唑尼沙胺对癫痫大鼠脑组织NO含量的影响及相关性研究

目的：探讨新型抗癫痫药物唑尼沙胺的作用机制。方法将50只戊四氮致痫大鼠随机抽取8只为正常对照组,余42只造模成功后,随机抽取24只作为实验动物,随机分为唑尼沙胺组、苯巴比妥组和癫痫模型组,每组8只。监测4组大鼠唑脑组织NO、MDA含量及NOS、SOD的活性变化并观察大鼠海马组织结构的改变。结果癫痫组大鼠脑组织NO、MDA含量及NOS活性与正常对照组比较明显增高（ P ＜0殮．05）,SOD活性明显降低（ P ＜0．05）;唑尼沙胺组及苯巴比妥组大鼠脑组织的NO、MDA含量及NOS活性与癫痫组比较明显降低（ P ＜0．05）,SOD活性明显升高（ P ＜0．05）;唑尼沙胺能够改善癫痫大鼠海马组织的结构。结论唑尼沙胺通过降低脑组织NO含量而发挥其抗癫痫作用。     

戊四唑癫痫大鼠脑组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性变化

探讨一氧化氮在戊四唑癫病发机制中的作用。方法每天注射戊四唑建立在鼠癫痫模型,测定癫病发作后大鼠大脑皮质,海马一氧化氮和一氧化氮合酶活性变化,结果癫痫发作后海马ＮＯ含量和ＮＯＳ活性显著升高,结 戊四唑诱导的癫痫中具有致痫性。     

唑尼沙胺治疗儿童耐药性癫痫的研究进展

目的:为唑尼沙胺治疗儿童耐药性癫痫的临床实践提供参考。方法:查阅近年来国内外相关文献,对唑尼沙胺治疗儿童耐药性癫痫的研究进展进行归纳和总结。结果:唑尼沙胺是一种广谱的新型抗癫痫药,具有较好的生物利用度,口服吸收迅速完全。儿童用药的剂量范围为2~12 mg/(kg·d),维持剂量为8~8.5 mg/(kg·d)。唑尼沙胺治疗儿童耐药性癫痫安全有效,可作为儿童癫痫综合征(婴儿痉挛症、Lennox-Gastaut综合征和青少年肌阵挛性癫痫)的二线药物。结论:唑尼沙胺单药或添加治疗儿童耐药性癫痫具有良好的疗效、安全性及耐受性,为儿童耐药性癫痫治疗提供更多选择。     

大鼠创伤性脑损伤早期脑组织NO含量和NOS活性的变化

目的 探讨一氧化氮（NO）和神经元型NO合酶（nNOS）是否参与创伤性脑损伤（TBI）的发病机理。方法 采用落体法大鼠TBI动物模型,观察大鼠TBI早期脑组织NO含量、NOS活性的动态变化和特异性nNOS抑制剂7-硝基吲唑（7-NI）对其的影响。结果大鼠TBI后30min脑组织NO含量和NOS活性显著升高,伤后2h两者回落,但仍高于对照组;伤后6h两者接近对照组;伤后12hNO含量仍接近对照组,而NOS活性再次高于对照组。结论 NO和nNOS在创伤性脑损伤机制中可能起重要作用。     

唑尼沙胺作为添加用药治疗部分性癫痫发作的有效性和安全性

唑尼沙胺(zonisamide)是一种通过多种机制产生作用的新型抗癫痫药物(AEDs),自1989日本上市,美国于2000年批准上市,欧洲是2005年被批准上市。唑尼沙胺是一种广谱抗癫痫药,临床研究表明,唑尼沙胺是对多种类型的癫痫有效,包括对癫痫部分性发作或继发性全身发作、全身性强直阵挛发作均有效。本文将阐叙唑尼沙胺作为添加用药治疗部分性癫痫的有效性和安全性。     

日本对唑尼沙胺和来氟米特进行安全信息的更新

据来自Scrip的报道，日本已经对抗癫痫药唑尼沙胺(Zonisamide)和抗风湿病药来氟米特(Leflunomide)进行了安全信息更新。     

MC-002对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中NO及NOS的影响

目的 研究MC-002对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）含量的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制.方法 采用改良线栓法,建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）脑缺血再灌注模型.将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、奥扎格雷钠组（18mg/kg）和MC-002高、中、低剂量组（30、18、10.8mg/kg）.缺血再灌注24h后检测脑组织及血清中NO含量、NOS活性.结果 与假手术组相比,模型组脑组织和血清中NO含量和NOS活性明显升高;与模型组相比,MC-002高、中、低剂量组脑组织和血清中NO含量和NOS活性均明显降低（P＜0.01、0.05）.结论 MC-002对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与降低NOS活性,减少NO含量有关.     

