高血压合并糖尿病对心肌微血管密度的影响

目的探讨高血压合并糖尿病对心肌微血管密度的影响。方法自发性高血压大鼠(SHR)及SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型,血糖浓度大于16．7 mmol／L表示建模成功。动物分为4组:正常SD大鼠组(SD)、自发性高血压大鼠组(SHR)、单纯糖尿病组(DM)与自发性高血压合并糖尿病大鼠组(SHDM)。CD31、α-SMA免疫组化染色测定微动脉及毛细血管密度。采用六氨银染色法进行基底膜染色,利用图像分析仪测定单位面积心肌细胞、毛细血管及其他成分所占的比例。结果心肌内毛细血管密度:与SD组[(2542±128)／mm2]比较,SHR组[(2046±104)／mm2]、DM组[(1954±101)／mm2]、SHDM组[(1781±98)／mm2]显著减少。微动脉密度:与SD组[(16．8±1．1)／mm2]比较,SHR组[(32．5±2．4)／mm2]、DM组[(29．5±3．3)／mm2]、SHDM组[(34．7±2．8)／mm2]显著增多。在心肌横切面上,与SD组比较, DM组毛细血管表面积所占比例显著减少[(12．0％±0．4％)比(12．6％±0．3％),P<0．05];SHR组及SHDM组更低,分别为11．5％±0．2％和11．4％±0．3％,与SD组比较,P<0．01。结论高血压、糖尿病导致心肌微动脉密度增加,毛细血管密度及所占面积下降,高血压合并糖尿病时毛细血管密度下降更明显。     

高血压合并糖尿病大鼠心肌细胞结构及心功能的观察

目的:观察高血压合并糖尿病对心肌细胞结构及心功能的影响. 方法:实验动物随机分为4组:对照组、自发性高血压(SH)组、糖尿病(DM)组和自发性高血压合并糖尿病(SHDM)组,每组各6只.SD大鼠和SH大鼠腹腔分别注射链脲佐菌素(STZ),结合高热量饲料喂养,复制DM和SHDM模型.16周后进行有创心功能检测及心肌细胞病理学检查. 结果:SHDM组大鼠心肌细胞排列紊乱,细胞间隙减少,部分细胞变性坏死,并且有较多损伤的线粒体.SH组、DM组和SHDM组左心室舒张末压(LVEDP)较对照组显著增高(P＜0.01),DM组和SHDM组左心室压力上升和下降最大速率( dp/dtMax 、 -dp/dtMax)与对照组和SH组比较显著降低(P＜0.01),而且SHDM组 dp/dtMax 和-dp/dtMax显著低于DM组(P＜0.01). 结论:高血压合并糖尿病对心肌细胞结构与心脏功能有严重的损害,且远大于单一疾病.     

