI)患者左室结构和功能的影响。方法　将 72例AMI患者随机分为两组 ,常规治疗组 36例 ,口服消心痛 10mg,3次 d;缬沙坦组 36例 ,口服消心痛 10mg ,3次 d ,缬沙坦80mg ,1次 d,并于治疗后 2周、 2 4周分别进行超声心动图和平衡法核素心室造影 ,测定左室心肌重量、左室收缩和舒张功能 ,了解缬沙坦对AMI后左室重塑的阻抑作用。结果　AMI治疗 2 4周时两组患者的室间隔厚度 (IVST)、左室后壁厚度 (LVPWT)、左室舒张末内径 (LVDd)和左室心肌重量指数 (LVMI)、左室射血分数 (LVEF)、左室峰射血率时间 (LPER)、左室高峰充盈率 (LPFR)和左室高峰充盈率时间 (LTPFR)的各均值间差别均有显著性意义 (P<0 0 5 )。结论　缬沙坦能明显减轻心肌梗死后心肌肥厚和左室重塑 ,改善左室功能。     

缬沙坦对缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因蛋白表达的影响

目的利用大鼠建立心肌缺血再灌注模型,在检测缺血再灌注细胞凋亡变化的同时,着重观察血管紧张素Ⅱ受体（AngⅡ？R）拮抗剂缬沙坦对缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因蛋白表达的影响,了解AngⅡ？R拮抗剂在心肌缺血再灌注损伤中的作用及其机制,为AngⅡ？R拮抗剂治疗缺血性心脏病提供理论依据。方法 70只Wister大鼠随机分为3组,1组：假手术组（10只）;2组：缺血再灌注组（30只）;3组：缬沙坦组（30只）。取各组不同时间心肌组织切片,分别应用常规HE染色光镜观察心肌细胞的病理形态变化,免疫组化检测诱导细胞凋亡基因Bax、Fas及抑制细胞凋亡基因bcl-2的表达。结果与假手术组相比,心肌缺血再灌注组Bax和Fas基因蛋白表达明显增加（P〈0.01）,bcl-2蛋白表达减低（P〈0.01）。且随着心肌缺血再灌注时间的延长Bax和Fas基因蛋白表达更加明显。3组经缬沙坦干预后Bax和Fas基因蛋白表达显著减低,而bcl-2蛋白表达增加。结论心肌缺血再灌注时促进心肌细胞凋亡,相关基因蛋白表达增加。AngⅡ？R拮抗剂能够抑制缺血再灌注时心肌细胞凋亡,其机制与逆转Bax、Fas及bcl-2基因蛋白的表达有关。     

缬沙坦逆转糖尿病心肌病大鼠心肌间质纤维化的作用

目的探讨缬沙坦逆转糖尿病心肌病(DCM)心肌间质纤维化的作用机制。方法雄性Wistar大鼠40只随机分为3组对照组(8只),DCM组(16只),缬沙坦干预组(16只)。采用高脂高热量饮食诱导出胰岛素抵抗,加小剂量链脲佐菌素(STZ)注射建立DCM动物模型。利用Masson染色、实时定量逆转录-聚合酶链反应、Western印迹技术,检测左室心肌胶原含量、血小板反应素-1(TSP-1)、TGFβ1mRNA表达水平和蛋白质表达的变化。结果与对照组相比,DCM大鼠左室心肌组织胶原含量明显升高(11%±3%vs17%±3%,P<0·01),存在心肌间质纤维化;TSP-1mRNA和蛋白质表达水平均明显升高(0·0089±0·0034vs0·0141±0·0037,96±17vs130±17,均P<0·05),TGFβ1mRNA、活性和非活性TGFβ1蛋白质表达水平亦明显升高(0·0054±0·0009vs0·0126±0·0057,103±18vs143±17,99±20vs155±35,均P<0·01);应用缬沙坦进行干预治疗后,除非活性TGFβ1蛋白质表达水平无明显变化外,上述异常均明显减轻。结论缬沙坦通过抑制TSP-1/TGFβ1信号传导途径在逆转DCM心肌间质纤维化发生发展过程中起着重要的作用。     

丹参酮ⅡA对动脉粥样硬化症患者血管内皮细胞功能的干预作用

研究丹参酮ⅡA注射液对血管内皮细胞(VEC)分泌功能的保护作用。方法选择动脉粥样硬化患者200例,进行干预治疗(予丹参酮ⅡA 10mL静脉点滴,1次·d-1,治疗1周)。在干预前后分别采空腹静脉血检测内皮素(ET)、前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2),并进行自身前后对照。结果经丹参酮ⅡA干预后动脉粥样硬化患者血液中的ET、TXA2较干预前水平明显降低(P<0.01),而PGI2较干预前明显升高(P<0.01)。结论丹参酮ⅡA注射液能够调整、改善VEC分泌功能的异常状态,VEC可能是丹参酮ⅡA作用的靶点之一。     

