彩虹明樱蛤多糖对小鼠的免疫调节作用

目的研究彩虹明樱蛤多糖对正常小鼠免疫功能的影响。方法通过小鼠免疫器官重量测定、碳粒廓清试验、血清溶血素测定、迟发型超敏反应(DTH)和NK细胞活性测定研究彩虹明樱蛤多糖对小鼠免疫功能的影响。结果彩虹明樱蛤多糖能促进小鼠脾脏发育、增强单核-巨噬细胞功能、体液免疫功能和细胞免疫功能,与对照组比较有显著差异(P<0.05或0.01)。结论彩虹明樱蛤多糖对小鼠的免疫功能具有一定的调节作用,是一种良好的免疫调节剂。     

阿魏菇多糖对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的考察阿魏菇多糖(pleurotus ferulae polysaccharide,PFP)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法制备CCl4小鼠急性肝损伤模型,采用阿魏菇多糖(125、250和500 mg·kg-1)灌胃给药,利用试剂盒检测小鼠血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)活性,检测肝组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活力。HE染色观察肝组织病理学变化。结果阿魏菇多糖能够降低模型小鼠血清AST和ALT含量,增强肝组织SOD和GSH活力,降低肝组织MDA水平,显著改善肝组织结构,减少肝细胞坏死。结论阿魏菇多糖对CCl4致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

绞股蓝多糖对小鼠四氯化碳肝损伤的保护作用

目的从绞股蓝中分离纯化绞股蓝多糖,并研究绞股蓝多糖对小鼠CCl4肝损伤的保护作用。方法经去蛋白、除果胶、脱色、超滤之后得绞股蓝多糖,以绞股蓝多糖对小鼠连续灌胃7 d之后,腹腔注射0.5%的CCl4花生油溶液,建立肝损伤模型,继续给药2次,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;测定肝组织中丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽(GSH)活性;采用光学显微镜观察肝组织病理组织学变化。结果绞股蓝多糖各剂量组能明显抑制肝损伤小鼠ALT、AST活性的升高;抑制肝组织中MDA含量的升高,提高肝组织中GSH活性;减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤。结论绞股蓝多糖对CCl4造成的小鼠急性肝损伤具有明显保护作用。     

贻贝多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的从东海厚壳贻贝中分离纯化得到贻贝多糖MP—Ⅰ，研究MP—Ⅰ对四氯化碳肝损伤小鼠的保护作用。方法经DEAE—Sepharose、Sepharose CL-6B柱层析纯化获得贻贝多糖MP—Ⅰ。MP—Ⅰ对小鼠连续进行腹腔注射7d，以0．2％CCl4橄榄油溶液经腹腔注射，建立小鼠急性化学性肝损伤模型，测定给药后模型小鼠肝指数、血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST），肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）水平，光镜下观察肝组织病理学变化。结果得到MP—Ⅰ纯品。MP—Ⅰ高（100mg·kg^-1·d^-1）、中（50mg·kg^-1·d^-1）剂量组均能显著降低CCl4所致小鼠急性肝损伤血清ALT、AST活性，提高肝组织匀浆SOD活性，降低MDA，明显改善肝组织损伤的程度，与模型组比较差异有统计学意义，但对肝指数无明显影响。结论贻贝多糖MP—Ⅰ对四氯化碳所致小鼠肝损伤有保护作用。     

仙人掌多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究仙人掌多糖(OPS)对CCl4肝损伤小鼠的保护作用。方法采用OPS溶液预先灌胃30 d,末次灌胃后2 h,腹腔注射0.10%CCl4(20 mL/kg)的花生油溶液,造成小鼠急性肝损伤,测定血清ALT活性和AST活性及肝脏GSH含量、GR活性、GST活性和GSH-Px活性,取肝组织做病理学检测。结果预先灌胃OPS溶液,可显著地抑制CCl4引起的小鼠血清ALT和AST活性升高,改善肝中毒小鼠GSH含量及GST活性和GSH-Px活性水平,并减轻肝组织的病理变化。结论OPS对CCl4致小鼠肝损伤具有保护作用,这可能与增强谷胱甘肽系统抗氧化能力有关。     

海带褐藻多糖硫酸酯对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究海带褐藻多糖硫酸酯(fucoidan from Laminaria japonica,FL)对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法小鼠50只,随机分为正常组、模型组、阳性药对照组以及高、低剂量给药组,阳性药对照组灌胃联苯双酯100mg·kg~(-1),给药组分别按200,100mg·kg~(-1)剂量灌胃褐藻多糖硫酸酯,每天1次,连续给药10d。末次给药后1h,除正常对照组外其余各组均腹腔注射10%四氯化碳溶液0.1mL·(10g)~(-1)。24h后,取血测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和总胆红素(BIL)水平,取肝脏称重,计算肝脏指数,同时观察肝脏病理学变化。结果高剂量的褐藻多糖硫酸酯能显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST和BIL水平,肝脏指数明显下降,病理观察结果也显示能减轻小鼠的肝损伤程度。结论褐藻多糖硫酸酯对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤有保护作用。     