高血压合并糖尿病对心肌微血管内皮细胞功能的影响

目的探讨高血压合并糖尿病对心肌微血管内皮细胞功能的影响。方法自发性高血压大鼠及SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型,血糖浓度大于16．7 mmol/L表示建模成功。动物分为4组:正常SD大鼠组(SD)、自发性高血压大鼠组(SHR)、单纯糖尿病组(DM)与自发性高血压合并糖尿病大鼠组(SHDM)。定量测定血管内皮损伤标志物:可溶性血管内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)、可溶性血栓调节蛋白(sTM)、血管性血友病因子(vWF)和一氧化氮(NO)的血浆浓度。测定心肌组织内NO浓度及各型NO合酶(NOS)的活性。免疫组化染色检测内皮型NO合酶(eNOS)在微血管内皮细胞的表达。结果SHR、DM及SHDM组血浆中sEPCR较SD组显著增高[(184．5±21．6)、(246．7±26．8)、(315．8±30．9)ng／ml比(126．4±17．3) ng／ml,P<0．01]。SHR、DM及SHDM组血浆中STu较SD组显著增高[(38．5±5．4)、(56．7±6．5)、(79．5±8．5)ng／ml比(21．3±3．2) ng／ml,P<0．01]。SHR、叫及SHDM组血浆中vWF较SD组显著增高[(146．3±12．4)、(210．2±19．7)、(262．5±21．3)比(104．2±14．4), P<0．01]。且SHDM组较SHR及DM组显著增高。三组血浆中NO水平均较正常SD大鼠显著降低。SHR、DM及SHDM心肌组织中N0浓度显著低于SD组[(0．40±0．11)、(0．34±0．07)、(0．32±0．09)μmol／g比(0．52±0．13)μmol／g,P<0．01]。SHR、DM及SHDM心肌组织中结构型NOS(cNOS)含量低于SD组[(1036±82)、(642±76)、(502±43)U／g比(1824±120)U／g,P<0．01],且SHDM组较SHR及DM组显著降低。DM组与SHDM组心肌组织中诱导型NOS(iNOS)含量较SD组与SHR组显著增高。正常SD大鼠组eNOS阳性反应产物量多,颗粒粗大,染色较深。其余三组eNOS阳性反应产物量少,散在分布,染色较浅,与正常组差异有统计学意义(P<0．01)。糖尿病组及高血压合并糖尿病组eNOS阳性反应产物较单纯高血压组也显著减少(P<0．01)。结论高血压与糖尿病均损伤心肌微血管内皮细胞功能,糖尿病的损害作用较高血压所致的损害更明显,而且糖尿病与高血压共存时对心肌微血管内皮细胞的功能有协同的损害作用。     

糖尿病合并高血压大鼠心肌微血管内皮细胞超微结构的改变

目的比较高血压、糖尿病、高血压合并糖尿病时心肌微血管内皮细胞超微结构的变化,探讨高血压合并糖尿病对大鼠心肌微血管内皮细胞的超微结构的影响。方法自发性高血压大鼠(SHR)及SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素结合高能量饮食诱导糖尿病模型,血糖浓度大于16．7 mmol／L表示建模成功。将动物分为4组:正常SD大鼠组(SD)、自发性高血压大鼠组(SHR)、单纯糖尿病组(DM)与自发性高血压合并糖尿病大鼠组(SHDM)。透射电镜观察心肌微血管内皮细胞超微结构的改变,并测定基底膜的厚度．结果SHR、DM和SHDM组毛细血管内皮细胞变形,细胞核增大,细胞膜向管腔内呈指状突起,有的胞质内有空泡形成和异常颗粒,基底膜增厚,管腔不规则,窄小,有些几乎闭塞,与周围组织间隙显著增宽。这种现象在DM组与SHDM组更明显。与SD组比较,SHR组基底膜稍增厚但无显著差异[(31．3±4．2)比(28．6±3．6)nm]。DM组[(46．6±5．3)nm]和SHDM组[(51．5±4．6)nm]基底膜显著增厚,与SD组及SHR组比较,P<0．01。结论单纯糖尿病及高血压合并糖尿病对心肌微血管内皮细胞的超微结构有严重的损害作用。糖尿病对心肌微血管内皮细胞超微结构的损害较高血压所致的损害更明显,而且糖尿病与高血压共存时对心肌微血管内皮细胞的结构有协同的损害作用。     

高血压合并糖尿病对心肌微血管周细胞的影响

目的本研究利用免疫组化法和电镜方法观察高血压、糖尿病和高血压合并糖尿病时对心肌微血管周细胞的影响,探讨周细胞在高血压合并糖尿病并发心肌微血管病时的作用．方法自发性高血压大鼠(SHR)及SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型,血糖浓度大于16.7 mmol/L表示建模成功。动物分为4组:正常SD大鼠组(SD)、自发性高血压大鼠组(SHR)、单纯糖尿病组(DM)与自发性高血压合并糖尿病大鼠组(SHDM)。透射电镜观察周细胞超微结构,α-SMA免疫组织化学染色测定周细胞数量,高倍镜下计算单位视野平均周细胞数。结果SHR、DM和SHDM组毛细血管周细胞多见,细胞大小不一,胞质富含细胞器及肌丝。三组α-SMA阳性的周细胞数显著增多,正常大鼠心肌中周细胞数量较少[(1．8±0．8)个／视野],高血压大鼠较多[(3．9±1．1)个／视野],差异有统计学意义(P<0．01)。糖尿病及高血压合并糖尿病时周细胞数量显著增多,分别为(10．2±3．3)个／视野与(11．8±3．6)个／视野,与正常及高血压组比较,差异有统计学意义(P<0．01),高血压合并糖尿病组周细胞数量较单纯糖尿病组增多,但两者比较差异无统计学意义(P>0．05)。结论高血压合并糖尿病时周细胞由静止型转为合成型,且细胞数量增多,这可能与心肌微血管密度减少、微血管肌化、微血管基底膜增厚及微血管旁纤维化有关。     