唑尼沙胺添加治疗耐药性癫痫部分性发作的临床疗效和安全性评价

目的 观察在耐药性癫痫部分性发作治疗中,唑尼沙胺作为添加治疗的临床疗效和安全性,探讨唑尼沙胺在耐药性癫痫中的治疗作用.方法 采用随机双盲、安慰剂对照、前瞻性研究方法.耐药性部分性癫痫45例,随机进入试验组与对照组,分别服用唑尼沙胺或安慰剂,观察病人的发作情况及不良反应.结果 试验组有效率17%(4例),显效率17%(4例),完全控制率17%(4例);对照组有效率14%(3例),显效率9%(2例),完全控制率0%(0例);2组比较有显著差异(P＜0.05).试验组不良反应率(75%)高于对照组(50%),但2组比较无显著差异(P＞0.05).结论 唑尼沙胺作为耐药性癫痫的添加治疗,疗效好,且不良反应轻而少.     

戊四唑点燃大鼠海马、杏仁核一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的：探讨一氧化氮（NO）在戊四唑（PTZ）点燃发病机理中的作用,方法：每天注射PTZ建立大鼠点燃模型,运用组织化学方法观察海马,杏仁核一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元变化,结果：点燃后海马,杏仁核内NOS阳性神经元明显增多,结论：NO促进了戊四唑点燃的形成。     

三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠血清及胃黏膜NO含量和NOS活性的影响

慢性萎缩性胃炎(CAG)是由多因素引起的胃黏膜的慢性炎性病理改变,近年来研究发现,NO是一种对胃黏膜具有双向调节作用的生物活性因子,一方面对胃黏膜具有保护作用,另一方面又可介导胃黏膜损伤性的炎性反应[1]。因此,积极研究CAG的有效治疗方药有重要临床意义。三参方为经多年临床应用的治疗CAG的经验方,为了探讨其作用机制,本文观察了其对CAG大鼠血清、胃黏膜一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性以及胃黏膜组织形态变化的影响。     

杜仲提取物预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠抗氧化能力及一氧化氮的影响

目的观察杜仲提取物预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤中抗氧化能力及一氧化氮的影响,探讨杜仲提取物抗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法雄性SD大鼠120只,随机分为假手术组、模型组、尼莫地平预处理(12 mg·kg~(-1))组和杜仲提取物不同剂量预处理(分别给予200、400、800 mg·kg~(-1)·d~(-1))组,均n=20。各给药组均在制模前预先灌胃给药14 d,采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,假手术组只分离血管,不留置线栓,假手术及模型组分别给予同体积蒸馏水。缺血2 h再灌注24 h后,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定梗死面积,HE染色观察病理形态改变,检测血清及脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)含量及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。结果与模型组相比,杜仲提取物各剂量组大鼠脑梗死面积减少(P<0.05)。杜仲提取物中、高剂量组血清和脑组织中的MDA和NO含量及iNOS活性均显著降低,SOD活性显著升高(P<0.05),与尼莫地平组相比无显著差异(P>0.05)。结论杜仲提取物预处理减轻脑缺血再灌注损伤的机制可能是提高抗氧化能力并降低NO水平。     

NO 、NOS、SOD及氧自由基在分泌性中耳炎中耳积液和血清中的表达及意义

目的：探讨一氧化氮(nitric oxide，NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)及氧自由基在分泌性中耳炎(secretory otitis media，SOM)发病机制中的作用。方法：对实验性SOM和SOM患者中耳积液和血清中NO、NOS、SOD及氧自由基进行检测，并比较单纯应用抗生素与NO合成抑制荆 抗氧化荆 抗生素治疗SOM后血清中各指标的变化情况。结果：实验性SOM和SOM患者血清中NO、NOS、SOD、MDA含量均明显高于正常对照组。鼓室积液中NO、NOS、SOD、MDA含量均明显高于血清中含量。NO合成抑制荆 抗氧化荆 抗生素治疗SOM后血清NO、NOS、SOD、MDA含量明显低于单纯应用抗生素组，差别有统计学意义。结论：NO、NOS、SOD及氧自由基在分泌性中耳炎发病和转归中起重要作用，N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)、维生素C、维生素E及SOD对SOM的治疗有效。     