黄芪提取物对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的探讨黄芪提取物（AE）对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤模型的保护作用。方法采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和肝匀浆中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量,HE染色法对肝脏作病理检查。结果AE能显著降低小鼠血清ALT、AST、肝匀浆MDA水平,升高SOD和GSH-Px酶活性,减轻肝细胞损伤。结论AE对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤模型具有保护作用。     

胡黄连苷对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的研究胡黄连苷(GP)对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法灌胃给予乙醇或腹腔注射四氯化碳(CCl4)以制备小鼠急性化学性肝损伤模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、肝脏重量指数。结果连续6d灌胃给予15.0、30.06、0.0 mg/(kg.d)GP能明显抑制肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高(P<0.05),减轻增加的肝脏重量指数。结论GP对四氯化碳及乙醇引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

河蚬提取物对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的 研究河蚬提取物对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用.方法 采用灌胃给予乙醇或腹腔注射四氯化碳(CCl4)方法制备小鼠急性化学性肝损伤模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、肝脏指数.结果 连续6 d灌胃给予15.0.30.0,60.0mg/(kg·d)的河蚬提取物能明显抑制肝损伤小鼠血清ALT及AST活性的升高(P<0.05),降低增加的肝脏指数.结论 河蚬提取物对四氯化碳及乙醇引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用.     

丹参注射液对急性肝损伤小鼠的保护作用

目的 研究丹参注射液对四氯化碳(CCl4)诱导的急性肝损伤小鼠的保护作用及其机制.方法 连续7d小鼠尾静脉注射丹参注射液,继而用CCl4形成急性肝损伤,测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平,以及肝匀浆中丙二醛(M DA) 和超氧化物歧化酶(SOD)水平,并观察肝脏的形态学变化.结果 丹参注射液各剂量组均能降低急性肝损伤小鼠血清中ALT和AST水平,同时增高肝脏中SOD水平、抑制MDA水平,从而减轻肝损伤程度.结论 丹参注射液对小鼠急性肝损伤具有明显保护作用.     

柿叶总黄酮对急性肝损伤小鼠肝组织的保护作用

目的探讨柿叶总黄酮(PLF)对四氯化碳(CCl 4)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用CCl 4肝损伤模型,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的含量及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,HE染色观察肝脏组织病理形态学的改变。结果PLF高、中、低剂量组均能降低肝损伤小鼠ALT和AST的含量,提高肝组织SOD和GSH含量,降低MDA和TNF-α含量,并能改善肝组织的病理损伤程度。结论PLF对CCl 4所致的小鼠肝损伤有较好的保护作用,其作用机制可能与提高小鼠的抗脂质氧化能力有关。     

东莨菪内酯对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的预防保护作用

目的:探讨东莨菪内酯对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的预防保护作用.方法:采用腹腔注射CCl4花生油混合液建立小鼠急性肝损伤模型.SPF级KM小鼠随机分成空白组、模型组和东莨菪内酯高、中、低剂量组,灌胃给药1次/d,连续给药10 d.末次给药前12 h,腹腔注射1％CCl4花生油混合液,禁食不禁水12 h后麻醉取...     

地顶孢霉菌丝体对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究地顶孢霉菌丝体(AMM)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 建立CCl4诱导的小鼠急性肝损伤模型;观察AMM对血清中ALT和AST活性的影响及AMM对肝组织SOD、MDA、GSH-PX表达水平和肝、脾、胸腺指数的影响;HE染色观察AMM对CCl4小鼠肝脏形态学影响.结果 AMM(1 00...     

Protective effects of salecan against carbon tetrachloride-induced acute liver injury in mice

Carbon tetrachloride (CCl₄) is a well‐established model for screening hepato‐protective drugs. The aim of the present study was to evaluate the potential protective effects of a novel soluble β‐glucan salecan on acute liver injury induced by CCl₄ in mice and to further explore the underlying mechanisms. Mice were given salecan (40 mg kg^?1) or phosphate‐buffered saline for 3 days prior to treatment with a single intraperitoneal dose of CCl₄ (1 ml kg^?1 body weight). Animals were sacrificed at 0, 12, 24, 48, 72 and 96 h post‐injection of CCl₄. Serum liver enzyme levels, histology, lipid peroxidation, glutathione (GSH) content, expression of antioxidant enzymes and hepatocyte proliferation were subsequently evaluated. The serum levels of hepatic enzyme markers were markedly reduced in the salecan pretreatment group compared with the control group. Histopathological examination of the livers revealed that hepatocellular degeneration and necrosis were significantly attenuated at an early stage during CCl₄ intoxication and liver recovery was markedly accelerated at a later stage in salecan pre‐administered mice. Furthermore, salecan administration remarkably alleviated lipid peroxidation and restored GSH depletion. Meanwhile, the expression of antioxidant genes was significantly elevated in the salecan‐treated group. Interestingly, the administration of salecan remarkably enhanced hepatocyte proliferation in the recovery phase after CCl₄ injection. Taken together, these results demonstrated that salecan exhibits a protective action on acute hepatic injury induced by CCl₄ through attenuating oxidative stress and accelerating hepatocyte regeneration. Copyright © 2011 John Wiley & Sons, Ltd.     