罗格列酮对高血压合并糖尿病大鼠心肌微血管内皮细胞功能的影响

目的探讨罗格列酮对高血压合并糖尿病对心肌微血管内皮细胞功能的影响。方法自发性高血压大鼠(SHR)腹腔注射链脲佐菌素结合高能量饲料诱导糖尿病模型,血糖浓度大于16．7 mmol／L表示建模成功。动物分为2组:对照组与治疗组(喂饲罗格列酮)。定量测定血管内皮损伤标志物:可溶性血管内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)、可溶性血栓调节蛋白(sTM)、血管性血友病因子(vWF)和一氧化氮(NO)的血浆浓度。测定心肌组织内NO浓度及各型NO合酶(NOS)的活性。免疫组化染色检测内皮型NO合酶(eNOS)在微血管内皮细胞的表达。结果与对照组比较,治疗组血糖降低[(18．2±2．8)比(24．6±3．0) mmol/L],血压降低[(192±16)比(213±16) mm Hg]。治疗组血浆中sEPCR较对照组显著降低[(236．2±28．3)比(315．8±30．9) ng／mL],血浆中sTM较对照组显著降低[(45．7±6．3)比(79．5±8．5) ng／mL],血浆中vWF较对照组显著降低(170．4±15．3)比(262．5±21．3),血浆中N0水平两组比较差异无统计学意义。与实验对照组比较,罗格列酮治疗组心肌组织中NO浓度显著升高[(0．43±0．11)比(0．32±0．09)μmol／g],心肌组织中结构型NOS(cNOS)含量增高[(793±87)比(502±43) U／g],而心肌组织中诱导型NOS(iNOS)含量降低[(725±83)比(932±175) U／g]。治疗组心肌组织中eNOS阳性反应产物量较对照组明显增多, (40．3±3．5比30．1±2．3)。结论罗格列酮可降低高血压合并糖尿病大鼠血糖、血压、减轻内皮细胞损伤,从而改善心肌微血管内皮细胞功能,这有助于减少高血压合并糖尿病时心肌微血管病的发生与发展。     

前胡丙素对自发性高血压大鼠血压及心肌受磷蛋白表达的影响

目的探讨前胡丙素对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响及可能机制。方法选择SHR 20只,随机分为药物组(n=10),对照组(n=10),另选SD大鼠10只为SD组。药物组给予前胡丙素20mg/kg-1.d-1灌胃,其余对照组和SD组同等容积聚乙二醇400灌胃,干预8周,运用透射电镜观察心肌细胞超微结构及线粒体损伤情况,并用半定量反转录PCR(RT-PCR)法测定受磷蛋白(PLB)的基因表达水平。结果治疗前药物组大鼠的收缩压[(184.3±19.7)mm Hg]与对照组[(183.3±17.2)mmHg]接近,与SD组相比明显升高,差异有统计学意义,治疗后药物组大鼠收缩压[(149.3±12.6)mm Hg]比对照组大鼠心肌[(201.0±11.0)mm Hg]低(P<0.05),对照组PLB表达水平与SD组相比有明显的降低,治疗后药物组大鼠心肌PLB的表达较对照组上调(P<0.05)。结论前胡丙素有一定的降压作用,可能是通过上调SHR心肌肌质网PLB的基因表达。     

