硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护

背景：硫酸镁用于脑缺血再灌注损伤的治疗已取得了较满意的疗效，但对脊髓缺血再灌注损伤的作用机制尚不十分清楚目的：观察硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护效果，进一步探讨其作用机制。设计：以实验动物为研究对象，随机对照的重复测量设计。单位：一所大学医学院中心实验室。对象：实验于2003-04／2004-06在西安交通大学医学院中心实验室完成。健康成年新西兰大白兔27只，体质量19-25kg。随机抽签法分为硫酸镁组、生理盐水组和假手术组，每组9只方法：夹闭腹主动脉肾下段30min后恢复血流冉灌注48h，建立兔脊髓腰骶段缺血模型。硫酸镁组给予静脉灌注硫酸镁(0．25mL／kg&;#183;h)，生理盐水组用等量生理盐水代替。假手术组仅行中线剖腹术，不结扎动脉。在缺血前，缺血30min及再灌注后1，2，8，16，24h对动物行体感诱发电位监测，再灌注24及48h后对硫酸镁组、生理盐水组动物行运动功能评分。再灌注后48h处死动物，对脊髓行组织病理学检查。主要观察指标：①运动功能评分。②体感诱发电位监测。③脊髓组织病理学检查。结果：缺血30min时硫酸镁组体感诱发电位(N11潜伏期明显延长；再灌注后前2h潜伏期较缺血时明显恢复，其后又显著延长?缺血30min时生理盐水组波形消失。假手术组体感诱发电位没有明显变化，动物均完全康复。硫酸镁组各时间点潜伏期恢复均明显高于生理盐水组(P&;lt;0．05)；再灌注24和48h后，硫酸镁组的神经功能评分分别为(3．7&;#177;0．5)和(34&;#177;0．7)分，均显著高于生理盐水组[(3．0&;#177;0．7)和(2．6&;#177;0．9)分](P&;lt;0．05)；再灌注48h后硫酸镁组的脊髓前角正常神经细胞计数显著高于生理盐水组(23．4&;#177;34，123&;#177;3．2，P&;lt;0.01)，结论：硫酸镁具有减轻免脊髓缺血再灌注损伤及保护神经功能的作用。     

硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法 将 27 只新西兰大白兔随机分为 A组(硫酸镁处理组)、B组(生理盐水组)和C组(假手术),每组9只。夹闭腹主动脉肾下段30 min后恢复血流再灌注 48 h,建立兔脊髓腰骶段缺血模型。A组给予静脉硫酸镁灌注(0.25 ml//kg/h);B组用等量生理盐水代替;C组仅行中线剖腹术,不结扎动脉。在缺血前、缺血30 min及再灌注后60 min对动物行体感诱发电位(SEP)监测;再灌注24 h及48 h后对A、B组动物行运动功能评分;再灌注后48 h处死动物,对脊髓行组织病理学检查。结果 C组SEP无明显变化,动物均完全康复。缺血 30 min时,B组 SEP波形消失,A组波幅降为基线的29%;再灌注60 min后A组、B组SEP波幅分别渐升至基线的74%和49%。再灌注60 min时,A组 SEP的 N1、P1波峰潜伏期分别为(28.9±1.9)ms和(57.3±3.2)ms,与缺血前及B组相比均有显著性差异( P <0.05);再灌注24 h和48 h,A组的神经功能评分均高于B组( P <0.05);再灌注48 hA组的脊髓前角神经细胞计数明显高于B组( P <0.01)。结论 硫酸镁具有减轻兔脊髓缺血再灌注损伤及保护神经功能的作用。     