大鼠脑出血周边组织NO含量和NOS活性变化及对细胞凋亡的影响

目的：研究大鼠脑出血周边组织一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性变化及与细胞凋亡的关系。方法：①Wistar大鼠104只,随机分为对照组、脑出血组、脑出血 氮硝基左旋精氨酸(NNLA)组,后两组各分为(4h、6h、12h、1d、3d、7d)6个时间点。②测定出血周边组织NO含量、NOS活性及神经细胞凋亡。结果：①大鼠脑出血周边组织NO、诱导型一氧化氮合酶(iNOS),4h开始升高,3di NOS、NO达峰值。②大鼠脑出血周边组织6h出现凋亡,细胞3d凋亡细胞达峰值,与iNOS峰值对应,7d时仍存在较多凋亡细胞。③NNLA干预后NO含量、iNOS活性及凋亡细胞数量与脑出血组对应时间点比较显著下降,差异显著。结论：大鼠脑出血周边组织神经细胞存在长时间凋亡,NO、iNOS可以促进其凋亡,NOS抑制剂减少大鼠脑出血周边组织神经细胞凋亡。     

一氧化氮及一氧化氮合酶在脑缺血损伤中的作用

一氧化氮(NO)在脑内具有重要的血管和神经作用.生物体内L-精氨酸与O2在一氧化氮合酶(NOS)作用下生成NO.脑缺血发生后即有短暂的NO增高,主要由神经元的nNOS及血管内皮的eNOS介导,24 h后出现延迟性的更为明显的NO升高,这可能源于nNOS及iNOS的缓慢上调.不同来源的NO在脑缺血损伤中所起的作用是不同的.NO对神经元的损伤可能与其介导兴奋性氨基酸的作用及其自身的氧化还原状态有关.NO的半衰期很短,大量研究通过对NOS、L-氨酸及特异性酶抑制剂的了解,熟悉不同来源的NO的作用,有助于脑缺血的临床治疗及愈后.     

N-乙酰半胱氨酸对慢性饮酒大鼠肺纤维化的干预作用的研究

目的：探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对慢性饮酒大鼠肺组织的病理形态及肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。方法：健康雄性大鼠随机分成乙醇组、乙醇+NAC组、对照组各10只,乙醇组和乙醇+NAC组每日给予乙醇液体饲料,乙醇+NAC组给予NAC 300 mg/（kg?d）。8周后处死,观察肺组织病理改变,检测肺组织中的SOD、MDA的含量。结果：乙醇组肺组织可见不同程度的肺泡壁Ⅱ型上皮细胞增生及肺泡间隔炎性细胞浸润,肺泡间隔中胶原纤维沉积增多;乙醇+NAC组胶原纤维沉积和炎性细胞浸润程度比乙醇组轻。乙醇+NAC组肺泡炎、纤维化评分低于乙醇组（P＜0.05或P＜0.01）。乙醇+NAC组肺组织匀浆SOD活力高于乙醇组,MDA含量低于乙醇组（P＜0.05）。结论：NAC提高慢性饮酒大鼠肺组织SOD的活力,降低MDA的含量,减轻肺组织的纤维化程度,对慢性饮酒大鼠肺纤维化有预防作用。     

天麻素注射液对急性脑梗死的神经保护作用

目的:评价天麻素注射液对于急性脑梗死患者的治疗效果及神经保护作用。方法:采用单中心病例随机对照研究,按入组顺序将146例患者随机分为治疗组及对照组,分别应用天麻素注射液及低分子右旋糖酐治疗。分别在治疗前、治疗后第7天检测血清一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平,同时评价患者神经功能。结果:2组在治疗前血清NO、NOS、SOD、MDA比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后第7天2组血清NO、NOS、SOD水平明显高于治疗前(P<0.01),MDA水平及NIHSS评分明显低于治疗前(P<0.01);治疗后第7天治疗组NO、NOS、SOD水平明显高于对照组(P<0.01),MDA水平及NIHSS评分明显低于对照组(P<0.01)。结论:天麻素可改变血清氧化/还原物质的比值,从而达到保护神经细胞的作用,同时明显改善患者临床神经功能。     

黄芪注射液抗大鼠全脑缺血再灌注损伤机制

目的探讨黄芪注射液抗大鼠全脑缺血再灌注损伤机制。方法采用改良的Pulsinelli四血管法,复制大鼠全脑缺血15 min再灌注7 d损伤模型,应用生化法检测海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、一氧化氮合酶（NOS）的活性和丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的含量,并观察黄芪注射液对上述指标的影响。结果与假手术组比较,模型组海马组织SOD、GSH-Px活力下降,NOS活力明显升高;MDA、NO含量升高（P〈0.05）。与模型组比较,黄芪注射液治疗组SOD、GSH-Px活力升高,NOS活力明显下降;MDA、NO含量下降（P〈0.05）。结论黄芪注射液对大鼠全脑缺血再灌注损伤有保护作用,机制与提高机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化反应,减少自由基损伤有关。