铁皮石斛对高血压左室肥厚的病理研究

目的探讨铁皮石斛对自发性高血压大鼠血压、左室重量指数、心肌组织病理改变及在左室肥厚中所起的作用。方法采用自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压对照组大鼠(WKY)作为研究对象,将32只12周龄SHR随机分成实验对照组(SD组)、铁皮石斛低剂量组(SL组)、铁皮石斛中剂量组(SM组)、铁皮石斛高剂量组(SH组),每组8只,另8只12周龄WKY为空白对照组,采用尾动脉血压仪测量大鼠的收缩压和舒张压,连续药物干预6周后,处死大鼠,称体重、心脏重量和左室重量,计算出心脏指数(CI)和左室重量指数(LVMI),取心肌组织做病理HE染色,观察大鼠心肌细胞的病理改变。结果与对照组比较,第12周、14周及16周SHR大鼠收缩压和舒张压明显下降(P<0.05),第16周SD组、SL组与SH组间的大鼠CI和LVMI比较,差异有统计学意义(P<0.05),各治疗组CI、LVMI、心肌细胞直径、周长及面积随剂量增加而减小(P<0.05)。结论铁皮石斛治疗高血压效果显著,能有效控制血压水平,扭转心室重构等病理改变。     

自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡和诱导型一氧化氮合酶的变化及其机制探讨

目的 检测自发性高血压大鼠（SHR）心肌细胞凋亡和心肌细胞诱导型一氧化氮合成酶（iNOS)的变化并探讨其机制。方法 透射电子显微镜技术以及脱氧核苷酸末端转移酶缺口末端标记法（TUNEL）观察检测SHR和正常血压大鼠（WKY）心肌细胞凋亡的变化；运用免疫荧光方法检测SHR和WKY大鼠心肌细胞iNOS的变化；所得结果运用图像分析系统分析处理。结果 透射电子显微镜观察发现SHR组左心室心肌组织中可见具有凋亡形态特征的心肌细胞；TUNEL法检测SHR组心肌细胞凋亡明显高于WKY组（P＜0.01)。免疫荧光检测SHR组心肌细胞内iNOS活性明显高于WKY组（P＜0.01)。结论 SHR心肌细胞凋亡显著增加，可能在自发性高血压病的发病过程中起重要作用；SHR心肌细胞内iNOS活性显著增加，可能对心肌细胞凋亡起诱导作用。     

开搏通治疗SHR糖尿病大鼠对肾功能的影响

目的 :研究系统性高血压在糖尿病肾病发病机理中的作用 ,以及血管紧张素转换酶抑制剂开搏通 ( Captopril)治疗自发性高血压 ( SHR)糖尿病 ( DM)大鼠对肾功能的影响。　 方法 :建立起自发性高血压大鼠链脲菌素 ( STZ)诱导的糖尿病动物模型 ( SHR+DM) ,设立开搏通治疗组、常规三联降压组 (利血平 +肼苯哒嗪 +双氢克尿噻 )、未治疗组及正常对照组。测定 4周及 16周时肾功能包括尿白蛋白排泄量、肌酐清除率 ( Ccr)以及肾小球面积。　 结果 :与正常血压 WKY大鼠比较 ,4周及 16周的早期糖尿病 SHR大鼠即已存在肾功能变化 ,提示高血压可能在糖尿病肾病的发展中起重要作用。　 结论 :开搏通及常规三联降压治疗既能使 SHR+DM大鼠的血压降至正常 ,又可使肾功能变化得到改善 ,而前者作用明显优于后者     

清肝降压饮对自发性高血压大鼠心肌eNOS表达的影响

目的：观察清肝降压饮防治自发性高血压大鼠（SHR）心肌肥厚的作用,并探讨其作用机制。方法：将SHR随机分为模型组、清肝降压饮低剂量组、清肝降压饮高剂量组和西药组,并用Wistar大鼠作空白对照。灌胃4周后,利用免疫组化方法检测大鼠心肌内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达。结果：各给药组大鼠血压、左室重量指数均较模型组显著降低（P〈0.01）,同时各给药组大鼠心肌细胞eNOS的表达均较模型组显著升高（P〈0.01）,其中清肝降压饮高剂量组效果最显著。结论：清肝降压饮可通过促进SHR心肌细胞eNOS的表达,降低SHR的血压和左心室重量指数,产生防治高血压心肌肥厚的效应。     