激动素对小鼠急性四氯化碳肝损伤的保护作用

目的:探讨激动素对四氯化碳(CCl_4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:建立小鼠四氯化碳急性肝损伤模型,透射电镜观察肝组织超微结构,生化法测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量与血清丙氨酸转氨酶(ALT)活性、天冬氨酸转氨酶(AST)活性、清蛋白(Alb)含量,观察激动素对肝损伤的保护作用。结果:激动素(20,40 mg·kg~(-1)·d~(-1))能明显抑制肝细胞肿大、空泡变性和染色质增多边集,减轻肝损伤引起的线粒体、粗面内质网肿胀,抑制肝组织中SOD和CAT活性的降低和MDA含量的升高,提高肝组织抗氧化能力;同时激动素能降低血清ALT和AST活性,提高血清AIb含量。结论:激动素能够抵抗CCl_4所致小鼠急性肝损伤,其作用的发挥与清除自由基、提高抗氧化酶活性、维持细胞膜完整性有关。     

重组牛胰蛋白酶抑制剂对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察重组牛胰蛋白酶抑制剂(rBPTI)对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法小鼠60只随机分成6组:正常对照组、模型组、rBPTI的3个剂量组(分别为3、6、12×104kIU·kg-1)、抑肽酶组(6×104kIU·kg-1)。每天腹腔注射给药,7d后体外注射CCl4建立小鼠急性肝损伤模型。末次给药后眼眶取血测定小鼠血清ALT、AST活性,观察肝脏组织病理改变。结果各剂量rBPTI可不同程度降低小鼠血清ALT、AST活性,降低肝组织MDA含量,与模型组比较差异有统计学意义(P<0·05、P<0·01),同时不同程度减轻肝组织病理损伤。结论rBPTI对体外CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,作用效果同天然BPTI相当。     

解酒饮对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 探讨解酒饮对小鼠急性四氯化碳（CCl₄）肝损伤的保护作用。方法 将60只小鼠分为正常组、联苯双酯组、模型组（0.3% CCl₄腹腔注射）和解酒饮组（按剂量分为25,12.5,6.25 g·kg^-1组,灌胃25 ml·kg^-1,连续灌胃8 d）,每组各10只。造模12 h后,用全自动生化仪测定血清丙氨酸转移酶（ALT）、天门冬氨酸转移酶（AST）、白蛋白（ALB）、球蛋白（GLB）、总蛋白（TP）的活性。肝组织匀浆测定丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）活性。并对肝组织进行组织形态学检查。免疫组化方法检测肝脏MnSOD、bcl-2、caspase-3的表达情况。结果 解酒饮能降低CCl₄诱导的急性肝损伤小鼠升高的血清ALT、AST水平。解酒饮25 g·kg^-1降低肝匀浆升高的MDA水平,同时升高肝匀浆中的SOD和GSH酶活性,改善肝组织的病理形态。免疫组化结果显示,解酒饮25 g·kg^-1可以上调MnSOD、bcl-2表达水平,下调caspase-3表达水平。结论 解酒饮可能通过提高肝脏抗氧化能力,抑制肝细胞凋亡,对小鼠急性CCl₄肝损伤有一定的保护作用。     

巴马火麻仁总木脂素酰胺类提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究广西巴马产火麻仁中提取分离获得的火麻仁总木脂素酰胺类提取物(LFC)对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法昆明种小鼠,以LFC低、中、高(60、120、180 mg·kg-1)剂量连续给药7 d后,分别采用腹腔注射0.1%CCl4的橄榄油溶液(10 mL·kg-1)建立小鼠急性肝损伤模型,16 h后,杀鼠取材,分别检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,肝脏中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,光学显微镜下观察肝组织病理学变化。结果 CCl4模型组肝功能明显异常,ALT、AST显著升高,肝组织变性、坏死严重。经LFC预防性治疗后,血清中ALT、AST活性显著降低(P<0.01)、肝组织中MDA含量显著降低(P<0.01),SOD活力增加;肝脏组织学观察证实,LFC能明显改变受损组织的病理学变化。结论 LFC对CCl4致小鼠急性肝损伤均具有较好的保护作用。