缬沙坦合并阿托伐他汀对心肾综合征大鼠心肾功能的保护作用

目的:研究缬沙坦(Val)合并阿托伐他汀(Ato)对心肾综合征(CRS)大鼠心肾功能的影响及机制。方法:SD大鼠经"两次手术切除法"行3/4肾切除,1周后皮下注射异丙肾(100 mg/kg,分2次,间隔24 h),4周后将存活大鼠随机分为对照组(Control组)、Val组、Ato组和Val+Ato组,试剂盒法测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、B型尿钠肽(BNP)、醛固酮(ALD)、C-反应蛋白(CRP),Bradford法测定24 h尿蛋白量。治疗组给予Ator或(和)Val[10 mg/(kg.d)、80 mg/(kg.d)]、Control组给予生理盐水灌胃,干预4周后重新检测上述血清指标,左心室插管术测定左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)及左室压力最大上升及下降速率(±dp/dtmax)。称重法测定心脏重量参数。切片HE染色观测心肌病理情况。结果:与Control组相比,各治疗组大鼠血清Cr、BUN、BNP、ALD、CRP、尿蛋白明显降低,LVSP上升,LVDP、LVEDP及心脏重量指数下降,差异有统计学差异。而Val+Ato组变化最显著。结论:缬沙坦与阿托伐他汀合用能更加有效保护CRS大鼠心肾功能。     

缬沙坦对大鼠急性心肌梗死后血清脑钠肽、内皮素-1和左室重构的影响

目的:探讨缬沙坦对大鼠急性心肌梗死后心室重构和血浆脑钠肽(BNP)、内皮素-1(ET-1)的影响。方法:首先制作大鼠急性心肌梗死模型,然后将手术完成后存活下来的大鼠随机分为三个组,即心肌梗死+缬沙坦组、心肌梗死组与对照组,使用缬沙坦对缬沙坦组大鼠进行治疗,检测1个月后大鼠体内的血浆脑钠肽(BNP)浓度、内皮素-1(LVESD)浓度和心室重构(LVEDD)情况。结果:与心肌梗死组相比,缬沙坦能显著缩小心室重构指标(LAD、LVESD、LVEDD)并降低了血浆BNP、ET-1水平(P<0.01),两组间差异有统计学意义。结论:使用缬沙坦治疗大鼠30d,心肌梗死的大鼠的心室重构得到抑制,血浆脑钠素、内皮素-1水平也明显降低,大鼠心功能得到显著改善。     

贝那普利和缬沙坦对高血压病患者促红细胞生成素水平的影响

目的比较缬沙坦和贝那普利对肾功能正常的高血压病患者促红细胞生成素(EPO)分泌及血红蛋白水平的影响。方法将60例高血压病患者随机分为缬沙坦组(n=30,缬沙坦80 mg/d)和贝那普利组(n=30,贝那普利10 mg/d)。连续用药8周,在用药前及用药后4和8周分别检测两组患者体内EPO、红细胞计数、血红蛋白等相关指标。结果两组患者血红蛋白和EPO等均在正常范围内。但缬沙坦有降低患者EPO和血红蛋白水平的趋势(P<0.05),贝纳普利组EPO和血红蛋白水平前后比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论缬沙坦有减少肾功能正常的高血压病患者EPO分泌和血红蛋白水平的趋势,其对于有贫血或贫血倾向的高血压病患者的安全性尚需研究。     

美托洛尔对异丙基肾上腺素诱导心力衰竭大鼠NE、ANGⅡ的影响

目的探讨美托洛尔对充血性心力衰竭大鼠血浆NE、AngⅡ的影响。方法实验选用清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组（n=10）,模型组50只皮下注射异丙肾上腺素2次（170mg/kg）,6周后应用超声心动图检测,以左室射血分数≤45%确定造模成功,将心力衰竭大鼠模型随机分为对照组、美托洛尔治疗组8mg/（kg.d）,18周使用左心导管进行血流动力学检查,取血利用酶联免疫方法 （ELISA）检测NE和放免法检测血浆AngⅡ,并取心肌观察病理形态学特征。结果①与正常对照组相比,模型组心功能指标明显恶化,血浆NE、ANGⅡ显著升高,心室重量指数显著升高,心室重构明显;②与模型组比较,美托洛尔组心功能明显好转,血浆NE、ANGⅡ明显下降,心室重量指数明显降低,心室重构好转。结论美托洛尔能通过降低心力衰竭大鼠血浆NE、ANGⅡ的浓度,而改善心功能,逆转心室重构。     

单独或联合应用rhG-CSF与bFGF对大鼠急性心肌梗塞的治疗作用

目的：研究重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）与碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）单独或联合腹腔注射对大鼠急性心肌梗死（AMI）的治疗作用。方法：结扎大鼠冠状动脉前降支制作AMI模型。成活大鼠随机分为4组：心梗对照组（MI）、rhG-CSF组（G）、bFGF组（B）和联合治疗组（GB）,造模后24 h开始依次分别腹腔注射生理盐水、rhG-CSF、bFGF和rhG-CSF+bFGF。另设假手术组（S）,只开胸不造模,不给药。分别计数注射前和注射后1周大鼠外周血白细胞（WBC）和单个核细胞（MNC）百分比,心梗后1周免疫组化染色观察CD34⁺细胞表达,HE染色计数新生毛细血管,心梗后4周HE染色观察心肌病理改变,计数毛细血管,测量心功能和梗死面积。结果：G、B、GB组与MI组比较,及GB组与G组或B组相比,外周血WBC计数、MNC百分比、梗死区周围CD34⁺细胞计数、毛细血管密度升高（P<0.01）,梗死面积减小（P<0.01）,+dp/dt_max、－dp/dt_max和LVSP增高（P<0.01）,LVDP降低（P<0.01）。结论：腹腔注射rhG-CSF可以动员大量心肌样细胞;腹腔注射rhG-CSF或bFGF都可以促进血管侧支循环建立,增加梗死区毛细血管数量,两者都可缩小梗死面积,改善心脏的收缩功能;联合应用较单独应用效果更佳。