自发性高血压大鼠硫化氢/胱硫醚γ-裂解酶体系的实验观察

目的　探讨硫化氢 /胱硫醚γ 裂解酶 (H2 S/CSE)体系在自发性高血压形成及发展中的变化及重要作用。方法　 4周龄雄性正常血压大鼠 (WKY) 8只 ,作为WKY对照组 (n =8) ,自发性高血压大鼠 (SHR) 16只 ,随机分为SHR对照组 (n =8)及SHR NaHS(外源性H2 S供体 )组 (n =8) ,其中SHR NaHS组每日腹腔注射NaHS ,WKY对照组及SHR对照组注射同样剂量的生理盐水。相同条件下饲养 5周后 ,检测其血压、左心与全心重量比 ,血浆H2 S水平、胸主动脉CSEmRNA转录水平以及胸主动脉显微结构。结果　 9周龄时SHR对照组大鼠血压显著高于WKY对照组大鼠 [(184±12 )mmHgvs (10 8± 2 3)mmHg ,1mmHg =0 .133kPa],左心与全心比值大于WKY对照组[(0 85 3± 0 0 2 1)vs (0 82 6± 0 0 2 4 ) ],胸主动脉CSEmRNA转录水平及血浆H2 S水平均低于WKY对照组大鼠 [(9 3± 0 7)× 10 -8fmolvs (16 1± 1 0 )× 10 -8fmol]及 [(2 0± 9) μmol/Lvs (4 8± 13)μmol/L],而胸主动脉显微结构结果显示胸主动脉外径、中膜面积、壁厚腔径比均大于WKY对照组大鼠 [外径 (1999± 4 5 ) μmvs (1790± 96 ) μm],中膜面积 (0 6 0± 0 0 6 )mm2 vs (0 4 8± 0 0 3)mm2 ,壁厚腔径比 (0 0 6 6± 0 0 0 6 )vs (0 0 6 0± 0 0 0 4 )。给予NaHS干预     

气体分子硫化氢对自发性高血压大鼠主动脉结构重建的调节作用

目的: 研究新型气体分子硫化氢(H2S)对自发性高血压(SHR)大鼠高血压形成期主动脉几何形态和显微结构的影响并初步探讨其调节主动脉结构重建的作用机制.方法: 4周龄雄性SHR及正常血压(WKY)大鼠各自随机分为对照组、 NaHS(H2S供体)组及 PPG(H2S代谢酶抑制剂)组,5周以后,应用图像采集与分析系统对Weigert染色的胸主动脉显微形态结构做定量分析,应用免疫组织化学的方法检测细胞增殖核抗原(PCNA).结果: 9周龄SHR 对照组大鼠血压显著高于 WKY对照组大鼠[(184±12) mm Hg对(108±23) mm Hg],而SHR NaHS 组大鼠的血压[(158±12) mm Hg]显著低于SHR对照组.SHR对照组大鼠胸主动脉的血管内径、外径、中膜面积以及壁厚与内径的比均显著高于WKY对照组[血管外径(1 999±45) μm对(1 790±96) μm,内径(1 759±91) μm对(1 636±94) μm,中膜面积(0.60±0.06) μm2对(0.48±0.03) μm2,壁厚与内径的比(0.066±0.006)对 (0.060±0.004)],血管平滑肌细胞增殖指数也高于WKY对照组[(0.24± 0.06)对(0.11±0.05)].SHR NaHS组大鼠的多数血管结构指标低于SHR对照组大鼠[外径(1 864±66) μm,内径(1 634±66) μm,中膜面积 (0.53±0.06) μm2,只有壁厚内径比(0.063±0.003)与SHR对照组相比差异无显著性],血管平滑肌细胞增殖指数显著低于SHR对照组大鼠(0.151±0.028).结论: H2S是影响高血压主动脉结构重建的关键因素之一,外源性给予其供体NaHS有助于缓解自发性高血压形成期的主动脉结构重建.     