抑肽酶预处理对家兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的：抑肽酶具有保护血小板功能、减少纤维蛋白溶解等作用，已广泛用于体外循环心血管手术，进一步观察抑肽酶对家兔脊髓缺血再灌注损伤的保护效果。方法：家兔27只，随机分为抑肽酶处理组、缺血组和假手术组，每组9只。夹闭腹主动脉肾下段30min，建立兔脊髓腰骶段缺血模型。恢复血流再灌注48h。抑肽酶处理组于缺血前10min一次性静注抑肽酶3&;#215;10^7IU／kg，继之以微量泵输注1&;#215;10^7Iu／(kg&;#183;h)，缺血组用生理盐水代替，阻断和再灌注时间同抑肽酶处理组。假手术组仅行中线剖腹术，不结扎动脉。在缺血前、缺血期间及再灌注后60min对动物行体感诱发电位(SEP)监测，对各组动物行运动功能评分。再灌注后48h后处死动物，对脊髓行组织病理学检查。结果：假手术组的SEP没有明显变化，动物均完全康复。缺血30min时缺血组波形消失，抑肽酶处理组波幅降下30％。再灌注60min后，抑肽酶处理组，缺血组SEP波幅分别渐升至基线的72％和53%(P＜O．01)，再灌注60min时SEP的N1，P1波峰潜伏期分别为(28．5&;#177;1．8)ms和(56．8&;#177;2．9)ms，与缺血前及生理盐水组相比差异有显著性意义(P＜O．05)；再灌注24h和48h后，抑肽酶处理组的神经功能评分均显著高于缺血组(P＜O．05)；再灌注48h后抑肽酶处理组的脊髓前角正常神经细胞计数显著高于缺血组(P＜O．05)。结论：抑肽酶具有减轻兔脊髓缺血再灌损伤及保护神经功能的作用。     

兔脊髓缺血再灌注损伤与硫酸镁和抑肽酶保护作用的效应差异

目的:观察硫酸镁和抑肽酶对兔脊髓缺血再灌注影响的差异。方法:实验于2003-05/2004-02在西安交通大学医学院中心实验室完成。①造模分组及干预方法:27只新西兰大白兔采用腹主动脉肾下段夹闭造成兔脊髓缺血模型,随机分为3组,每组9只。硫酸镁组实验全程持续给予150g/L硫酸镁0.25mL/(kg·h)静脉灌注,抑肽酶组于缺血前10min静注抑肽酶509.1kat/kg,缺血开始后持续注入169.7kat/mL抑肽酶1mL/(kg·h)直至实验结束,对照组给予同硫酸镁组等量的生理盐水静注。②定量定性评估:监测缺血前、缺血30min、再灌注1,2,8,16,24h后的潜伏期变化,使用丹麦PANTEC公司生产的Kepoy型四导联诱发电位仪;再灌注24,48h后对动物后肢运动神经功能评分(5分制法:后肢完全瘫痪为0分;后肢严重不完全瘫痪为1分;后肢可运动,但不能跳跃为2分;后肢可跳跃,但有明显不稳为3分;后肢可跳跃,但有轻微不稳为4分;后肢运动功能完全正常为5分);缺血再灌注48h后,观察并计数脊髓前角运动神经元,应用免疫组织化学单克隆神经微丝抗体染色后切片。结果:进入结果分析实验兔3组27只。①各组体感诱发电位潜伏期:硫酸镁组和抑肽酶组再灌注1,2,8,16,24h均短于对照组(P<0.05);硫酸镁组再灌注8,16,24h短于抑肽酶组犤(33.9±1.5),(38.4±1.8),(39.3±1.9)ms和(35.6±1.4),(40.5±1.9),(41.7±1.6)ms,P<0.05犦。②各组神经功能评分:再灌注24和48h硫酸镁组、抑肽酶组高于对照组犤(3.94±0.37)和(3.73±0.95)分,(3.98±0.44)和(3.02±0.22)分,(2.81±0.56)和(2.31±0.35)分,P<0.01犦,再灌注48h硫酸镁组高于抑肽酶组(P<0.05)。③各组脊髓前角正常运动神经元计数:再灌注后48h,硫酸镁组,抑肽酶组均明显高于对照组(P<0.05)。④各组组织病理学改变:硫酸镁组缺血再灌注后48h,前角运动神经元轮廓清楚,胞质均匀。大部分细胞核居中,轮廓清晰可见,神经微丝抗体染色呈丝网状均匀分布于胞浆中,前索轴突分布均匀。抑肽酶组缺血再灌注后48h,前角运动神经元轮廓清楚,多极形,细胞核大多位于中央,核仁清晰可见,尼氏体呈网状均匀排列于核周,胞浆均匀深染前索分布均匀。对照组前角运动神经元空泡变性,中央尼氏体溶解消失。核固缩变小,呈三角形,胞核结构大多萎缩消失,神经微丝抗体染色阳性,神经丝紊乱,稀疏结构大多萎缩消失,数量明显减少。结论:硫酸镁与抑肽酶均能改善脊髓缺血损伤后的神经功能恢复,减轻病理损伤。虽然两者的脊髓保护作用在缺血期及再灌注早期无明显差异,但随着再灌注时间的延长,前者的保护作用较后者有显著增强的趋势。但两者合用可否有协同增强效应尚需观察。     

