卡维地洛对大鼠心肌梗塞后左室功能及胶原改建的影响

目的 :在实验性大鼠心肌梗死模型上观察卡维地洛对心梗后左室功能及胶原改建的影响 .方法 :心梗后腹腔注射卡维地洛注射液 4wk或 8wk,用放免法测定血浆、心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及血浆醛固酮 (ALD) ,动脉插管测定大鼠心功能 ,氯胺T法测定非梗塞区左室心肌羟脯氨酸含量 ,免疫组织化学法测定Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原含量的变化 .结果 :与心肌梗死对照组相比 ,卡维地洛可降低 8wk时的血浆、非梗死区心肌AngⅡ及血浆ALD水平 (P <0 0 5 ) ;治疗 4wk和 8wk后可明显升高 +dp/dtmax及 dp/dtmax水平 (P <0 0 5 ) ,减少非梗死区左室心肌羟脯氨酸的含量 ;降低非梗死区心肌Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白比值 (P <0 .0 5 ) .结论 :卡维地洛对心梗后左室功能及胶原改建可产生有益的影响 .ACEI类药物对逆转左室重塑也有有益的作用 ,二者在治疗上有协同作用     

氯沙坦和雷米普利单用及合用对高血压大鼠左室重构和功能的影响

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)雷米普利和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)氯沙坦在相同降压水平时对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚(LVH)和舒张功能的影响。方法SHR62只,京都Wistar大鼠(WKY)20只,随机分为WKY对照组、SHR对照组、SHR雷米普利组、SHR氯沙坦组和SHR联合用药组,将血压降至正常范围,治疗后12及24周时抽取大鼠检测大鼠左心功能、心肌细胞内Ca2+浓度、心肌组织羟脯氨酸浓度、心肌组织内肌浆网钙泵(SRCa2+-ATP酶)、受磷蛋白(PLB)、L型Ca2+通道mRNA的表达、心肌组织SRCa2+-ATP酶的蛋白质表达,光镜观察心肌胶原分布,电镜观察心肌超微结构改变。结果雷米普利组、氯沙坦组和联合用药组血压(134mmHg±18mmHg,123mmHg±9mmHg,123mmHg±15mmHg),左室质量/体重(2.81mg/g±0.49mg/g,2.72mg/g±0.20mg/g,2.61mg/g±0.39mg/g),左室松弛时间常数τ(14.3ms±4.1ms,19.0ms±3.7ms,18.5ms±1.7ms),心肌细胞内Ca2+浓度(126nmol/L±15nmol/L,128nmol/L±14nmol/L,118nmol/L±15nmol/L),心肌组织羟脯氨酸浓度(1.13μg/mg蛋白±0.15μg/mg蛋白,1.04μg/mg蛋白±0.12μg/mg蛋白,0.83μg/mg蛋白±0.13μg/mg蛋白),均显著低于SHR对照组(209mmHg±17mmHg,3.28mg/g±0.29mg/g,44.1ms±18.0ms,279nmol/L±19nmol/L,1.77μg/mg蛋白±0.21μg/mg蛋白)(P<0.01);Ca2+ATPasemRNA(1.03±0.09,1.16±0.11,1.23±0.12)和蛋白质表达(0.89±0.08,0.92±0.10,1.03±0.11)以及L型Ca2+通道mRNA的表达(0.85±0.08,0.99±0.11,1.11±0.13)均显著高于SHR对照组(0.77±0.09,0.69±0.08,0.56±0.08)(P<0.05～0.01);受磷蛋白mRNA表达各组间无统计学差异;心肌纤维化逆转程度及心肌超微组织结构好转程度依次为:联合用药组>氯沙坦组>雷米普利组。结论在将血压降至相同水平时,ACEI、ARB单用和合用均可消退心肌肥厚、改善左室舒张功能,联合用药在逆转心肌纤维化和心肌超微结构异常方面优于单一用药。     

缬沙坦对大鼠心肌梗塞后左室胶原改建的作用

目的：探讨缬沙坦对实验性心肌梗塞大鼠左心室胶原改建的影响。方法：70只SD大鼠随机分成6组：①假手术对照组Sham 1（n=5）和Sham 4（n=5）,合称Sham组,开胸打开心包后立即缝合,用生理盐水1.5 mL灌胃(每日1次),分别常规饲养1和4周;②对照组AMI 1（n=10）和AMI 4（n=10）,大鼠结扎冠状动脉前降支建立心肌梗塞模型后立即用生理盐水1.5 mL灌胃(每日1次),分别常规饲养1和4周;③缬沙坦1周组VAS 1（n=10）及4周组VAS 4（n=10）,心肌梗塞造模后立即用缬沙坦10 mg•kg^-1•d^-1加生理盐水1.5 mL灌胃1或4周(每日1次)。采用免疫组化法测量非梗塞区左室心肌Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白的比值;放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）、内皮素（ET）、TXA₂及PGI₂。 结果：①非梗塞区左室心肌Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白的比值降低;②与心肌梗塞对照组比较,缬沙坦可降低血浆ALD、ET及TXA₂水平,使AngⅡ及PGI₂升高。 结论：缬沙坦对心肌梗塞后左心室胶原改建可产生有益的影响。     