自发性高血压大鼠左心室肥厚与血压、心肌局部血管紧张素Ⅱ的关系

目的 研究自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚与血压、心肌局部血管紧张素Ⅱ的关系。方法 取SHR(n=40)及正常对照组WKY(n=41),分为4周龄、8周龄、12周龄、24周龄及36周龄组．测收缩压、体重,左心室重量及用放免法测定心肌局部血管紧张素(AⅡ)含量,并进行两两线性相关分析。结果 通过对5个年龄段的SHR和WKY的收缩压、左心室重与体重比(LVM／BW)及心肌局部AⅡ含量的测定结果发现三者之间存在相关性,其中AⅡ与心肌肥厚有明显相关性。结论 血压与AⅡ在SHR大鼠的左心室肥厚中起着重要作用。     

安体舒通对自发性高血压大鼠心肌中的血管紧张素转换酶表达的影响

目的 观察自发性高血压大鼠(SHR)与Wistar-Kyoto(WKY)大鼠心肌细胞中血管紧张素转换酶(ACE)mRNA及其蛋白的表达差异,以及安体舒通对SHR心肌细胞中ACE mRNA表达的影响.方法 选取15只16周龄雄性SHR,随机分为对照组(n=7)和安体舒通组(n=8),另取10只同龄的正常血压WKY大鼠作为对照,尾袖法测定血压,药物干预4周后称取左心室质量及体质量,计算左室质量指数;采用RT-PCR法检测SHR对照组、安体舒通组、WKY组大鼠心肌中ACE mRNA的表达水平,Western blot法测定上述3组心肌中ACE蛋白表达水平.结果 (1)SHR对照组血压显著高于WKY组,差异有高度统计学意义(P<0.01);安体舒通可小幅度降低SHR血压,与SHR对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);(2)WKY组的左室质量指数显著低于SHR对照组,差异有高度统计学意义(P<0.01);安体舒通组介于其他两组之间,且与SHR对照组的差异亦有高度统计学意义(P<0.01).(3)SHR对照组心肌细胞ACE mRNA及蛋白表达显著高于WKY组,差异有高度统计学意义(P<0.01);安体舒通组介于其他两组之间,高于WKY组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 安体舒通可降低自发性高血压大鼠心肌中ACE mRNA及其蛋白的表达,可能为其抑制左室肥厚的一种潜在机制.     

开搏通对自发性高血压大鼠心肌肥厚和心肌血管紧张素Ⅱ含量的影响

观察开搏通（Cap）对自发性高血压大鼠（SHR）心肌肥厚和血浆、心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量的影响。方法：22只SHR随机分为Cap治疗组和SHR对照组，并以WKY大鼠作为正常血压对照组（WKY组）。结果：①Cap能显著降低SHR收缩压（P<0.001）；②SHRCap治疗组左心室重／体重比显著低于SHR对照组（P＜0．01），但显著高于WKY组（P＜0．05）；③SHR对照组血浆和心肌AngⅡ水平均显著高于WKY组，SHRCap治疗组两者水平均显著低于SHR对照组；④左心室重／体重比与心肌AugⅡ呈高度正相关，与血压及血浆AugⅡ无相关性。结论：Cap不仅能有效降压，还能减轻心肌肥厚，且与心肌AngⅡ水平有关，心肌AngⅡ可能参与SHR心肌肥厚的发生、发展。     

缬沙坦对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨遗传性高血压及心肌肥厚过程中心肌细胞凋亡的意义及AT1受体拮抗剂缬沙坦对其的影响. 方法　实验动物为8周龄自发性高血压大鼠（SHR）,分为缬沙坦治疗组（SHR+缬沙坦组）和非治疗组（SHR无药组）,以Wistar鼠作为正常血压对照,观察期限为8-16周.采用TUNEL染色法检测心肌组织凋亡细胞数. 结果　缬沙坦治疗后血压降至163±6?mm?Hg,与治疗前175±3?mm?Hg及无药组193±7?mm?Hg比较显著降低.SHR+缬沙坦组心脏指数3.22±0.19?mg/g,较SHR无药组4.02±0.31?mg/g显著降低.SHR+缬沙坦组与SHR无药组比较,前者TUNEL阳性细胞数显著减少至接近Wistar组. 结论　心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一.高血压病早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡.     