抑肽酶预处理对家兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的:抑肽酶具有保护血小板功能、减少纤维蛋白溶解等作用,已广泛用于体外循环心血管手术,进一步观察抑肽酶对家兔脊髓缺血再灌注损伤的保护效果。方法:家兔27只,随机分为抑肽酶处理组、缺血组和假手术组,每组9只。夹闭腹主动脉肾下段30min,建立兔脊髓腰骶段缺血模型。恢复血流再灌注48h。抑肽酶处理组于缺血前10min一次性静注抑肽酶3×107IU/kg,继之以微量泵输注1×107IU/(kg·h),缺血组用生理盐水代替,阻断和再灌注时间同抑肽酶处理组。假手术组仅行中线剖腹术,不结扎动脉。在缺血前、缺血期间及再灌注后60min对动物行体感诱发电位(SEP)监测,对各组动物行运动功能评分。再灌注后48h后处死动物,对脊髓行组织病理学检查。结果:假手术组的SEP没有明显变化,动物均完全康复。缺血30min时缺血组波形消失,抑肽酶处理组波幅降下30%。再灌注60min后,抑肽酶处理组,缺血组SEP波幅分别渐升至基线的72%和53%(P<0.01),再灌注60min时SEP的N1,P1波峰潜伏期分别为(28.5±1.8)ms和(56.8±2.9)ms,与缺血前及生理盐水组相比差异有显著性意义(P<0.05);再灌注24h和48h后,抑肽酶处理组的神经功能评分均显著高于缺血组(P<0.05);再灌注48h后抑肽酶处理组的脊髓前角正常神经细胞计数显著高于缺血组(P<0.05)。结论:抑肽酶具有减轻     

兔脊髓缺血再灌注损伤与硫酸镁和抑肽酶保护作用的效应差异

目的：观察硫酸镁和抑肽酶对兔脊髓缺血再灌注影响的差异。方法：实验于2003—05／2004—02在西安交通大学医学院中心实验室完成。①造模分组及干预方法：27只新西兰大白兔采用腹主动脉肾下段夹闭造成兔脊髓缺血模型，随机分为3组，每组9只。硫酸镁组实验全程持续给予150g／L硫酸镁0．25mL／（kg&;#183;h）静脉灌注，抑肽酶组于缺血前10min静注抑肽酶509．1 kat／kg，缺血开始后持续注入169．7kat／mL抑肽酶1mL／（kg&;#183;h）直至实验结束，对照组给予同硫酸镁组等量的生理盐水静注。②定量定性评估：监测缺血前、缺血30min、再灌注1，2，8，16，24h后的潜伏期变化，使用丹麦PANTEC公司生产的Kepoy型四导联诱发电位仪；再灌注24，48h后对动物后肢运动神经功能评分（5分制法：后肢完全瘫痪为0分；后肢严重不完全瘫痪为1分；后肢可运动，但不能跳跃为2分；后肢可跳跃，但有明显不稳为3分；后肢可跳跃，但有轻微不稳为4分；后肢运动功能完全正常为5分）；缺血再灌注48h后，观察并计数脊髓前角运动神经元，应用免疫组织化学单克隆神经微丝抗体染色后切片。结果：进入结果分析实验兔3组27只。①各组体感诱发电位潜伏期：硫酸镁组和抑肽酶组再灌注1，2，8，16，24h均短于对照组俨〈0．05）；硫酸镁组再灌注8，16，24h短于抑肽酶组[（33．9&;#177;1．5），（38．4&;#177;1．8），（39．3&;#177;1．9）ms和（35．6&;#177;1．4），（40．5&;#177;1．9），（41．7&;#177;1．6）ms，P〈0．05]。②各组神经功能评分：再灌注24和48h硫酸镁组、抑肽酶组高于对照组[（3．94&;#177;0．37）和（3．73&;#177;0．95）分，（3．98&;#177;0．44）和（3．02&;#177;0．22）分。（2．81&;#177;0．56）和（2.31&;#177;0．35）分，P〈0．01]，再灌注48h硫酸镁组高于抑肽酶组（P〈0．05）。⑧各组脊髓前角正常运动神经元计数：再灌注后48h，硫酸镁组，抑肽酶组均明显高于对照组（P〈0．05）。④各组组织病理学改变：硫酸镁组缺血再灌注后48h，前角运动神经元轮廓清楚，胞质均匀。大部分细胞核居中，轮廓清晰可见，神经微丝抗体染色呈丝网状均匀分布于胞浆中，前索轴突分布均匀。抑肽酶组缺血再灌注后48h，前角运动神经元轮廓清楚，多极形，细胞核大多位于中央，核仁清晰可见，尼氏体呈网状均匀排列于核周，胞浆均匀深染前索分布均匀。对照组前角运动神经元空泡变性，中央尼氏体溶解消失。核固缩变小，呈三角形，胞核结构大多萎缩消失，神经微丝抗体染色阳性，神经丝紊乱，稀疏结构大多萎缩消失，数量明显减少。结论：硫酸镁与抑肽酶均能改善脊髓缺血损伤后的神经功能恢复，减轻病理损伤。虽然两者的脊髓保护作用在缺血期及再灌注早期无明显差异，但随着再灌注时间的延长，前者的保护作用较后者有显著增强的趋势。但两者合用可否有协同增强效应尚需观察。     