拉西地平对高血压疗效及血管活性物质的影响

用拉西地平治疗原发性高血压患者４０例，服拉西地平１次／ｄ，４－６ｍｇ／次，治疗４周降低血压的显效率６７．５％，总有效率９２．５％，其中Ⅰ期，Ⅱ期的总有效率明显高于Ⅲ期，平均收缩压，舒张压和平均动脉压分别下降３．７７和３．０２，２４ｈ动态血压监测证实拉西地平可降低白天及夜间的平均ＳＢＰ，ＤＢＰ和ＭＡＰ；同时降低血浆内皮素，血管紧张素Ⅱ水平。     

血管紧张素Ⅱ与心肌梗塞后心室重构的研究状况

心肌梗塞（MI）是心脏的急重症，MI后出现的心室重构是发生慢性心力衰竭（CHF）的主要病理基础，严重地影响MI的预后，所以必须积极预防心室重构，才能提高MI后的生存质量，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在MI后出现的心室重构具有重要的作用，抑制或阻断AngⅡ均可取得良好的临床效果。     

血管紧张素Ⅱ对雄性大鼠下丘脑GGT活性的影响

目的观察脑室微量注射血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对雄性大鼠下丘脑γ-谷氨酰转肽酶(GGT)活性变化的影响.方法应用速率法分析测定下丘脑组织GGT活性. 结果脑室微量注射血管紧张素Ⅱ(0.12μg/20μl)使下丘脑GGT活性明显增加(P<0.05),此作用可被AngⅡ受体拮抗剂Saralasin所阻断.结论 AngⅡ可能通过兴奋AT1受体增强下丘脑组织GGT的活性,促进氨基酸转运至下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)神经元内,参与GnRH蛋白质的合成,从而使下丘脑GnRH肽含量增加.     

牛磺酸对高血压和血管活性物质的影响

本文在原发性高血压（ＥＨ）患者，大鼠腹主动脉狭窄的高盐摄入引起高血压模型上，观察到口服牛磺酸治疗４周后均明显降低平均动脉压和收缩压，４２．２％的患者血压恢复正常，并能抑制ＥＨ患者和高血压大鼠血浆内皮素（ＥＴ）和血管紧张素Ⅱ水平的升高，增加高血压大鼠血浆降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）和主动脉组织中的牛磺酸含量，以上结果表明牛磺酸在降压作用同时伴有缩血管物质的降低和舒血管物质的增加，为牛磺酸抗高血压辅助     

牛磺酸对大鼠心肌梗塞及血管活性物质的影响

结扎大鼠左冠状动脉前降支,建立心肌梗塞模型,观察牛磺酸对心肌梗塞的治疗作用及对血管活性物质的影响.结果显示外源性注射牛磺酸可减少大鼠心肌梗塞坏死面积和缩小梗塞范围;血清CPK、CK-MB活性下降、MDA含量降低;牛磺酸还可使血浆ET、GAL、SP、CAMP、CGMP水平下降,提示:牛磺酸对急性心肌缺血坏死有明显的保护作用.     

牛磺酸对大鼠心肌梗塞及血管活性物质的影响

结扎大鼠左冠状动咏前降支建立心肌梗塞模型,观察牛磺酸对心肌梗塞的治疗作用及对血管活性物质的影响。结果表明外源性注射牛磺酸可减少大鼠心肌梗塞坏死面积和缩小梗塞范围;血清 CPK、CK—MB活性下降.MDA 含量降低;牛磺酸还可使血浆 ET、GAL、SP、、cAMP、cGMP 下降。提示:牛磺酸对急性心肌缺血坏死有明显的保护作用     