缬沙坦对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的　研究遗传性高血压及左室肥厚过程中心肌细胞凋亡及特异性AT1受体拮抗剂缬沙坦对心肌细胞凋亡的影响 ,探讨高血压左室肥厚及心肌细胞凋亡的可能机制。方法　选用 10周龄自发性高血压大鼠 (SHR) 30只 ,随机均分为缬沙坦治疗组 (SHR +缬沙坦组 )和非治疗组 (SHR无药组 ) ,以Wistar鼠作为正常血压对照组。SHR+缬沙坦组给予特异性血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂缬沙坦 2 0mg/ (kg·d) ,溶解于特制饮水器中每天 1次胃管灌入。其他两组每天饮用水 10ml/kg灌胃。观察期限为 12周 ,每 2周测鼠尾动脉血压。 12周后采用TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡情况。结果　SHR随周龄增长 ,血压增高、心肌肥厚的同时发生心肌细胞凋亡 ,缬沙坦用药 12周后 ,SHR心肌细胞凋亡显著降低至接近Wistar组 (P <0 .0 5 )。结论　心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一。高血压病早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡     

自发性高血压大鼠心血管重塑及其机制探讨

目的 :探讨自发性高血压大鼠 (SHR)左心室与肠系膜动脉重塑的发生与机制。方法 :选用 13周龄的SHR 10只、Wistar Kyoto大鼠 (WKY大鼠 ) 10只分为两组 :SHR组、WKY组。实验期 13周。观察指标 :血压、LVW BW、左室厚度 体重、中膜厚度 管腔半径、中膜面积 管腔面积、管腔半径 血管半径、心肌及肠系膜动脉的形态学 (光镜、电镜 )、血浆、心肌、肠系膜动脉血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )浓度及血浆、心肌心钠素 (ANF)浓度。结果 :SHR组大鼠左室重量 体重 (LVW BW)、左室厚度 体重、中膜厚度 管腔半径、中膜面积 管腔面积、血浆及心肌ANF均比WKY组大鼠高 ,SHR组管腔半径 血管半径、心肌及肠系膜动脉AngⅡ浓度比WKY组低 (P均 <0 .0 5 ) ;心肌HE染色WKY组心肌纤维排列整齐、致密 ,心肌纤维无断裂 ,SHR组心肌纤维排列稀疏 ,中间可见断裂 ;心肌及肠系膜动脉电镜观察SHR组超微结构有明显损伤性改变 ,胶原纤维明显增生。结论 :2 6周龄SHR左心室与肠系膜动脉有明显的重塑现象 ;SHR血浆、心肌、肠系膜动脉的AngⅡ无明显增高 ,AngⅡ水平升高不是SHR高血压及其心血管重塑的原因 ;肠系膜动脉重塑的主要原因可能系血管壁的细胞外基质 (ECM)堆积 ,而不是平滑肌细胞增殖。     

心脏肥大细胞密度在自发性高血压大鼠心肌重构中的作用

目的探讨心脏肥大细胞在自发性高血压大鼠(SHR)心肌重构中的作用.方法应用病理检查、计算机分析结合逆转录-聚合酶链式反应等方法,观察SHR及对照Wistar Kyoto大鼠(WKY)的收缩压(SBP)、左心室重量指数(LVI)、心肌细胞直径、肥大细胞密度、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PVCA)和心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的变化.肥大细胞密度与LVI、CVF及PVCA之间的关系采用相关分析.结果与WKY组比较,SHR组SBP、LVI、心肌细胞直径、心肌细胞短径、肥大细胞密度、CVF、PVCA、心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量均明显增加(P＜0.01).心脏肥大细胞密度与LVI、CVF及PVCA存在明显的正相关(相关系数分别为0.67、0.87和0.95,P＜0.01).结论心脏肥大细胞密度增加可能是促进SHR心肌重构的重要原因.