体感诱发电位对脊髓缺血再灌注损伤的监测作用

目的：探讨体感诱发电位(SEP)对脊髓缺血再灌注损伤中神经功能的监测作用。方法：对8只兔子腹主动脉夹闭40分钟分别观察夹闭前，夹闭中及再灌注后30、60、120、180、240、300、360分钟的SEP变化。结果：在缺血期间，SEP潜伏期明显延长，波幅也明显降低，直至消失。再灌注后，波幅及潜伏期都得到恢复，但双下肢运动功能明显障碍。结论：SEP能准确地监测脊髓缺血及再灌注损伤中的变化。     

缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的延迟保护作用

目的:脊髓缺血再灌注损伤机制复杂,各种单一药物保护作用有限。为此探讨缺血预处理(ischemicpreconditioning,IPC)对兔脊髓缺血再灌注损伤的延迟保护作用。方法:将大白兔随机分为3组。缺血组和IPC组各30只,采用肾下腹主动脉阻断法,建立脊髓缺血再灌注模型;假手术组10只,手术开始步骤同其他两组,但不做肾下腹主动脉阻断即缝合伤口。IPC组先阻断腹主动脉5min,开放10min,重复3次,48h后阻断腹主动脉35min后开放灌注,缺血组阻断腹主动脉35min后开放灌注。于术后4,8,24,48h,7d分别进行神经功能评分,观察脊髓标本的病理学改变,细胞凋亡情况及脊髓组织中白细胞介素()的水平测定。8IL-8结果:各时间点假手术组所有动物神经功能正常。缺血再灌注8,24,48h,7d神经功能Jacobs评分,缺血组分别为(1.90±1.65),(1.34±1.76),(0.71±0.75),(0.61±0.57)分,IPC组分别为3.50±1.46),((3.80±1.60),(3.77±1.75),(3.50±1.29)分,两组比较差异有非常显著性意义(t=3.98～11.12,P<0.01)。IPC组组织病理学变化各时间点明显好于缺血组,凋亡细胞数明显低于同时间点缺血组。再灌注8,24,48hIL-8水平,缺血组分别为(5877.32±530.406015.49±441.55),),((5050.49±271.22pg/g,IPC组为()5086.34±284.16,5215.61±411.66,)()(4385.86±23     

远程预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨远程预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法：20只成年雄性新西兰大白兔随机分成2组(各组n=10)。即对照组和远程预处理(RPC)组。所有动物脊髓缺血前1h戊巴比妥钠麻醉动物(30mg／kg，iv)。RPC组动物麻醉后进行双后肢短暂缺血2次(充气式压力止血带环扎双后肢，压力26．6kPa，阻断10min，松开10min，再阻断10min)，最后一次缺血后再灌注30min，阻闭肾下腹主动脉20min，制作兔脊髓缺血模型。对照组动物不进行双后肢短暂缺血，其余同RPC组。再灌注后4，8，12，24和48h分别对动物后肢运动功能评分。再灌注48h后，处死动物取脊髓(L6-7)，石蜡包埋切片行组织病理学观察。结果：RPC组神经功能评分在各时间点均明显高于对照组(P=0．000)；与对照组相比，RPC组脊髓前角正常神经细胞数明显增多(P=0．000)，且神经功能评分与脊髓前角正常神经细胞计数之间有显著相关性(r=0．868，P&;lt;0．0l)。结论：远程预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤有显著的保护作用。     