缬沙坦对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

目的:探讨缬沙坦对大鼠心肌梗死(MI)后心室重构和左室非梗死区(LVNIZ)心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(Ald)的影响。方法:选取雌性Wistar大鼠结扎左冠状动脉,建立MI模型。术后将存活大鼠随机分为缬沙坦组给予缬沙坦15mg·kg-·1d-1直接灌胃给药,另设MI组、假手术组分别灌等量自来水,连续4周。心脏标本病理分析,测定左室截面直径(LVTD),VG染色测定LVNIZ的胶原容积分数(CVF),放免法测定LVNIZ的AngⅡ、Ald含量。结果:与假手术组比较,MI组LVTD(P<0.01)、CVF(P<0.01)、AngⅡ(P<0.05)及Ald(P<0.01)含量均显著增加;缬沙坦使增加的LVTD(P<0.05)、CVF(P<0.05)、AngⅡ(P<0.05)、Ald(P<0.01)显著降低。结论:缬沙坦可能通过抑制心肌局部AngⅡ及Ald的过表达而逆转心室重构。     

Effect of carvedilol on cardiac function and left ventricular remodeling in rats after acute myocardial infarction

Objective: To observe the effect of carvedilol injection on left ventricular function and collagen remodelingin rat with myocardial infarction. Methods: Sixty rats with a model of myocardial infarction were randomly divided intonine groups. The rats of therapeutical group were treated with carvedilol injection (2 mg/d intraperitoneal injection)and/or captopil (2 g/L drinking water). Acute myocardial infaction (AMI) group did not receive drug treatment. Theanimals were sacrificed at 4 weeks and 8 weeks after coronary artery ligation. The levels of plasma angiotensin Ⅱ andplasma aldosterone and left ventricle function were determined at different time. The collagen content and the raio of     

介入治疗时间对急性心肌梗死左心功能的影响

目的探讨不同介入治疗时间对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)左心功能的影响。方法将102例STE-MI施行冠状动脉介入治疗(PCI)患者根据发病到开始PCI的时间分为两组,12h内为直接介入组(n=49),以及5～10天为择期介入组(n=53)。比较两组术后心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流,以及PCI后3天内、1个月、6个月分别行超声心动图检查,观察左心室收缩末容积指数(LVESVI)、左心室舒张末容积指数(LVEDVI)和左室射血分数(LVEF),并判断左心功能的状况。结果两组患者术前基本临床情况以及术中情况差异无显著性。两组在术后3天内左心功能差异无显著性,两组患者术后1、6个月左心功能均有改善,直接介入组左心功能改善程度明显优于择期介入组。结论直接以及择期介入治疗均能改善STEMI患者左心功能,而直接介入治疗相对效果更显著。     

培哚普利对心肌梗死大鼠左室重构和心肌组织osteopontin蛋白表达的影响

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利对心肌梗死大鼠左室重构和心功能的影响,并探讨osteopontin蛋白在其中的作用。方法将成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组,心肌梗死盐水组和心肌梗死培哚普利组。后两组动物在冠状动脉左前降支结扎第2天起给予生理盐水或者培哚普利灌胃,1次/d。4周后测定有创左室血流动力学,超声心动图测量左室内径和射血分数,组织学方法检测非梗死区心肌细胞直径和胶原纤维沉积,Westernblot检测心肌组织osteopontin蛋白表达水平。结果与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠(盐水组和培哚普利组)均出现显著的左室收缩和舒张功能障碍,表现为LVEF、LVSP和±dp/dtmax下降,LVEDP显著升高。同时左室重量与体质量比值升高,LVEEDD和LVESD增大,非梗死区心肌细胞横径增加,心肌间质胶原纤维沉积增加,提示显著的左室重构。与盐水组相比,培哚普利治疗显著改善心肌梗死大鼠心功能,预防左室扩大,减轻非梗死区心肌细胞肥大和心肌间质胶原纤维沉积。Westernblot未检测到osteopontin蛋白在假手术大鼠心肌组织表达,在心肌梗死大鼠心肌组织有大量osteopontin蛋白表达,该上调的蛋白能被培哚普利治疗显著抑制。结论培哚普利抑制心肌梗死大鼠左室重构,改善心功能,可能与其抑制osteopontin蛋白表达有关。     

P物质对急性心肌缺血大鼠心功能的影响

目的 观察P物质对急性心肌缺血后大鼠心功能的影响. 方法 健康成年雄性SD大鼠48只,体重250-300 g,分在体实验和离体实验两部分,每部分随机分为3组(n=8):手术对照组(sham组)、急性结扎冠脉(coronary artery occlusion,CAO)组和药物干预组.药物干预在体实验干预组(D-SP组)使用神经激肽-1(NK-1)受体拮抗剂(D-SP),离体实验干预组(SP组)使用P物质(substance P,SP).CAO组和药物干预组在体和离体模型均采用结扎冠状动脉左前降支,手术对照组除不结扎冠状动脉外,其余操作同CAO组.CAO前按照不同分组分别给予生理盐水、SP(离体,10-6 mol/L)或D-SP(在体,10-7mol/L).观察记录药物干预前5 min到CAO后60 min内的左心室心功能参数,包括:左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室最大收缩速率(LV+ dP/dtmax)、左心室最大舒张速率(LV-dP/dtmax)和HR.计算左心室发展压(LVDP=LVSP-LVEDP),同时记录心电图. 结果 与sham组及CAO组相比,CAO前SP和D-SP干预对左室心功能各项参数的影响无统计学意义(P＞0.05).在体实验中,与CAO组相比,NK-1受体拮抗剂(D-SP)组CAO后LV+ dP/dtmax显著升高(P＜0.05),降低LV-dP/dtmax(P ＜O.05).离体研究中,与CAO组相比,SP组CAO后LVEDP明显升高(P＜0.05).SP和D-SP对CAO后心率变化无显著影响(P＞0.05). 结论 P物质通过激活NK-1受体减弱急性心肌缺血后大鼠左心室收缩和舒张功能.     

急性心肌梗死后心肌力学与心功能变化的相关性研究

目的：探讨急性心肌梗死后各节段心肌圆周应变率（SrC）、径向应变率（SrR）及心肌扭转角度变化与左室射血分数（LVEF）的相关性。方法选取51例经冠脉造影证实的急性心肌梗死患者作为心肌梗死组,40例正常健康者作为对照组,使用二维超声斑点追踪技术分别测量心尖水平与瓣环水平左室短轴各节段心肌的圆周应变率、径向应变率、心肌扭转及 LVEF 指标,并分析急性心肌梗死后心肌应变率及左室扭转角度与左室射血分数的相关性。结果（1）急性心肌梗死组患者左室容积较对照组增大,但差异无统计学意义（P ＞0．05）;LVEF 较对照组下降,差异有统计学意义（P ＜0．05）。（2）急性心肌梗死组患者各节段心肌 SrC、SrR 较对照组均明显下降,差异有统计学意义（P ＜0．05）。（3）急性心肌梗死组患者各节段心肌扭转角度较对照组明显下降,差异有统计学意义（P ＜0．05）。（4）直线相关方程显示,急性心梗组患者各节段 SrC、SrR 及扭转角度均与 LVEF 具有相关性,其中左室整体扭转角度与 LVEF 相关性较好（P ＜0．05）。结论急性心肌梗死后心肌力学发生了严重改变,其中心肌扭转较应变率对心功能的影响更为明显。     

左室肥厚对急性心肌梗死后左室重构的影响

目的：探讨原有的左心室肥厚对急性心肌梗死后左室重构的影响和作用。方法：对２６例前壁心肌梗死患者在入院后ｄ１、ｄ７、１个月和３个月时进行二维超声心动图检查，测量左室舒张琳容积指数（ＬＶＥＤＶＩ）、收缩末期容积指数（ＬＶＥＳＶＩ）、射血分数（ＥＦ）、室间隔厚度（ＩＶＳ）、左室壁厚度（ＰＷ）。结果：无左室肥厚的９例患者在心梗后第一周发生了左室扩张，表现为ＬＶＥＤＶＩ、ＬＶＥＳＶＩ明显增加，无明显的左室扩     

左西孟旦对急性心肌梗死后左心衰竭患者心功能、血压及心率的影响

目的 探讨新型钙离子增敏剂左西孟旦治疗急性心肌梗死后左心衰竭患者心功能、血压及心率的变化情况。方法 随机选择62例诊断明确的急性心肌梗死早期合并左心力衰竭并需要正性肌力药物治疗的患者,随机分为左西孟旦治疗组和对照组。左西孟旦治疗组给予静脉注射左西孟旦药物治疗;对照组应用多巴酚丁胺药物治疗。监测两组患者治疗前后血压、心率、血生化、肝肾功等指标;观察1周内两组患者主要不良心脏事件的发生情况;检测两组患者血液、肝肾功能及血电解质,并记录所用药物相关不良事件。结果 左西孟旦治疗组患者治疗前后心功能改善率优于对照组(P＜0.05 );观察周期内左西孟旦治疗组发生的主要不良心脏事件少于对照组(P＜0.05 );左西孟旦治疗组患者经治疗后血压轻微降低(P＜0.05 )。结论 左西孟旦可以明显改善急性心肌梗死合并左心衰竭患者的心功能,使收缩压轻度下降;与对照组相比,不增加心律失常发生率;在急性心肌梗死早期合并左心衰竭的患者中,应用左西孟旦安全、有效。