氨基胍对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究氨基胍对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在左肾动脉下方夹闭腹主动脉30min后恢复血流灌注,建立兔脊髓腰骶段缺血再灌注损伤模型。18只新西兰大白兔随机分为假手术组（A组,n=4）、缺血再灌注组（B组,n=7）和氨基胍治疗组（C组,n=7）。C组在夹闭动脉前静脉注射氨基胍（100mg.kg-1）,术后8h再肌肉注射氨基胍（100mg.kg-1）1次。术后24h对兔后肢运动功能进行评分,观察脊髓病理改变情况,检测脊髓一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性,TUNEL法检测脊髓细胞凋亡,免疫组织化学染色测定Bax与Bcl-2蛋白表达情况。结果：缺血再灌注后24h,与缺血再灌注组相比,氨基胍治疗组兔后肢运动功能明显改善,脊髓内NO含量和NOS活性下降（P〈0.05）,脊髓细胞凋亡指数下降（P〈0.05）,Bax蛋白表达下降（P〈0.05）,Bcl-2蛋白表达升高（P〈0.05）,脊髓损伤病理改变明显减轻。结论：氨基胍对兔脊髓缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与抑制iNOS活性有关,并且可以通过调节Bax、Bcl-2蛋白表达抑制脊髓细胞凋亡。     

氢盐水可抑制脊髓缺血再灌注损伤兔模型运动神经元的凋亡

背景：脊髓缺血再灌注损伤是一种严重的继发性脊髓损伤,其损伤机制是多因素综合作用的结果,其治疗上也有多种措施,但治疗效果不甚理想。 目的：探讨氢盐水对脊髓缺血再灌注损伤兔模型运动神经元的保护作用及机制。 方法：采用ZIVIN法制备脊髓缺血再灌注损伤兔模型,并采用氢盐水治疗（设为氢盐水组）,同时设模型组和假手术组为对照。 结果与结论：氢盐水组兔后肢运动功能Tarlov评分于再灌注后6,12,24,72 h明显优于模型组（P＜0.01）。再灌注后72 h,与模型组相比,氢盐水组丙二醛浓度降低（P＜0.05）,过氧化氢酶活性升高（P＜0.05）。苏木精-伊红染色显示,假手术组脊髓前角运动神经元细胞结构完整,模型组脊髓前角大量运动神经元细胞坏死,胞浆内颗粒变性和空泡变性。氢盐水组脊髓前角运动神经元细胞结构基本完整,仅有少量运动神经元细胞空泡变性。原位末端标记染色显示,假手术组未见运动神经元细胞凋亡;模型组见大量凋亡的运动神经元及大量炎性细胞浸润;氢盐水组见脊髓前角少量凋亡的运动神经元及少量炎性细胞浸润。结果证实,氢盐水可抑制兔缺血再灌注损伤脊髓运动神经元的凋亡,其机制与其抗氧化作用有关。     

镁对大鼠脊髓损伤的保护作用

目的：了解镁对脊髓损伤的作用。方法：采用Ａｌｅｎ打击法（５０ｇ／ｃｍ）造成大鼠脊髓中度损伤,伤后静脉注射ＭｇＣｌ２（１００ｕｍｏｌ／ｋｇ）,观察其对脊髓血流量（ＳＣＢＦ）和脊髓诱发电位（ＳＥＰ）的影响。结果：发生脊髓损伤后１ｈ,ＳＣＢＦ开始显著下降,４～８ｈ进一步下降,持续至伤后２４ｈ。ＳＥＰ峰潜伏时呈进行性延长趋势。伤后即刻静脉注射ＭｇＣｌ２,可使伤后ＳＣＢＦ有所改善,ＳＣＢＦ开始显著下降的时间延长１ｈ,并在伤后即刻升高ＳＣＢＦ,超过伤前的１０％;减轻伤后ＳＥＰ峰潜伏时的延长程度。结论：镁对受损脊髓早期有一定的保护作用。     

高氧液对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及对HSP90表达的影响

目的:寻找新的防止脊髓缺血损伤致瘫痪的手段,研究高氧液对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及对热休克蛋白90(heatshockproteinHSP90)表达的影响。方法:雄性新西兰大白兔20只,随机分成对照组n=10)及高氧液组((n=10)。夹闭腹主动脉肾下段20min,建立兔脊髓缺血模型。高氧液组于缺血前20min持续以20mL/kg.h)恒速静脉输入高氧液,直到再灌(注后20min;对照组则采用同种方法静脉输入等容量生理盐水。再灌注后4,8,12,24和48h分别对动物后肢运动功能评分。再灌注48h后,处死动物取脊髓(L5),石蜡包埋切片行组织病理学观察及免疫组织化学染色,并按照McCarthy等的方法对免疫组化染色结果进行分析。结果:高氧液组神经功能评分在各时间点均明显高于对照组(P<0.05);与对照组相比,高氧液组脊髓前角正常神经细胞数明显增多(P<0.01),HSP90的表达高氧液组明显多于对照组(P<0.01)。结论:高氧液对兔脊髓缺血再灌注损伤有显著的保护作用,这种保护机制与脊髓缺血后皮质HSP90表达上调有关。     

2例脊髓缺血再灌注性损伤的护理

报告了2例脊椎手术后出现脊髓缺血再灌注性损伤患者的观察与护理。术后及时观察脊髓功能,对患者做好细致的心理护理,配合医生及时实施大剂量甲泼尼龙冲击疗法。冲击治疗期间,密切观察甲泼尼龙治疗效果,预防并发症,同时做好高压氧治疗的护理,适时合理地指导功能锻炼。2例患者的感觉、活动恢复良好,康复出院。     

硫酸软骨蛋白多糖在脊髓损伤中的作用与研究进展

脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）是一种严重的致残性疾病，据不完全统计，我国目前约有30万脊髓损伤患者。由于神经细胞再生能力低下，神经细胞轴突再生受抑制以及局部瘢痕组织的屏障，治疗脊髓损伤一直是神经科学研究领域的一大难题。脊髓损伤后，神经细胞及轴突的再生受复杂的环境因子凋控。研究发现，硫酸软骨蛋白多糖（chondroitin sulfate proteoglycans，CSPGs）能抑制神经损伤区域新突触的相连与再生，因此它在脊髓损伤后神经再生修复中的作用越来越受到人们的关注。     

镁与肺缺血-再灌注损伤

目的：观察硫酸镁对大鼠肺缺血-再灌注损伤的影响.方法：实验于2003-05/2004-05河南科技大学医学院机能学实验室完成.将Wistar大鼠随机分为正常组、实验组（缺血-再灌注损伤组）及治疗组（硫酸镁组）,每组10只.戊巴比妥钠腹腔注射麻醉固定后,颈部气管切开插管,胸骨正中切开,尾静脉注射1 mg/kg肝素90 min后,实验组和治疗组在吸气末用无创伤血管夹阻断左肺门30 min,放开后再灌注60 min,制备大鼠原位肺缺血-再灌注损伤模型,治疗组于左肺门阻断前5 min及再灌注前5 min分别由尾静脉注入50 g/L硫酸镁溶液20 mg/kg,正常组手术方法同实验组和治疗组,但不阻断左肺门.各组在实验前后及灌注前后分别测定肺动脉氧分压及血氧饱和度,注射硫酸镁后测定血浆及肺匀浆超氧化物歧化酶及丙二醛含量,并计算肺组织湿干比值,观察肺组织病理变化.结果：治疗组与实验组比较,肺湿干重比显著降低（t=5.548,P＜0.01）,肺动脉氧分压及氧饱和度显著升高（t=3.132,7.150,P＜0.01）;血清及肺匀浆超氧化物歧化酶活性显著增高（t=3.81,3.791,P＜0.01）,丙二醛含量降低（t=13.35,3.32,P＜0.01）.与正常组比较肺湿干重比显著升高（t=8.632,P＜0.01）,动脉氧分压及氧饱和度显著降低（t=18.044,10.715,P＜0.01）,血清及肺匀浆超氧化物歧化酶活性显著降低（t=4.93,11.33,P＜0.01）,丙二醛含量增高（t=15.61,3.13,P＜0.01）.实验组肺组织病理显示有大量炎性细胞浸润,有明显点块状出血坏死灶,间质明显水肿,治疗组仅见少量点状出血点及轻度炎性细胞浸润.结论：镁制剂可通过清除氧自由基、抗氧化、减少脂质过氧化及激活腺苷酸环化酶,对大鼠肺缺血-再灌注损伤起保护作用.